Examen 2 : 45% Flashcards

1
Q

Nomme les types de microorganismes (bactéries + virus + mycètes).

  • décrire leurs caractéristiques.
  • ce qui les distingue dans leur pathogénie.
A

Bactérie : Microorganisme formé d’une seule cellule, pas de noyau, structure simple, ni animal, ni végétal. Dans la chlorophylle et se reproduit par scissiparité.

Virus :
agent infectieux nécessitant un hôte. Très petit, possède un seul type d’acide nucléique (ADN ou ARN). Se reproduit seulement en parasitant une cellule.

Mycètes :
(Fongique// champignons) Organisme eucaryotes.

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2
Q

C’est quoi une tolérance ?

A

Faculté que présente un organisme vivant à supporter jusqu’à un certain seuil sans dommage apparent les effets chimiques ou physique auxquels il est exposé.

Personne manifestant des signes de tolérance :

-Lien entre alcoolémie et comportement ne sont pas les mêmes
- Peut consommer une grande quantité d’alcool sans diminuer ses capacités et contenue d’accomplir sans problème des tâches complexes.

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3
Q

C’est quoi une dépendance ?

A
  • Dépendance = Apparaît graduellement sur plusieurs années.
  • Physique : réponse physiologique attendue à l‘exposition continue aux médicaments. Se manifeste par un sevrage lorsque les taux sanguins diminuent abruptement.

-Psychologique : Arrêt ou réduction brusque de consommatioon produit des symptômes psychologiques caractérisés par une préoccupation émotionnelle et mentale reliée aux effets de la drogue et par un désir obsédant d’en reprendre.

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4
Q

C’est quoi un sevrage ?

A

Sevrage = Commence au cours des 4 à 6 heures après l’arrêt ou diminutioon de la consommationon, atteint un pic des symptômes 48 à 72 heures après, s’estompent après 4 à 5 jours, mais peut durer ad 7 jours.

Symptômes : Hyperactivité du système nerveux autonome (FC > 100 bmp ou diaphorèse) Tremblements accrus des mains
Céphalées
Trouble d’orientation 3 sphères Insomnie
Agitation psychomotrice Anxiété
NO/VO

II. Système digestif :
Convulsions précédées ou suivies d’illusion ou d’hallucinations visuelles, auditives ou tactiles transitoires
État confusionnel (délirium) du sevrage de l’alcool.

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5
Q

Quels sont les effets de l’alcool ?

A

Stimule libération dopamine, effet dépresseur sur toutes les zones + fonctions du SNC

Affecte neurotransmetteur glutamate, qui joue un rôle important dans la mémoire.

Libération accrue de sérotonine intervient dans un comportement émotionnel.

Libération endorphine relaxation et bien-être.

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6
Q

Quels sont les complications de la prise d’alcool ?

A

Encéphalopathie de Gayet-Wernicke :
Maladie causant l’inflammation, l’hémorragie et la dégénérescence cérébrale. Attribuable en une déficience en thiamine résultant d’une mauvaise alimentation et de la suppression induite par l’alcool.

En absence de tx, peut évoluer vers syndrome de Korsakoff (forme irréversible d’amnésie se caractérisant par une perte de la mémoire à court terme et de la capacité d’apprentissage).

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7
Q

Quels sont les s/s de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke ?

A

Ictère, arc cornéen, rosacée (rougeur au visage), érythème palmaire, hépatomégalie, brûlures ou taches aux doigts, engourdissements aux mains et pieds (neuropathie périphérique), hémorragie G, hypertension artérielle, tremblements, tachycardie

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8
Q

Quels sont les effets sur le système GI et urinaire de l’alcool ?

A

Effets sur le système GI :
augmente la production d’acide gastrique gastrite, reflux GO pathologique, ulcère gastroduodénale, œsophagite, varices œsophagiennes, entérite, colite, syndrome de Mallory- Weiss, pancréatite, carences en vitamine B12 et K.

Effets sur système urinaire :
inhibition de l’ADH, augmentation diurèse

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9
Q

L’alcool chronique peut causer…

A

HÉPATOTOXICITÉ:

Alcool chronique cause hépatite non virale, qui peut évoluer en cirrhose.

Elle peut entraîner des dommages aux cellules hépatiques, allant d’une simple élévation des enzymes hépatiques à une hépatite médicamenteuse, une insuffisance hépatique ou même une cirrhose.

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10
Q

C’est quoi la physiopatho de l’hépatite C ?

A

Contact du virus - Entrée du virus de l’hépatite C dans les hépatocytes ➔ liaison complexe antigènes anticorps ➔ entraîne circulation complexe immun➔ entraîne activation complément ➔ libération de médiateurs chimiques (cytokines cytotoxiques) et de cellules immunitaires (NK ou cellules tueuses naturelles) ➔ lyse des hépatocytes infectés ➔ lésions du tissus hépatique ➔ inflammation des tissus hépatiques, soit l’hépatite C.

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11
Q

Connaitre distinguer les activités de préventions et les modes transmissions des hépatites A, B, C***

A

Hépatite A (VHA):
- Transmission : fécale-orale, donc la voie sexuelle peut provoquer transmission, ou ingestion d’eau/d’aliment en contact avec les selles.

Évolution : Aiguë uniquement, ne devient pas chronique.

Gravité : Généralement bénigne, mais peut être grave chez les personnes âgées ou immunodéprimées.

Prévention : Vaccin disponible, hygiène alimentaire.
Traitement : Pas de traitement spécifique, repos et hydratation.

Hépatite B (VHB):
- Transmission : voies sexuelles, périnatale (mère infectée par VHB), percutanée (tatouages, perçages, morsures, injections IV, drogues, piqure accidentelle…) ou horizontale (exposition des muqueuses à du sang, produits sanguins, sperme, sécrétions vaginales, salive contaminés)
Évolution : Aiguë ou chronique (peut évoluer vers la cirrhose ou le cancer du foie).
Gravité : Plus sévère que l’hépatite A, surtout si elle devient chronique.
Prévention : Vaccin disponible.
Traitement : Antiviraux pour les formes chroniques, mais pas de guérison définitive dans tous les cas.

Hépatite C (VHC):
Transmission : C’est le sang qui est infecté, donc peut se transmettre par les voies sexuelles, périnatale (mère infectée par VHC) et percutané (tatouages, perçages, morsures, injections IV, drogues, piqure accidentelle, transfusion sanguine…) Le mode de transmission le + courant demeure le partage d’aiguilles et d’équipement contaminés chez les utilisateurs de drogues IV.
Évolution : Souvent chronique (environ 75 à 85 % des cas).
Gravité : Peut évoluer vers la cirrhose et le cancer du foie.
Prévention : Pas de vaccin, éviter le contact avec du sang contaminé.
Traitement : Médicaments antiviraux très efficaces permettant souvent de traiter.

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12
Q

C’est quoi une hépatomégalie ?

A

Dommage aux hépatocytes ➔ Libération des médiateurs chimiques (cytokines) ➔ augmentation de la perméabilité des capillaires du foie ➔ passage du liquide vers l’espace interstitiel ➔ hépatomégalie.

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13
Q

C’est quoi la sérologie et le test PCR (leurs utilités) ?

A

Sérologie :on le fait en premier. Test qui permet de détecter la présence d’anticorps (non spécifique car si infection dans le passé et non active, aura encore présence des anticorps)

PCR : sensible à la charge virale active, soit à la présence d’antigènes. On le fait si sérologie +.

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14
Q

En quoi consiste l’augmentation des enzymes hépatiques ?

A

Lyse des hépatocytes infectés - augmentation de la libération d’enzymes hépatiques intracellulaires dans la circulation (AST et ALT)

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15
Q

M-A Maviret : combinaison de 2 antiviraux directs c’est pourquoi qu’on les donne ?

