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URO-NÉPHROLOGIE PHYSIOLOGIE-PHARMACOLOGIE-SÉMIOLOGIE > TROUBLES HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES > Flashcards

TROUBLES HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES Flashcards

1
Q

comment est repartie l’eau en intra et extra cellulaire

A

2/3 intracellulaire
1/3 en extracellulaire

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Q

quels sont les deux compartiments du secteur extracellulaire et leurs proportions

A

1/4 eau plasmatique
3/4 eau interstitielle

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3
Q

suivant quelle loi se répartit l’eau dans le système extracellulaire ?

A

suivant la loi de starling

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4
Q

qu’induit toute modification de l’osmolarité plasmatique

A

des mouvements d’eau entre les secteurs extra et intra cellulaires

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5
Q

ou passe l’excès d’eau

A

du plasma à l’interstitiel
pris en charge par le système lymphatique pour un retour dans le secteur vasculaire par le canal lymphatique

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6
Q

quelles sont les seules sorties d’eau a pv être régulées

A

les sorties rénales

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7
Q

trouble hydroelectrolytique extra-cellulaire

A

incapacité du rein à assurer un bilan nul de Na+

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8
Q

trouble hydroelectrolytique intra-cellulaire

A

incapacité du rein à assurer un bilan nul d’H2O

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9
Q

quelles sont les situations où l’origine du trouble hydroelectrolytique est extra rénale

A

déshydratation (perte extra rénales cutanées, digestives..)
hyperhydratation (surcharge exogène en NaCl ou H2O)

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10
Q

quelles sont les situations où l’origine du trouble hydroelectrolytique est rénale

A

fonctions homéostatiques altérées au niveau du rein ou d’un autre acteur de la boucle de régulation

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11
Q

que faut il évaluer pour les troubles extra © ?

A

la quantité de Na/24h

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12
Q

que faut il évaluer pour les troubles intra © ?

A

l’osmolarité urinaire en concentration

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13
Q

de quelle origine est le trouble si le paramètre urinaire est adapté au trouble?

A

extra-rénale

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14
Q

de quelle origine est le trouble si le paramètre urinaire est inadapté au trouble?

A

rénale

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15
Q

à quoi sert l’étude des paramètres urinaires si pas d’anomalie de la variable régulée

A

étude des habitudes alimentaires

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16
Q

lors d’une déshydratation cellulaire le bilan sodé est

A

négatif

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17
Q

de quoi s’accompagne une perte de Na dans l’organisme en absence de trouble du bilan de l’eau

A

d’une perte d’eau dans des proportions iso-osmotiques

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18
Q

quelles sont les proportions iso-osmotiques eau-Na

A

1L/140mmol

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19
Q

signes cliniques d’une DEC

A

perte de poids
pli cutané
hypotension artérielle
hypotension orthostatique
crampes, soif, oligurie

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20
Q

signes biologiques de DEC

A

syndrome d’hémoconcentration
hyperaldéstéronisme secondaire
insuffisance rénale fonctionnelle

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21
Q

comment se traduit le syndrome d’hémoconcentration

A

augmentation de la concentration de certaines substances en lien avec une baisse du volume sanguin et plasmatique
-hyperprotidémie
-hyperuricémie
-élévation de l’hématocrite(proportion du sang occupée par les cellules) (>50%)
-élevation de l’Hb (>16g/dL)

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22
Q

quelles sont les csq biologiques de l’hyperaldostéronisme secondaire observables sur ionogrammenplasmatique et urinaire

A

alcalose métabolique
rapports Na/K urinaires <1

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23
Q

par quoi se traduit biologiquement l’insuffisance rénale fonctionnelle

A

augmentation de la créatinine plasmatique (>100µM)
augmentation de l’urée plasmatique (>8,5 mM)

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24
Q

quelles sont les causes possibles lors d’une perte sodée d’origine rénale ?

A

-anomalie tubulaire rénale, prise de diurétiques diurèse osmotique au cours du diabète
-déficit hormonal dans les systèmes antinatriurétiques (insuffisance minéralocorticoides au cours de l’insuffisance surrénalienne)

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25
Q

l’hyperhydratation cellulaire est la conséquence d’un bilan sodé ?

