TROUBLES HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES Flashcards
comment est repartie l’eau en intra et extra cellulaire
2/3 intracellulaire
1/3 en extracellulaire
quels sont les deux compartiments du secteur extracellulaire et leurs proportions
1/4 eau plasmatique
3/4 eau interstitielle
suivant quelle loi se répartit l’eau dans le système extracellulaire ?
suivant la loi de starling
qu’induit toute modification de l’osmolarité plasmatique
des mouvements d’eau entre les secteurs extra et intra cellulaires
ou passe l’excès d’eau
du plasma à l’interstitiel
pris en charge par le système lymphatique pour un retour dans le secteur vasculaire par le canal lymphatique
quelles sont les seules sorties d’eau a pv être régulées
les sorties rénales
trouble hydroelectrolytique extra-cellulaire
incapacité du rein à assurer un bilan nul de Na+
trouble hydroelectrolytique intra-cellulaire
incapacité du rein à assurer un bilan nul d’H2O
quelles sont les situations où l’origine du trouble hydroelectrolytique est extra rénale
déshydratation (perte extra rénales cutanées, digestives..)
hyperhydratation (surcharge exogène en NaCl ou H2O)
quelles sont les situations où l’origine du trouble hydroelectrolytique est rénale
fonctions homéostatiques altérées au niveau du rein ou d’un autre acteur de la boucle de régulation
que faut il évaluer pour les troubles extra © ?
la quantité de Na/24h
que faut il évaluer pour les troubles intra © ?
l’osmolarité urinaire en concentration
de quelle origine est le trouble si le paramètre urinaire est adapté au trouble?
extra-rénale
de quelle origine est le trouble si le paramètre urinaire est inadapté au trouble?
rénale
à quoi sert l’étude des paramètres urinaires si pas d’anomalie de la variable régulée
étude des habitudes alimentaires
lors d’une déshydratation cellulaire le bilan sodé est
négatif
de quoi s’accompagne une perte de Na dans l’organisme en absence de trouble du bilan de l’eau
d’une perte d’eau dans des proportions iso-osmotiques
quelles sont les proportions iso-osmotiques eau-Na
1L/140mmol
signes cliniques d’une DEC
perte de poids
pli cutané
hypotension artérielle
hypotension orthostatique
crampes, soif, oligurie
signes biologiques de DEC
syndrome d’hémoconcentration
hyperaldéstéronisme secondaire
insuffisance rénale fonctionnelle
comment se traduit le syndrome d’hémoconcentration
augmentation de la concentration de certaines substances en lien avec une baisse du volume sanguin et plasmatique
-hyperprotidémie
-hyperuricémie
-élévation de l’hématocrite(proportion du sang occupée par les cellules) (>50%)
-élevation de l’Hb (>16g/dL)
quelles sont les csq biologiques de l’hyperaldostéronisme secondaire observables sur ionogrammenplasmatique et urinaire
alcalose métabolique
rapports Na/K urinaires <1
par quoi se traduit biologiquement l’insuffisance rénale fonctionnelle
augmentation de la créatinine plasmatique (>100µM)
augmentation de l’urée plasmatique (>8,5 mM)
quelles sont les causes possibles lors d’une perte sodée d’origine rénale ?
-anomalie tubulaire rénale, prise de diurétiques diurèse osmotique au cours du diabète
-déficit hormonal dans les systèmes antinatriurétiques (insuffisance minéralocorticoides au cours de l’insuffisance surrénalienne)
l’hyperhydratation cellulaire est la conséquence d’un bilan sodé ?