A
  • Glécaprévir inhibe la protéase étant nécessaire à la réplication virale.
  • Pibrentasvir cible la protéine NS5A, ce qui empêche réplication et l’assemblage du virus entraîne l’élimination du VHC.
  • Cible étapes spécifiques réplication virus ce qui empêche sa réplication.

Effets indésirables :
- Céphalées, nausées, fatigue, diarrhée, réactivation HB chez patients qui ont ou ont eu l’hépatite B, hépatotoxicité, insuffisance hépatique.

Action : Inhibition de la réplication virale du VHC.

Cible :
Glécaprévir : Inhibe la protéase nécessaire à la réplication du virus.

Pibrentasvir : Cible la protéine NS5A, empêchant la réplication et l’assemblage viral.

Effet du Glécaprévir/Pibrentasvir :
Empêche la réplication et l’assemblage du virus de l’hépatite C (VHC), menant à son élimination.

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16
Q

C’est quoi la physiopathologie de la cirrhose hépatique 2e alcool ?

A
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17
Q

Pourquoi ya une baisse de l’hb 2e à l’alcool ?

A

Hypertension portale ➔ congestion du sang au niveau de la rate ➔ splénomégalie ➔ destruction accrue des cellules sanguines causée par la suractivité de la rate hypertrophié ➔ diminution de l’HB (plaquettes aussi).

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18
Q

Pourquoi il a une hématémèse 2e à l’alcool ?

A

Hypertension portale ➔ ruptures des varices œsophagiennes ➔ saignement des varices œsophagiennes ➔ hématémèse.

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19
Q

Pourquoi le taux de INR serait élevé chez un alcoolique ?

A

Dommage aux hépatocytes ou carence en vitamine K ➔ incapacité du foie a synthétisé la prothrombine = INR élevé.

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20
Q

Pourquoi une personne serait atteinte d’ascite ?

A

Accumulation de liquide séreux dans la cavité péritonéale ou abdominale en raison :

  1. Hypertension portale
  2. Augmentation débit lymphe
  3. Diminution de la pression oncotique colloïdale
  4. Hyperaldostéronisme
  5. Altération de l’élimination hydrique
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21
Q

C’est quoi la physiopatho de l’ictère ?

A

Dommage des hépatocytes - difficulté du foie a conjugué et a excrété la bilirubine - accumulation de bilirubine dans le sang – diffusion dans les tissus = ictère, prurit, selles pales, urine foncée

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22
Q

C’est quoi la physiopathologie de la désorientation et de la confusion ?

A

Incapacité du foie de convertir l’ammoniac en urée ➔ passage de l’ammoniac à travers la barrière hématoencéphalique ➔ désorientation et confusion.

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23
Q

Pourquoi donnons-nous de la thiamine chez alcoolique ?

A

carence en vitamine B chez alcooliques donc supplément sert à prévenir l’encéphalopathie de Wernicke.

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24
Q

C’est quoi le processus physiopathologique de la rupture des varices oesophagiennes ?