A

positif

26
Q

signes cliniques de l’hec

A

-prise de poids
-oedèmes
-HTA (inconstante)

27
Q

que traduisent les oedèmes

A

une augmentation du volume interstitiel de plus de 10%

28
Q

Aldostérone est dérivée du

A

cholestérol
–> hormone stéroïde

29
Q

par quoi est synthétisée l’aldostérone

A

par la zone glomérulée de la corticosurrénale

30
Q

qu’est ce qui va déclencher la synthèse de l’aldostérone par la zone glomérulée de la corticosurrénale

A

angiotensine II
hyperkaliémie

31
Q

sur quel récepteur va agir l’aldostérone

A

sur le récepteur minéralocorticoïdes (MR) cytoplasmiques

32
Q

quels sont les effets transcrptionnels de l’aldostérone

A

modulation des transports de Na, du K et de l’excrétion de protons

33
Q

effet global de l’aldostérone

A

expansion sodée, baisse de la kaliémie, alcalose métabolique
rôle natriurétique–>empêche l’excrétion de Na

34
Q

comment devraient théoriquement évoluer la synthèse de rénine et l’aldostéronémie devant une expansion volémique

A

diminution de la synthèse de rénine
diminution de l’aldostéronémie

35
Q

comment devraient théoriquement évoluer la synthèse de rénine et l’aldostéronémie devant une expansion volémique

A

diminution de la synthèse de rénine
diminution de l’aldostéronémie

36
Q

schématiquement quelles sont les 3 causes d’HEC

A

hyperaldostéronisme primaire
hyperaldostéronisme secondaire
pseudo-hyperaldostéronisme

37
Q

hyperaldostéronisme primaire

A

rénine basse et aldostérone élevée

38
Q

hyperaldostéronisme secondaire

A

rénine et aldostérone élevées

39
Q

pseudo-hyperaldostéronisme

A

rénine et aldostérone basses

40
Q

physiopathologie hyperaldostéronisme primaire

A

souvent tumeur adénomateuse de la cortico-surrénale (adénome de Conn)
ou hyperplasie

41
Q

signes associés à l’hyperaldostéronisme primaire

A

HTA
alcalose hypokaliémique
pas d’oedemes

42
Q

physiopathologie hyperaldostéronisme secondaire

A

le VEC est augmenté mais diminution de la perfusion rénale (hypovolémie efficace) donc augmentation de la synthèse de rénine et d’aldostérone
—>aggravation du trouble

43
Q

3 grandes causes d’HEC avec hypovolémie efficace

A

-insuffisance cardiaque congestive
-cirrhose hépatique (hypoalbunémie (Albert sécrétée par le foie)
-syndrome néphrotique (perte d’albumine par le glomérule)

44
Q

comment peut être diagnostiquée l’HIC

A

directement devant une baisse de l’osmolalité plasmatique

45
Q

comment est définie l’hypo-osmolalité plasmatique

A

lorsque OsmP<280mOsm/Kg

46
Q

quelle valeur extrapole t on pour évaluer l’osmolalité

A

natrémie

47
Q

de quoi s’accompagnent la quasi totalité des hypo-osmolalité

A

d’une hyponatrémie

48
Q

osmolarité

A

Concentration des particules osmotiquement actives contenues dans une solution, exprimée en osmoles ou en milliosmoles par LITRE de solvant.

49
Q

osmolalité

A

l’osmolalité est une mesure du nombre d’osmoles de soluté par KILOGRAMME de solvant.

50
Q

Hyponatrémie normo-osmolaire

A

situation d’augmentation pathologique de la part non hydrique de plasma

51
Q

hyponatrémie hyper-osmolaire

A

situation où est présent un osmole en excès ++
souvent glucose
–> osmolarité et osmolalité élevées

52
Q

hyponatrémie d’origine extra-rénale

A

lorsque les apports en eau sont trop élevés ou les apports trop faibles

53
Q

pouvoir de dilution minimal du rein normal

A

1200 mOsmol/L

54
Q

pouvoir de dilution maximal du rein normal

A

60 mosmol/L

55
Q

quelles sont les deux situations cliniques qui correspondent à l’hyponatrémie d’origine extra-rénale

A

la potomanie
le syndrome tea and toast

56
Q

potomanie

A

trouble psychiatrique avec apport hydriques très élevés

57
Q

syndrome tea and toast

A

charge hydrique normale
charge os molaire faible (régime sans sel, apports hydriques faibles)

58
Q

principal signe clinique de DIC

A

soif

59
Q

signes cliniques plus sévères de DIC

A

sécheresse des muqueuses , troubles de la conscience

60
Q

toute hypernatrémie s’accompagne

A

d’une hyperosmolalité (pas de fausse hypernatrémie)

61
Q

hypernatrémie d’origine rénale

A

trouble de la concentration
le trouble peut s’intéresser au rein ou à l’incapacité à synthétiser de l’ADH

62
Q

hypernatrémie d’origine extra-rénale

A

sans trouble de concentration
l’apport hydrique est trop faible par rapports aux capacités rénales maximales de concentration
–> boucle de régulation préservée

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