positif
signes cliniques de l’hec
-prise de poids
-oedèmes
-HTA (inconstante)
que traduisent les oedèmes
une augmentation du volume interstitiel de plus de 10%
Aldostérone est dérivée du
cholestérol
–> hormone stéroïde
par quoi est synthétisée l’aldostérone
par la zone glomérulée de la corticosurrénale
qu’est ce qui va déclencher la synthèse de l’aldostérone par la zone glomérulée de la corticosurrénale
angiotensine II
hyperkaliémie
sur quel récepteur va agir l’aldostérone
sur le récepteur minéralocorticoïdes (MR) cytoplasmiques
quels sont les effets transcrptionnels de l’aldostérone
modulation des transports de Na, du K et de l’excrétion de protons
effet global de l’aldostérone
expansion sodée, baisse de la kaliémie, alcalose métabolique
rôle natriurétique–>empêche l’excrétion de Na
comment devraient théoriquement évoluer la synthèse de rénine et l’aldostéronémie devant une expansion volémique
diminution de la synthèse de rénine
diminution de l’aldostéronémie
comment devraient théoriquement évoluer la synthèse de rénine et l’aldostéronémie devant une expansion volémique
diminution de la synthèse de rénine
diminution de l’aldostéronémie
schématiquement quelles sont les 3 causes d’HEC
hyperaldostéronisme primaire
hyperaldostéronisme secondaire
pseudo-hyperaldostéronisme
hyperaldostéronisme primaire
rénine basse et aldostérone élevée
hyperaldostéronisme secondaire
rénine et aldostérone élevées
pseudo-hyperaldostéronisme
rénine et aldostérone basses
physiopathologie hyperaldostéronisme primaire
souvent tumeur adénomateuse de la cortico-surrénale (adénome de Conn)
ou hyperplasie
signes associés à l’hyperaldostéronisme primaire
HTA
alcalose hypokaliémique
pas d’oedemes
physiopathologie hyperaldostéronisme secondaire
le VEC est augmenté mais diminution de la perfusion rénale (hypovolémie efficace) donc augmentation de la synthèse de rénine et d’aldostérone
—>aggravation du trouble
3 grandes causes d’HEC avec hypovolémie efficace
-insuffisance cardiaque congestive
-cirrhose hépatique (hypoalbunémie (Albert sécrétée par le foie)
-syndrome néphrotique (perte d’albumine par le glomérule)
comment peut être diagnostiquée l’HIC
directement devant une baisse de l’osmolalité plasmatique
comment est définie l’hypo-osmolalité plasmatique
lorsque OsmP<280mOsm/Kg
quelle valeur extrapole t on pour évaluer l’osmolalité
natrémie
de quoi s’accompagnent la quasi totalité des hypo-osmolalité
d’une hyponatrémie
osmolarité
Concentration des particules osmotiquement actives contenues dans une solution, exprimée en osmoles ou en milliosmoles par LITRE de solvant.
osmolalité
l’osmolalité est une mesure du nombre d’osmoles de soluté par KILOGRAMME de solvant.
Hyponatrémie normo-osmolaire
situation d’augmentation pathologique de la part non hydrique de plasma
hyponatrémie hyper-osmolaire
situation où est présent un osmole en excès ++
souvent glucose
–> osmolarité et osmolalité élevées
hyponatrémie d’origine extra-rénale
lorsque les apports en eau sont trop élevés ou les apports trop faibles
pouvoir de dilution minimal du rein normal
1200 mOsmol/L
pouvoir de dilution maximal du rein normal
60 mosmol/L
quelles sont les deux situations cliniques qui correspondent à l’hyponatrémie d’origine extra-rénale
la potomanie
le syndrome tea and toast
potomanie
trouble psychiatrique avec apport hydriques très élevés
syndrome tea and toast
charge hydrique normale
charge os molaire faible (régime sans sel, apports hydriques faibles)
principal signe clinique de DIC
soif
signes cliniques plus sévères de DIC
sécheresse des muqueuses , troubles de la conscience
toute hypernatrémie s’accompagne
d’une hyperosmolalité (pas de fausse hypernatrémie)
hypernatrémie d’origine rénale
trouble de la concentration
le trouble peut s’intéresser au rein ou à l’incapacité à synthétiser de l’ADH
hypernatrémie d’origine extra-rénale
sans trouble de concentration
l’apport hydrique est trop faible par rapports aux capacités rénales maximales de concentration
–> boucle de régulation préservée