A
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25
C'est quoi la splénomégalie ?
26
C'est quoi les traitements médicamenteux de l'hépatite C ?
27
C'est quoi les taitements de la cirrhose ?
- repos - adm vit B - abstinence alcool - usage réduit ou nul aspirine / AINS et Tylenol - Pharmacothérapie
28
Pq taux d'INR élevé ?
indispensables à la coagulation. Dysfonctionnement hépatique ➔ diminution des réserves en vitamine K ➔ diminution synthèse de la prothrombine ➔ augmentation INR
29
Distingue l'hépatite A, B et C.
A = Virus à ARN (acide ribonucléique) transmis par voie fécale-orale. Provoqué par l’ingestion d’eau/aliments ayant subi une contamination fécale. B = Virus à ADN-VHB (acide désoxyribonucléique) transmis par voie périnatale, percutanée ou lors de relations sexuelles. Transmis lorsque du sang ou autre liquide organique pénètre l‘organisme d’une personne non-immunisée. C = Virus à ARN (acide ribonucléique) transmis par voie percutanée. Provoqué par l’utilisation d’aiguilles/équipement contaminés.
30
Qu’est-ce qui peut expliquer le teint ictérique chez quelqu'un atteint d'hépatite C ?
Lyse des hépatocytes ➔ dysfonction hépatique ➔ difficulté à conjuguer la bilirubine et à l’excréter ➔ augmentation bilirubine non conjuguée dans la circulation sanguine ➔ diffusion vers les tissus ➔ ictère.
31
Qu'est-ce qui explique les nausées suite à hépatomégalie dans l'hépatite C ?
Hépatomégalie ➔ stimulation + irritation du tractus GI ➔ influx afférent via nerf vague ➔ zône gachette ➔ Centre vomissement (bulbe rachidien) ➔ nausée
32
Qu'est-ce qui peut expliquer la fièvre chez quelqu'un atteint d'hépatite C ?
Présence de virus de l’hépatite C ➔ entre en contact avec les macrophagocytes et leucocytes ➔ libération des cytokines ➔ stimulation de l’hypothalamus ➔ libération de la prostaglandine ➔ augmente le thermostat hypothalamique ➔ active les mécanismes de la thermogénèse ➔ fièvre.
33
Qu’est-ce qui peut expliquer sa fatigue dans l'hépatite C ?
Augmentation desang dans la rate ➔ suractivité de la rate ➔ destruction des GR ➔ diminution de l’O2 dispo/hypoxémie
34
Explique la physiopathologie de la cirrhose.
Consommation excessive d’alcool ➔ accumulation de lipide dans cellules hépatiques ➔ dégénérescence et une destruction des cellules hépatocytes ➔ changements dans la structure des vaisseaux sanguins et canaux biliaires ➔ inflammation chronique et nécrose ➔ formation de tissus cicatriciel ➔ cirrhose.
35
Explique la physiopathologie de l'hypertension portale présente dans la cirrhose.
Consommation excessive d’alcool ➔ cirrhose ➔ modification de la structure du foie ➔ compression des veines porte, hépatique ➔ obstruction de la circulation sanguine dans le système porte hépatique ➔ HTA portale.
36
Quels sont les conséquences de l'HTA PORTALE ?
L'hypertension portale est une augmentation anormale de la pression sanguine dans la veine porte, qui transporte le sang des organes digestifs (intestins, estomac, rate, pancréas) vers le foie. Normalement, la pression dans la veine porte est d’environ 5 à 10 mmHg. On parle d’hypertension portale lorsque cette pression dépasse 10 à 12 mmHg.
37
Quelle est la physiopathologie de l'HTA portale ?
modification de la structure du foie ➔ compression des veines porte, hépatique ➔ obstruction de la circulation sanguine dans le système porte hépatique ➔ HTA portale.
38
39
Quels sont les test de fonction hépatique ?
40
C'est quoi les tests pour parler du dysfonctionnement hépatique ?
41
C'est quoi les tests pour parler du fonctionnement hépatique ?
42
Processus de transamination.
43
Quels sont les effets de l’alcool sur l’organisme et alcool chronique ?
44
Quels sont les classes de médicaments qui peuvent s’ajouter à l’alcool?
45
Quesque le foie métabolise ?
46
Quesque le foie stocke ?
47
Quesque le foie bio transforme ? Et dit moi ses fonctions immunitaires.
48
C’est quoi le système porte hépatique ?
49
Quels sont les tests de fonctions hépatiques ?
50
C’est quoi le nom du test d’alcoolémie ?
Éthanlonémie : taux d’alcool sanguin - Susceptible d’entraîner coma ou mort si taux atteint 300 mg/dl ou plus
51
Quels sont les dépistages de ITSS fait lors d'une cirrhose , hépatite, etc ?
52
Comment on recherche le sang occulte dans les selles ?
53
Schéma de la cirrhose métabolique.
54
Traitements liés à l’alcoolisme
55
Quels sont les traitements de l’encéphalopathie hépatique ?
56
Médication donnée pour hépatite C .
57
Traitement des nausées c'est quel médicament + mécanisme d'action ?
58
Quels sont les facteurs précipitants de l’encéphalopathie hépatique
59
Quelles sont les 4 causes de l'ascite ?
**1) Consommation excessive d’alcool**→ Toxicité hépatique → Fibrose progressive **2) Hépatites virales chroniques (B et C)** → Inflammation hépatique persistante → Fibrose et destruction des hépatocytes **3) Hypertension portale =** Augmentation de la pression dans la veine porte → Varices œsophagiennes → Ascite → Splénomégalie **4) Insuffisance hépatocytaire =** Diminution de la synthèse d'albumine → Diminution de la pression osmotique capillaire → Œdèmes et ascite
60
C'est quoi la biopsie hépatique ?
Permet de déceler des modifications dans les cellules hépatiques ou la structure lobulaire - Fournit échantillon de tissu pour mener une étude histopathologique - Pratique chez les personnes qui présentent l’un des signes suivants : taux d’enzymes hépatiques élevée de façon persistante, ictère et ou hépatomégalie d’origine indéterminée, maladies infiltrantes telles la sarcoïdose ou l’amyloïdose, maladies hépatiques suspecte telles des tumeurs, des kystes ou une cirrhose
61
C'est quoi l'endoscopie digestive haute ?
**OGD :** visualisation directe de l’œsophage, de l’estomac et de la portion supérieur du duodénum au moyen d’un endoscope flexible - Possible de retirer des corps étrangers, d’obtenir des biopsies, de détruire des tissus anormaux, mettre des élastiques - Avant : à jeun, enlever prothèses dentaires, formulaire de consentement - Après : SV, retour réflex pharyngé (cracher salive et pas avaler), sensation ballonnement normale, surveiller signes de complications (saignement ou sédation excessive) **Complications :** perforation, infection, péritonite **Contre-indication :** - Ulcère perforé récemment - Chirurgie GI récente - Diverticule de pulsion de l’œsophage (Zenker) - Anévrisme de l’Aorte **Gastroscopie :** permet de visualiser paroi interne estomac, œsophage et duodénum
62
C'est quoi l'utilité de faire un TCA ?
- Permet de vérifier le bon fonctionnement du processus de coagulation. - Utile pour déceler des troubles de coagulation causés par l’insuffisance ou des anomalies des facteurs de coagulation qui composent le système intrinsèque. - Un PTT peut indiquer une fonction hémostatique normale, même s’il y a insuffisance modérée d’un unique facteur. - Permet de contrôler une héparinothérapie: l’héparine inactive la prothrombine & empêche la formation de thromboplastine. - Mesure temps nécessaire à la formation d’un caillot dans un échantillon de plasma auquel on a ajouté du calcium & de la céphaline. ***Surveiller signes :** saignement spontané: dlr articulaire, dlr lombaire, ecchymoses, épistaxis, hématurie, méléna, pétéchies & saignement gingival.
63
Pourqui faire un test AST ?
→ Évaluer atteinte hépatique Enzyme surtout présente dans les cellules cardiaques, hépatiques, rénales, pancréatiques & musculaires. Libérée dans la circulation sanguine lorsque des cellules sont endommagées ou meurent. (augmentent dans les 12 heures suivant l’événement & demeurent élevée pendant 5 jours)
64
Pourquoi faire un test ALT ?
**ALT [Alanine aminotransférase]** Enzyme présente dans les reins, le cœur & les muscles squelettiques, mais surtout dans le tissu hépatique. Catalyseur dans la synthèse d’acides aminés. → On effectue ce test surtout pour diagnostiquer une maladie hépatique & pour surveiller les effets de médicaments hépatotoxiques. *Le taux D’AST est supérieur à celui de l’ALT dans les cas d’hépatite alcoolique, de cirrhose & de cancer métastatique du foie **Le taux d’ALT est supérieur à celui d’AST dans les cas d’hépatite virale ou médicamenteuse ou d’obstruction hépatique par des causes autres que malignes. ***Le degré d’augmentation du taux de ces deux enzymes renseigne sur l’origine possible du problème. Une augmentation double signifie un trouble obstructif nécessitant souvent une intervention chirurgicale. Une augmentation d’ALAT & d’ASAT de 10 fois est un indice de problème médical, une hépatite par exemple.
65
Pourquoi faire un GGT ? Gamma-glutamyl-transpeptidase]
- Contribue au diagnostic des problèmes hépatiques, en particulier la cirrhose alcoolique & les tumeurs hépatiques. - Enzyme principalement présente dans le foie & les voies biliaires & dans une moindre mesure dans le cœur, les reins, pancréas, prostate & rate. - Favorise le transport des acides aminés à travers les membranes cellulaires. → On effectue ce test en même temps que celui de la phosphatase alcaline, afin de déterminer si l’élévation de la phosphatase alcaline est attribuable à une maladie hépatique. ● Dosage GGT + sensible à la détection de l’ictère par obstruction, de la cholangite & de la cholécystite.
66
Pourquoi faire un test de phospatase alcaline dans un cas d'hépatite ?
- Enzyme présente dans le foie, les os, le placenta, les intestins & les reins, mais surtout dans les cellules tapissant les conduits biliaires + ostéoblastes responsables de la régénération des tissus osseux. - Ses taux augmentent surtout au cours des périodes de croissance osseuse, dans le cas de différents types de maladies hépatiques & d’obstruction biliaire. → Considéré comme étant un marqueur tumoral dont la concentration augmente dans les cas de sarcome ostéogénique & de cancer du sein Ou de la prostate avec des métastases osseuses.
67
C'est quoi la physiopathologie de l'hépatite C ?
**Hépatite C :** virus à ARN principalement transmis par voie percutanée → Foie : inflammation étendue des tissus hépatiques → libération cytokines cytotoxiques + cellules tueuses naturelles → lyse hépatocytes infectés → nécrose des cellules hépatiques (inflammation péri portale peut interrompe écoulement bile) **Effets systémiques :** complexes antigènes-anticorps entre virus et son anticorps correspondant → formation complexe immun → activation complément → éruption cutanée, œdème de Quincke, arthrite, fièvre, malaise, cryoglobulinémie (protéines anormales dans le sang), glomérulonéphrite, vascularité
68
2 erreurs :
69
Comment se crée les varices oesophagiennes ?
Hypertension portale → formation collatérale pour réduire pression portale, volume plasmatique + flux lymphatique → canaux collatéraux apparaissent dans partie inférieur œsophage, paroi abdominale antérieures péritoine pariétal + rectum → si varicosité surviennent dans régions ou circulation collatérale + systémique se rejoignent → varices œsophagiennes
70
C'est quoi le processus physiopathologique de l'ascite ?
**Accumulation de liquide séreux dans la cavité péritonéale ou abdominale.** Hypertension portale → déplacement des protéines des vaisseaux sanguins vers réseau lymphatique → système lymphatique « saturé » d’eau et de protéines → écoulement capsule hépatique vers cavité péritonéale → pression osmotique des protéines attire les liquide → ascite
71
Comment rechercher le sang occulte dans les selles ?
Recherche de sang occulte dans les selles Peut déceler une perte de 5ml ou + de sang /jour. Les saignements gastro-intestinaux peuvent être attribuables à certains médicaments & à de nombreux processus pathologiques. Le + important est de détecter un cancer du tube digestif, en particulier le cancer colorectal. **2 méthodes:** **1) Analyse basée sur le gaïac:** détecte l’activité peroxydasique de l’hème & n’est pas spécifique à l’hémoglobine humaine, ce qui peut entraîner des faux positifs attribuables à l’ingestion de certains aliments ou médicaments avant le test. *Ne pas manger: [viande rouge, betterave, brocoli, cantaloup, chou-fleur, raifort, panais & navet] pendant 24-48h précédant test. Ne pas prendre acide acétylsalicylique ni AINS pendant 2 jours précédant test. * **2) Hémoglobine humaine:** test immunochimique sensible qu’à L’hémoglobine humaine, de sorte qu’il est peu probable que les aliments & les médicaments nuisent à ses résultats.
72
Explique les nausées lors d'hépatite
73
Qu'est-ce qui explique le teint ictérique
74
Qu'est-ce qui peut expliquer la fièvre lors d'hépatite C ?
75
Qu'est-ce qui explique la fatigue lors d'hépatite C ?
76
Quelles sont les mesures préventives contre l'hépatite virale ?
77
Explique la physiopathologie de la diarrhée dans maladie de Crohn.
Inflammation chronique de la muqueuse intestinale ➔ Altération de l’intégrité de la barrière intestinale ➔ Diminution de la réabsorption de l’eau et des électrolytes ➔ Sécrétion excessive de mucus intestinal ➔ Accumulation de liquide dans la lumière intestinale ➔ Augmentation du péristaltisme intestinal ➔ Réduction de la réabsorption des nutriments et de l’eau a/n gros intestin ➔ Diarrhée chronique.
78
Le test d'alcoolémie , c'est l'éthanol. Parles moi de cet examen.
79
À quoi sert de regarder le taux de bilirubine sérique ?
80
Pourquoi faire des test de coagulation sanguine lors d'hépatite ?
81
Pourquoi faire test d'enzymes hépatiques (AST, ALT, LDH, GGT) lors d'hépatite ?
La déshydrogénase lactique (LDH) est une enzyme principalement présente dans le cœur, le foie, les muscles squelettiques et les érythrocytes. On la retrouve en concentration plus faible dans le cerveau, les reins, les poumons, le pancréas et la rate. Cette enzyme est libérée à la suite de dommages tissulaires. On peut mesurer la LDH sérique totale ou chacune des cinq isoenzymes qui la constituent. Le fait de connaître le taux des différentes isoenzymes permet de déterminer quel tissu est à l'origine de la concentration élevée de LDH. LDH 4: foie, muscles, reins, pancréas, placenta, tissu néoplasique LDH5: foie, muscles squelettiques, peau, tissu néoplasique : delirium tremens / hépatite / lésion hépatique.
82
Explique le processus inflammatoire chronique + douleur.
83
C'est quoi le mécanisme de transport membranaire : diffusion + osmose.
84
Explique la notion de tonicité (hypertonique, hypotonique et isotonique).
85
C'est quoi la différence entre diffusion simple vs facilitée ?
86
C'est quoi le rôle du sodium ?
87
C'est quoi osmolalité vs osmoralité ?
**Osmolalité** = mesure de la concentration de soluté totale par kilogramme de solvant **Osmolarité** = mesure de la concentration de soluté totale par litre de solution
88
Caractéristique générale du système digestif.
89
Vue antérieure du gros intestin.
90
Quelle est la fonction de la cavité orale ?
91
Quels sont les fonctions de l'estomac et du gros intestin ?
92
➔ Intestin grêle : anatomie, suc intestinal (composition et régulation), processus digestifs qui s’y déroulent (régulation de la motilité)
93
À quoi ressemble l'activité bactérienne dans le gros intestin ?
94
Quelles sont les étapes de motilité et régulation du gros intestin ?
95
Comment se passe la digestion chimique des glucides ?
96
Comment se passe la digestion chimique des lipides ?
97
Parles moi de la lipase pancréatique.
98
Digestion chimique des molécules organiques.
- Absorption des glucides, protéines, lipides, vitamines, électrolytes et eau - Vitamines : vitamines aliment absorbé par l'intestin grêle et le reste par gros intestin. Les vitamines liposolubles se dissolvent dans les lipides et traversent par diffusion des villosités. Hyposolubles absorbés par différents mécanismes passifs ou actifs. - Intestin grêle absorbe les vitamines des aliments.-Gros intestin absorbe une partie des vitamines K + B élaborés par les bactéries intestinales-Les vitamines liposolubles (A, D, E, K) se dissolvent dans les graisses alimentaires s’incorporent dans la micelle traversent l’épithélium des villosités-Les vitamines hydrosolubles (B, C) sont absorbées par des mécanismes spécifiques de transport actif ou passif. -La vitamine B12 est d’un trop gros volume, donc se lie au facteur intrinsèque et est ensuite absorbé dans l’iléon - Électrolytes : proviennent des aliments et des sécrétions gastro-intestinales. La plupart absorbent tout le long de l’intestin grêle (sauf fer et calcium spécialement dans le duodénum). Sodium est associé à absorption active des glucides et des acides aminés.Au mesure qu’eau absorbé, concentration potassium augmente dans le chyme ce qui crée gradient de concentration facilitant son absorption. Si pas bonne absorption d’eau,ions potassium attirés vers lumière intestinale - intestin grêle absorbe 95 % de l’eau par osmose. Une osmose nette se produit chaque fois que le transport actif de soluté (surtout de sodium) vers les cellules de la muqueuse crée un gradient de concentration 1. L'absorption de l’eau est étroitement couplée à celle des solutés et elle influe elle-même sur le taux d’absorption des substances qui passent par diffusion.
99
C'est quoi la malnutrition ?
100
Quels sont les compartiments hydriques du corps ?
101
Quelle est la composition des liquides du corps ?
102
Comment se régule l'apport et la déperdition hydrique ?
103
Explique la régulation de la soif grâce au centre de la soif (hypothalamus).
104
ALDOSTÉRONE
105
C'est quoi le système rénine-angiotensine?
1) le foie produit angiotensinogène (protéine inactive déja présente dans le sang) 2) baisse pression détecté a/n artère rénale = rein produisent rénine. 3) rénine part dans le sang 4) transforme angiotensinogène en angiotensine 1. 5) Angiotensine 1 dans le sang, quand il va passer au poumon L'ECA va le transformer en angiotensine 2. 6) Angiotensine 2 va faire des réactions pour faire monter la pression artérielle.
106
ADH
**VASOCONSTRICTEUR = angiotensine 2**
107
Équilibre des ions sodium vs potassium.
108
Schéma pour expliquer la réabsorption tubulaire de l'eau et des nutriments.
109
Filtration glomérulaire - réabsorption tubulaire - sécrétion tubulaire.
110
Vessie jusqu'à glomérule.
111
Pourquoi faire une FSC lors de maladie de Crohn ?
112
Pourquoi faire un bilan ionique lors de la maladie de crohn ?
**K+ (3.5-5.0) :** inflammation chronique de l’intestin → dim d’absorption d’eau → absence de gradient de concentration a/n du milieu extra et intra cellulaire → pas absorption de K+ = bas taux de K+ **NA+, K+, Cl. bicarbonate et Mg** en diminution à cause des pertes liquidiennes et électrolytiques dues à la diarrhée et aux vomissement. Une diminution du sodium et du chlorure peut entraîner une déshydratation et une hypotension. Un déficit en magnésium peut causer des troubles neuromusculaires et une aggravation des symptômes gastro-intestinaux. Cl (96-106mmol/L) Mg () **urée (2.5-8.0 mmol/L): créatinine** (H: 60-129 mcmol/L)(F: 50-110mcmol/L): Ils permettent donc de surveiller l’état d’hydratation et la fonction rénale du patient.
113
Pq faire une coloscopie avec ou sans biopsie lors de maladie de crohn ?
- DX de maladie inflammatoire de l’intestin et de la diverticulose. polype, tumeurs… - visualisation directe de l’ensemble du côlon ad valve iléo caecale - 24h avant l’examen 4L de colyte, colace le soir et consentement - Post: crampe abdo, surveiller rectorragie, encourager mob pour évaluer des gaz,
114
Pourquoi faire une entéroscopie lors de maladie de crohn ?
- examen visuel directe pratiqué à l’aide d’un endoscope flexible à fibre optique muni d’un manchon à ballonnet qui permet de fixer et visualiser l’intestin grêle - se par bouche ou rectum
115
Pourquoi faire un lavement baryte lors de maladie de crohn ?
Exploration fluroscopique du gros intestin qui s’effectue < la suite d’une instillation de baryum dans le rectum. permet de voir les structures à observer. changement de position pour voie toutes les parties de l’intestin. Préparation : Le patient doit suivre une diète spéciale (souvent liquide) et prendre un laxatif pour vider complètement les intestins. Injection du produit de contraste : Un tube est inséré dans le rectum pour introduire un liquide contenant du sulfate de baryum. Le baryum tapisse la paroi du côlon, ce qui permet de mieux voir les structures intestinales sur les rayons X. Parfois, on injecte aussi de l’air pour un meilleur contraste (lavement baryté en double contraste).
116
Schéma du déclencheurs du réflexe de vomissement.
Irritant de la région gastroduodénal ➔ transmission de l'influx nerveux afférent via nerf vague vers la zone gâchette dans l’encéphale ➔ stimulation du centre de vomissements (tronc cérébral) ➔ influx nerveux efférente = vomissement
117
syndrome du côlon irritable (dlr chronique)
un trouble fonctionnel chronique caractérisé par des dlr abdo intermittentes et récurrentes et des selles irrégulières. **cause:** inconnu probablement motilité intestinale perturbée, une sensibilité viscérale accrue et de l’inflammation **manifestation:** - dlr abdo - diarrhée et constipation - distension abdo - flatulences - ballonnement…
118
Quels sont les causes de la diarrhée ?
1) Inflammation / irritation de la paroi gastro-intestinale = baisse absorption nutriments + H2O. 2) Sécrétion excessive de mucus intestinale (riche en H2O). 3) Augmentation péristaltisme. 4) Baisse réabsorption d’eau a/n du gros intestin.
119
Colite ulcéreuse vs maladie de Crohn.
120
➢ Insuffisance surrénalienne reliée à la prise de corticostéroïdes (pertinence selon corticostéroïde utilisé).
Diminuer graduellement la dose de cortico afin d’éviter une insuffisance surrénalienne - Cortico exogène supprime la libération de cortico endogène. Cortico supprime la libération de CRH de l’hypothalamus et d’ACTH par la glande pituitaire. La grande pituitaire perd son habilité de produire et de libérer de l’ACTH pendant une longue corticothérapie et cette absence d’ACTH atrophie la glande surrénale qui ne produit plus rien. **physiopatho :** * prise corticostéroïdes exogènes * suppression axe hypothalamo-hypophysaire * inhibition synthèse et libération corticostéroïdes endogènes par glandes surrénales * atrophie des glandes surrénales * insuffisance surrénalienne
121
➢ Problèmes reliés à l’équilibre hydrique et électrolytique
122
Parle de la maladie de Crohn.
Crohn = maladie auto-immune ➔ réaction immunitaire inappropriée aux bactéries normales de l’intestin ➔ inflammation chronique 1. la maladie de crohn touche toutes les couches transmurales, causant ainsi l’inflammation qui entraîne l’œdème et des lésions qui irrite les terminaisons nerveuses de l’intestin ➔ et donc douleur. Également cela entraîne libération des substances par des médiateurs chimiques qui rendent encore plus sensible la transmission des signaux de dlr. 2. Inflammation irrité les muscles lisses de duodénum, provoque des contractions spasmodique(intestin tente de évacuer les contenus . En effet, l'inflammation peut causer une sténose. Donc, plus de travail pour déplacer les contenues = plus de contractions. 5. maladie de crohn (diarrhée+vo) – déshydratation = augmentation de osmolarité LEC+ hypovolémie stimule des cellules juxtaglomérulaire – libération de rénine – conversation de l'angiotensine 1 en 2.
123
Quelles sont les recommandations nutritionnelles pour quelqu'un atteint de maladie de Crohn ?
➢ Recommandations nutritionnelles (diète hyporésiduelle - sans résidus ou faible en fibres) et non-irritant. - probiotiques - fruits sans pelure et graines/pépins - légumes bien cuits - lait écrémé - eau - consommer des fibres solubles et éviter insolubles - pas de lactose, pas d'alcool, café et épices fortes. - dim consommation de matière gras
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Pourquoi on donnerai du Remicade (Infliximab) ? Classe: immunomodulateur
-classe : anticorps monoclonal chimérique contre le TNF - liaison à TNF → neutralise TNF (médiateur immunitaire) → dim réaction immunitaire contre bactéries flore normale → dim inflammation et réaction anti proliférative (* prévient la migration des leucocytes vers le tissu enflammé) * anticorps monocolonal qui neutralise l'action du TNF Effets secondaires: infection, fièvre, prurit, urticaire, hypotension, dyspnée, DRS, hypertension, sepsis, lors de l’administration en association avec un immunosuppresseur il y a ↑ risque de lymphome. **Surveillances:** administration aux 8 semaines par intraveineux.
125
Pourquoi donner du Lomotil vs Imodium ?
**pour les diarrhées associés à la maladie de Crohn** **lomotil :** propriété de la morphine sans somnolence 1. dim motilité de l’intestin → ralentissement transit intestinal → aug temps d’absorption des fluides et électrolytes 2. dim sécrétion fluides dans l'intestin grêle 3. aug absorption fluide et sel → dim présence d’eau dans gros intestin → dim fluidité et volume des fèces → dim fréquence défécation **imodium :** idem mais moins absorbé dans le sang donc moins effets: - active des récepteurs opioïdes dans le GI, diminue la motilité intestinale - Agit localement dans l’intestin Ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique → pas d’effet central Moins de risque de dépendance 🧠 Mécanisme d’action (physiopathologie) 🧬 Récepteurs cibles : → Récepteurs opioïdes µ (mu) dans les muscles lisses du tube digestif 🎯 Effet : Diminue la motilité intestinale (ralentit les contractions péristaltiques) Augmente le temps de contact entre le contenu intestinal et la muqueuse → meilleure absorption d’eau et d’électrolytes Réduction du volume et de la fréquence des selles
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Dans les maladies inflammatoires des intestins, on donne des méd pour les nausées. Explique le Gravol et le Zofran.
**gravol :** Classe: antihistaminique inhibition des récepteur H1 et muscariniques qui connectent l’oreille interne au centre de vomissement → inhibition de la stimulation vestibulaire → suppression de no/vo **effets secondaires:** - blocage des récepteurs histaminergiques → sédation **zofran :** Antagoniste des récepteurs de la sérotonine (bloque les récepteurs de sérotonine type 3) situés sur les terminaisons du nerf vague et dans la zone gâchette chémoréceptrice du SNC (CTZ) → dim de la fréquence no/vo **effets secondaires :** - peut jouer sur zone QT = faire des torsades de pointes - diarrhée - céphalée
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pourquoi donner ce médicament : 5-Aminosalicylates : sulfasalazine (Azulfidine) ? → Classe : anti-inflammatoire
**Azulfidine:** **MA: métabolisée par bactérie de l'intestin en 5-ASA → suppression de la synthèse des prostaglandines et supprime migration de cellules de l’inflammation dans région affectée → dim l’inflammation.** → Prendre en mangeant pour diminuer les malaises abdominales, nausée, vomissements et bien s’hydrater pour prévenir la formation de calculs/crystallurie. → Ne pas donner aux gens avec allergie aux sulfa → Effets secondaires rare : myélosuppression et hépatite → Peut etre administré par voie rectale pour éviter les effets systémiques.
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Pourquoi donner le budesonide (Entocort EC) ? Classe : Corticostéroïde
⚙️ Mécanisme d’action : **Effet anti-inflammatoire :** Inhibe la synthèse des prostaglandines → ↓ réaction inflammatoire. **Effet immunosuppresseur :** 1) supprime l'infiltration des phagocytes (neutrophiles) = baisse libération enzyme lysosomiale = baisse dommage cellulaire. 2) supprime la prolifération des lymphocytes → baisse production anticorps qui perpétue la réaction inflammatoire. - Absorption au niveau iléon et colon ascendant, donc aucun effet systémique - ES : cépalées, hypersensibilité, insuffisance surrénalienne.
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Pourquoi donner cet antibiotique : Métronidazole (Flagyl) en cas de maladie de Crohn ?
**Classe :** antibiotique bactéries anaérobiques **Effet :** antibactérien **M-A :** interagit avec l’ADN bactéries en causant la rupture des brins d’ADN et la perte de sa structure hélicoïdale → altération du fonctionnement des bactéries → mort des bactéries. **Effets secondaires :** gout métallique, nausée, céphalée, xérostomie, diarrhée, faiblesse, réaction d’hypersensibilité. Peut faire des effets neurotoxiques telle que paresthésie, engourdissements et convulsions. **Précaution :** → Ne pas prendre avec de l’alcool ou produit contenant alcool car interaction avec alcool peut engendrer réaction psychotique → Augmente l’effet de la warfarin donc doit etre baissé pendant tx et ad 8 jours après
130
Pourquoi donner cet immunosuppresseur (thiopurines - azathioprine IMURAN) lors de la maladie de Crohn ? Classe: immunosuppresseur
(traitement à long terme) **Mécanisme d’action :** - Inhibition de la prolifération des lymphocytes B et T - ↓ immunité humorale et suppression médiateurs chimique. **Effets secondaires:** neutropénie, thrombocytopénie, N/V, myélosuppression, pancréatite.
131
Pourquoi donner de la morphine lors de maladie de Crohn ?
**Classe:** opioïdes **Mécanisme d’action:** * agoniste des opioïdes endogènes * se fixer aux récepteurs Mu et Kappa dans le SNC * ↓ perception douleur **Effets secondaires:** dépression respiratoire, constipation, rétention urinaire, prurit, confusion, étourdissements
132
Expliquez sur une base physiopathologique la douleur abdominale.
* prédisposition génétique : maladie de Crohn * réaction exagéré de la paroi interne de l’intestin à la flore bactérienne normale * présence de lymphocytes T et libération médiateurs chimique de l’inflammation * inflammation chronique tractus gastro-intestinal et destruction de l’épithélium intestinal et donc lésions tissulaires * irritation des terminaisons nerveuses de la paroi intestinal * douleur abdominale
133
expliquez sur une base physiopathologique l’asthénie (fatigue persistante) maladie de Crohn.
* maladie de Crohn * réaction inflammatatoire de paroi intestinale * présence de cytokines * ↓ absorption des nutriments * hypokaliémie * asthénie
134
Expliquez sur une base physiopathologique la déshydratation hypertonique / hypo et iso.
**Expliquez sur une base physiopathologique la déshydratation hypertonique :** * transpiration excessive * perte H2O * hypernatrémie extracellulaire (car perte H2O et donc concentration plus ↑ en Na) * Sortie H2O hors des cellules (car H2O suit Na) Déshydratation intracellulaire ou hypertonique **Expliquez sur une base physiopathologique la déshydratation hypotonique:** * quantité excessive H2O dans l’organisme ou insuffisance rénale * hyponatrémie (faible concentration Na dans le plasma/espace extracellulaire par dilution et non par carence) * rentrer H2O dans les cellules (car H2O suit Na) * hypertrophie cellules * déshydratation extracellulaire ou hypotonique **Expliquez sur une base physiopathologique la déshydratation isotonique:** * vomissements, diarrhée, hémorragie, diurétiques * perte H2O ET de Na * ↓ volume liquidien * déshydratation isotonique
135
Expliquez sur une base physiopathologique la maladie de Crohn.
* prédisposition génétique: maladie de Crohn * réaction exagéré de la paroi interne de l’intestin à la flore bactérienne normale * présence de lymphocytes T et médiateurs chimiques de l’inflammations * Inflammation chronique tractus gastro-intestinal et destruction de l’épithélium de l’intestin = maladie de Crohn
136
Quelles sont les caractéristiques de la maladie de Crohn ?
Maladie de Crohn : atteint tout le tractus gastro intestinal, donc les symptômes sont beaucoup plus insidieux. C’est l’atteinte de l’intestin grêle qui fait qu’il y a des carences nutritionnelles (responsable de la digestion et de l’absorption des nutriments) * Apparaît à un jeune âge ou après un événement stressant * Diarrhée courante * Douleurs et crampes abdominales courantes * Fièvre courante * Perte de poids sévère * Saignement rectal peu fréquent * Distribution : segmentaire (la maladie de Crohn à plusieurs points d’origine). * Profondeur de l’atteinte : épaisseur complète de la paroi intestinale * Granulomes (cellules de tissus cicatriciel) courants * Fistules (fusion deux organes lors de la cicatrisation) cause les selles dans le vagin. * Abcès anaux courantes * Constriction (petit intestin plus petit car comprimé donc abcès et fistules) * La muqueuse a souvent un aspect pavimenteux. * Mégacôlon toxique (septicémie causé suite une intoxication par soi-même par les bactéries dans nos selles suite à la constriction) rare * Carcinome sont légèrement plus élevé que chez le reste de la population. * Récidive supérieure à 70% après une résection segmentaire.
137
Quelles sont les caractéristiques de la maladie colite ulcéreuse ?
* Apparait à un jeune âge ou à l’âge adulte. * Diarrhée courante * Douleur et crampes abdominales possibles. * Fièvre durant les crises aigües * Perte de poids courante * Saignement rectal fréquent * Ténesme (grosse crampe/envie pressante de déféquer) sévère. * Incidence minime de malabsorption et de carence nutritionnelle car atteinte minime de l’intestin grêle. * Distribution : continue (La colite ulcéreuse part d’un point précis dans le colon) * Profondeur de l’atteinte : muqueuse et sous muqueuse. * Pseudopolypes (polypes se développant sur la muqueuse intestinale) courants. * Mégacôlon toxique (septicémie causée par une intoxication par soi-même par les bactéries dans nos selles causées par la constriction) * Carcinome augmente 10 ans après la maladie * Récidive après la chirurgie sont rare car guérison grâce à un colostomie ou une iléostomie permanente.
138
Pourquoi une jeune fille pourrait avoir des douleurs mictionnelles ?
Présence de bactérie au niveau de l’urètre ➔ lésion des tissus de l’urètre par les bactéries ➔ irritation des terminaisons nerveuses lors de la miction ➔ douleur mictionnelle
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Pourquoi les femmes sont plus sujettes aux infections urinaires que les hommes ?
1) Les urètres des femmes sont plus courts chez les femmes que chez les hommes. 2) Les hommes ont des sécrétions de la prostate
140
Pourquoi la présence d’un RVU favorise l’infection urinaire des voies inférieures et pyélonéphrite ?
**infection urinaire:** Reflux vésico-urétérale (Personne avec RVU : Les uretères ont un trajet plus court ou un angle plus perpendiculaire (droit) dans la paroi de la vessie. Cette position empêche la formation de la valve fonctionnelle. Quand la vessie se contracte, l’urine peut refluer vers les uretères, voire jusqu’aux reins. ➔stase urinaire dans la vessie ➔ prolifération des bactéries dans la vessie ➔ infection urinaire **pyélonéphrite:** Cystite ➔ Reflux vésico-urétrale favorise le reflux d’urine contaminé vers les reins lors de la miction ➔ pyélonéphrite
141
Explique le processus infectieux qui mène à une leucocytose.
Lors d’une infection urinaire, les bactéries (souvent E. coli) colonisent l’urètre et remontent vers la vessie ➔ réponse immunitaire locale avec libération de cytokines inflammatoires ➔ activation des neutrophiles et augmentation de leur production par la moelle osseuse ➔ **leucocytose** dans le sang ➔ migration des neutrophiles vers le site infecté (chimiotactisme) ➔ phagocytose des bactéries et libération d’enzymes destructrices ➔ accumulation de pus dans l’urine (pyurie).
142
Quels sont les trois éléments dans l’analyse d’urine qui suggère qu’il y a une infection urinaire ?
**1) leucocytes** = réaction immunitaire. **2) Nitrites :** qui signifie la présence de bactérie, car les nitrates transformés par les bactéries Gram- en nitrites grâce à l'enzyme nitrate réductase. **3) L'aspect :** trouble, de pus (pyurie) ou de débris cellulaires.
143
Pourquoi faire une scintigraphie rénale lors d'infection urinaire ?
**Scintigraphie rénale :** Évalue les structures anatomiques, l’irrigation sanguine et le fonctionnement des reins à l’aide injection IV radio-isotopes. Des sondes détectant des radiations sont placées au-dessus du rein et un compteur a scintillation enregistre la distribution du radio-isotrope dans le rein. Montre la localisation, taille, forme du rein et évalue le débit sanguin, la filtration glomérulaire, la fonction tubulaire et l’excrétion urinaire. Les tumeurs/abcès/kystes = poids froids car tissus non fonctionnels, donc aide établir dx de pyélonéphrite.
144
C'est quoi une cysto-urétrographie mictionnelle (CUM) ?
étude de l’évacuation de l’urine par l’ouverture de la vessie (col de la vessie) et de l’urètre. La vessie est remplie d’un produit de contraste. Des rx sont pris pour visualiser la vessie et l’urètre pendant la miction. Après la miction, une autre radiographie est prise pour évaluer le résidu vésical. Peut permettre de déceler les anomalies des voies urinaires inf, rétrécissement urètre, obstruction du col vessie ou HBP.
145
Pourquoi donner du Suprax lors d'une infection urinaire ?
➔ Classe : antibiotique ➔ Effet : bactéricide ➔ Mécanisme-action : s'accroche aux protéines de la pénicilline (PBP), se lie à la membrane de la paroi de la bactérie pour empêcher la synthèse de la paroi et active les auto-lysine → lyse de la bactérie = mort cellulaire.
146
Le jus de canneberge vs les infections urinaires.
empêché les nouvelles bactéries de se fixer à la paroi des voies urinaires ➔ Chez les femmes adolescentes, jeune adulte et personne âgé ➔ Prévention et non cure d’une infection urinaire ➔ N’acidifie pas l’urine Empêche les bactéries de se fixer sur les parois de la vessie. Boire 250 ml de jus de canneberges 3X par jour ou des extraits en raison de 300 à 400 mg/jour.
147
Moyens pour éviter les infections urinaires généraux.
➔ Prendre une quantité suffisante de liquide ➔ Uriner avant et après les relations sexuelles ➔ Uriner régulièrement, soit au 3-4 heures dans la journée ➔ Prendre tous les doses d’antibiotiques même si arrêt des symptômes car infection probablement encore présente ➔ Éviter de prendre des savons parfumés et irritants, des douches vaginales, éviter les produits moussants pour le bain et les poudres et produits aérosols pour région périnéale. ➔ Mesure d’hygiène : - S’essuyer de l’avant vers l’arrière - Bien nettoyé la région périnéale en séparant les lèvres - Se laver avec une eau savonneuse tiède après chaque selle
148
C'est quoi la physiopathologie de la fièvre ? **IMPORTANT**
149
Physiopathologie de la chaleur/rougeur associé inflammation lors d'une infection urinaire.
agent causal ➔ libération des médiateurs chimiques ➔ vasodilatation des artérioles ➔ hyperhémie ➔ chaleur et rougeur
150
Physiopathologie de l’œdème liée à l’inflammation lors d'infection urinaire.
agent causal ➔ libération des médiateurs chimiques ➔ augmentation de la perméabilité des capillaires ➔ passage du liquide vers l’espace interstitiel ➔ œdème
151
Quel est le processus physiologique de la miction ?
152
Explique la filtration et la réabsorption dans les reins.
153
Qu’est-ce que les reins sécrète?
154
Qu’est-ce que les reins régulent ?
155
Explique la clairance rénale
156
Quelle est la composition de l’urine?
157
Quels sont les effets du système nerveux autonome sur le système urinaire?
158
C’est quoi une pyélographie?
159
C’est quoi une scintigraphie rénale au DMSA?
160
C’est quoi un cytoscopie?
161
C’est quoi une cyto- urétrographie mictionnelle ? Et c’est quoi une échographie rénale?
162
Schéma vascularisation d’un rein.
163
Quelle est l’anatomie du système rénale ?
164
C'est quoi le médicament Maviret (Glecaprevir + pibentasvir) ?
165
- Fluoroquinolones : ciprofloxacine (Cipro)
166
- Combinaison de sulfonamides et de triméthoprime : triméthoprime- sulfaméthoxazole (Bactrim ou Septra)
167
Pourquoi il pourrait avoir une pyélonéphrite ?
1) RVU ou obstruction ou sténose jonction pyélo-urétérale. 2) colonisation et infection des voies urinaires inférieures. 3) remonte voie urétrale ascendante. 4) atteinte médullaire rénale. 5) se propage au cortex adjacent. 6) obstruction peut causer récidive : formation tissus cicatriciels + dysfonctionnement rénale.
168
Quelle lettre est le cholédoque ?
C
169
Quelle lettre conduit cystique ?
B
170
C'est quoi les vaisseaux ?
A. Veine cave inférieure B. Veine hépatique C. Veine porte hépatique . Veine mésentérique supérieure E. Veine mésentérique inférieure
171
Avant de passer par le cœur, le sang qui transporte les produits de la digestion des protéines traverse d’abord des réseaux capillaires situés dans :
foie
172
Parmi les substances suivantes, lesquelles seraient le plus touchées sur le plan de la digestion si le foie était gravement malade?
les lipides
173
Les hépatocytes:
ne produisent pas d'enzymes digestives
174
Mettre dans l'ordre la circulation du sang dans le foie en provenance des intestins.
1. veines mésentériques 2. veine porte hépatique 3. traverse les sinusoïdes du foie 4. se déverse dans les veines centrales du foie 5. acheminé aux veines hépatiques 6. se déverse dans la veine cave inférieure
175
176
Quelle sont les fonctions métaboliques du foie ?
- Synthèse des protéines plasmatiques - Sécrétion du cholestérol sous forme de sels biliaires dans la bile - Métabolisme des médicaments - Transformation de l'ammoniac en urée - Production de 85% du cholestérol sanguin
177
Les déchets azotés atteignent leur plus faible concentration sanguine dans :
veine rénale
178
Le glomérule diffère des autres capillaires parce qu’il:
est drainé par des artérioles efférentes
179
Laquelle des substances suivantes est réabsorbée par le tubule contourné proximal ? A. le sodium B. le potassium C. les acides aminés D. toutes ces réponses
toutes ces réponses
180
Généralement, il n’y a pas de glucose dans l’urine parce que :
il est réabsorbé par les cellules tubulaires
181
Dans le glomérule, la filtration est directement reliée à :
la pression hydrostatique capsulaire
182
La réabsorption tubulaire :
du glucose et de nombreuses autres substances est un processus actif limité par le taux maximal de réabsorption
183
L'ADH EST...
elle est sécrétée en réponse à une augmentation de l’osmolalité du liquide extracellulaire
184
Nommez trois substances régies (en partie du moins) par l’influence de l’aldostérone sur les tubules rénaux.
k+, na+ et h20
185
la sécrétion tubulaire?
Les ions H+ sont sécrétés dans les tubules contournés proximaux en échange des ions Na+.
186
187
L'appareil juxtaglomérulaire a pour fonction
la régulation du volume du filtrat glomérulaire et de la pression artérielle systémique
188
Les uretères sont capables de ?
Les uretères sont capables de péristaltisme, tout comme le tube digestif
189
Quels sont les effets d'une baisse de pression sanguine sur les reins d'un grand brûlé?
La pression hydrostatique glomérulaire diminue + Le débit de filtration glomérulaire diminue
190
Pour que la miction aille lieu il faut...
La diminution de l'activité sympathique La contraction de la musculeuse de la vessie L'ouverture du muscle sphincter externe
191
Nomme les structures anatomiques dans l'ordre de la formation d'une goutte d'urine à son élimination.
192
Nomme des caractéristiques du SNA ?
Des chaînes efférentes de deux neurones; la présence de corps cellulaires de neurones dans le SNC; la présence de corps cellulaires de neurones dans les ganglions;
193
Associez les structures ou les caractéristiques suivantes au système nerveux sympathique (S) ou au système nerveux parasympathique (P).
194
Le système nerveux autonome est également appelé ______. Ce nom reflète bien sa fonction.
système nerveux involontaire
195
Le maintien du rythme cardiaque au repos est assuré par le système nerveux ______.
parasympathique
196
Comment se fait-il que la noradrénaline provoque la vasoconstriction à un endroit et la vasodilatation à un autre?
Les récepteurs diffèrent d’un tissu à un autre.
197
Dans quel nerf crânien trouve-t-on la majorité des neurofibres préganglionnaires parasympathiques?
Le nerf vague.
198
En général, l’innervation sympathique des viscères par les nerfs splanchniques lombaires et sacrés inhibe l’activité de ces organes. C'est logique puisque ______.
l’activité sympathique prépare le corps aux activités physiques et inhibe temporairement les activités moins urgentes
199
Dans quelle fonction physiologique le système nerveux sympathique intervient-il?
La régulation de la pression sanguine. L’augmentation du métabolisme du glucose. La diminution de la production d’urine.
200
201
Le chyme qui entre dans le duodénum peut réduire la motilité gastrique par le biais ...
du réflexe entérogastrique.
202
L'obstruction du muscle sphincter de l'ampoule hépatopancréatique nuit à la digestion parce qu'elle réduite la quantité disponible :
suc gastrique + bile.
203
Le système nerveux parasympathique agit sur la digestion:
en stimulant le péristaltisme et l'activité de sécrétion.
204
Le sphincter situé entre l'estomac et le duodénum est:
sphincter pylorique
205
L'eau corporelle totale atteint son maximum:
pendant la petite enfance
206
Les ions K+, Mg2+ et HPO4 2- sont les principaux électrolytes du:
liquide intracellulaire
207
L'équilibre des ions Na+ est influencé principalement par la régulation des quantités de Na+ :
excrétées dans l'urine
208
L'équilibre hydrique est influencé principalement par la régulation des quantités d'eau :
excrétées dans l'urine
209
Quelles sont les deux principales substances régies par l'influence de l'aldostérone sur les tubules rénaux?
k+ et na+
210
Quelle est la substance régie par les effets de l'hormone antidiurétique (ADH) sur les tubules rénaux collecteurs?
H2O
211
Parmi les facteurs suivants, lesquels favorisent la libération d'hormone antidiurétique (ADH)?
l'augmentation de l'osmolarité du liquide extracellulaire
212
Le mouvement des liquides entre les compartiments :
est déterminé par des forces osmotiques et hydrostatiques.
213
Parmi les énoncés suivants au sujet du mouvement des liquides, lequel est vrai?
Les électrolytes ont un pouvoir osmotique plus grand que les non-électrolytes et, par conséquent, peuvent davantage provoquer des mouvements de liquides.
214
Un oedème peut être dû à :
un blocage lymphatique
215
Qu'est-ce qui se passe quand la personne est déshydratée lors de maladie de Crohn ?
Déshydratation = baisse du volume sanguin. Les reins détectent la baisse de perfusion rénale → sécrétion de rénine par les reins. L'angiotensinogène (sécrété par le foie) est déjà présent dans les vaisseaux sanguins. La rénine transforme l'angiotensinogène en angiotensine 1. Les poumons libèrent l'ECA (Enzyme de Conversion de l'Angiotensine), qui transforme l'angiotensine 1 en angiotensine 2. L'angiotensine 2 crée une vasoconstriction artérielle. Libération de l'aldostérone, captée par les reins, ce qui augmente la réabsorption de Na+ et d'eau, entraînant une augmentation du liquide extracellulaire.
216
Néphron dans équilibre hydrique sert à quoi ?
**1) Filtration glomérulaire :** Le sang est filtré dans le glomérule, permettant l’élimination des déchets et l’absorption sélective des substances utiles, y compris l’eau. **2) Réabsorption de l'eau :** La majeure partie de l'eau filtrée est réabsorbée dans les tubules proximaux, la boucle de Henlé, et les tubules distaux. Cette réabsorption est essentielle pour conserver l'eau nécessaire à l'organisme et maintenir l'équilibre hydrique. **3) Contrôle de la réabsorption d'eau :** La réabsorption d'eau dans le néphron est régulée par des hormones, telles que l'ADH (hormone antidiurétique), qui ajuste la perméabilité des tubules collecteurs. Lorsque l'ADH est présente, elle permet une réabsorption accrue d'eau, réduisant ainsi la production d'urine et préservant l'eau dans le corps. **4) Excrétion de l'excès d'eau :** Lorsque l’équilibre hydrique est excédentaire, le néphron excrète l'excès d'eau sous forme d'urine diluée. **5) Maintien de l'osmolarité :** Le néphron contribue également à réguler l’osmolarité du sang, en ajustant la quantité d’eau réabsorbée par rapport aux solutés (ions, déchets, etc.), permettant ainsi de maintenir l’équilibre entre les liquides intracellulaires et extracellulaires.
217
Barorécepteurs vs osmorécepteurs.
**Barorécepteurs :** Localisation : Sinus carotidiens, arc aortique. Stimulus : Variations de la pression artérielle. Rôle : Régule la pression sanguine à court terme en ajustant la fréquence cardiaque et la dilatation des vaisseaux. **Osmorécepteurs :** Localisation : Hypothalamus. Stimulus : Variations de l'osmolarité (concentration en solutés) du sang. Rôle : Régule l'équilibre hydrique en stimulant la libération d’ADH pour conserver l’eau.
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4 étapes diarrhée lors de maladie de Crohn.
1) Inflammation / irritation de la paroi gastro-intestinale = baisse absorption nutriments + H2O. 2) Sécrétion de mucus intestinale (riche en H2O). 3) Augmentation péristaltisme. 4) Baisse réabsorption d'eau a/n du gros intestin.
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Qu'est-ce qui explique l'assèchement de la bouche lors de maladie de crohn ?
1) Déshydratation 2) Augmentation de l'osmolalité du sang 3)Aug pression osmotique sang 4) rétention eau dans le sang (pas salive) 5) bouche sèche
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Pourquoi taux d'hématocrite est augmenté en maladie de crohn ?
Car la baisse de réabsorption et la perte de liquide plasmatique dans la maladie de crohn fait en sorte que le % de GR dans le sang par rapport au volume sanguin est plus élevé.