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URO-NÉPHROLOGIE PHYSIOLOGIE-PHARMACOLOGIE-SÉMIOLOGIE > BILAN DU PHOSPHATE > Flashcards

BILAN DU PHOSPHATE Flashcards

1
Q

Rôle du phosphate dans la minéralisation osseuse

A

la partie minérale de l’os est composée d’un cristal de phosphate de calcium

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2
Q

% du phosphate de l’organisme compris dans l’os

A

85%

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3
Q

% du phosphate de l’organisme compris dans les cellules

A

14%

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4
Q

% du phosphate de l’organisme compris dans le sang et les liquides interstitiels

A

1%

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5
Q

phosphatémie définition

A

c° de phosphate inorganique dans le sang

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6
Q

norme phosphatémie

A

0,80-1,40mmol/L

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7
Q

quel % du phosphate ingéré est absorbé

A

70%

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8
Q

où est principalement absorbé le phosphate

A

dans l’intestin grêle

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9
Q

deux types d’absorption du phosphate

A

active et passive

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10
Q

quel co transporteur permet l’absorption active du phosphate ?

A

le co transporteur sodium phosphate (NPT2b)

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11
Q

quelle hormone va stimuler l’expression du co transporteur sodium phosphate (NPT2b)

A

le calcitriol
(forme active de la VITD)

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12
Q

Quels éléments peuvent se combiner au phosphate et diminuer son absorption ?

A

calcium
magnésium
aluminium
fer
zinc

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13
Q

quel organe controle la phosphatémie

A

le rein

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14
Q

quel % du phosphate est librement filtré par le glomérule

A

90%

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15
Q

à quel niveau du rein se fait l’équilibration du bilan phosphaté

A

au niveau du tubule proximal

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16
Q

quels transporteurs sont exprimés au niveau des cellules tubulaires proximales

A

NPT2a et NPT2c
transporteurs phosphates-sodium

17
Q

quelles hormones vont diminuer l’expression de NPT2a et NPT2c (donc baisser la réabsorption de phosphate)

A

l’hormone parathyroidienne (PTH)
le fibroblast growth factor (FGF23)

18
Q

par quoi est secrété FGF23

A

par les ostéoblastes et ostéocytes

19
Q

pourquoi la PTH diminue t elle l’expression des transporteurs rénaux de phosphate ?

A

la PTH libère du calcium et du phosphate de la trame minérale osseuse
pour éviter que le phosphate ne se précipite dans les vx —> augmentation de l’excrétion urinaire

20
Q

mécanisme du FGF23

A

il diminue la réabsorption de phosphate en diminuant la production de calcitriol par le tubule proximal rénal
+ inhibe l’expression de NPT2a et NPT2c

21
Q

p° soluble co facteur de FGF23

A

alpha Klotho

22
Q

où est exprimée alpha Klotho

A

rein et cerveau

23
Q

rôle de l’hormone de croissance GH dans la phosphatémie

A

augmetnation

24
Q

rôle des oestrogènes dans la phsophatémie

A

diminution car stimulent la synthèse de FGF23

25
Q

causes hypophosphatémie

A

défaut d’absorption digestive ou de transfert intra© (rare)
inadaptation de la réabsorption de phosphate dans le tubule proximal (fréquent)

26
Q

comment détermine t on si l’origine est rénale ou digestive

A

on mesure le seuil rénal de réabsorption des phosphates

27
Q

causes fuites rénales de phosphates qui causent une hypophosphatémie

A

-hyperparathyroidie
-mutation activation du rc pTH
-aug° ou défaut de dégradation de FGF23
-defaut primitif de réabsorbtion du phosphate
-tubulopathies proximales

28
Q

causes des hypophosphatémies d’origine digestives

A

défaut d’apport
trouble d’absorption digestive du à une pathologie du grêle
utilisation de chélateurs digestif de phosphate
chirurgie digestive de réduction/dérivation

29
Q

transfert aigu intra© de phosphate

A

-lors de la réglementation rapide de sujets dénutris notamment si apports d’hydrates de carbones ou de glucose sans apport de phosphate
-lors du traitement d’un coma acido-cétosique = injection d’insuline sans apport de phosphate

30
Q

csq des hypophosphatémies

A

déminéralisation osseuse
trouble de croissance Chez l’enfant, ostéomalacie, rachitisme
lithiques rénales
faiblesse et fatigabilité musculaire pouvant aller jusqu’à la paralysie : risque d’arrêt respiratoire dans les cas les plis graves

31
Q

ostéomalacie

A

L’ostéomalacie est en quelque sorte l’équivalent chez l’adulte du rachitisme de l’enfant.

32
Q

à quoi peuvent être liées les hyperphosphatémies

A

-défaut de production hormonale = hypoparathyroidie : défaut de production ou de stabilité du FGF23
-diminution du débit de filtration glomérulaire rénal

33
Q

csq de l’hyperphosphatémie

A

calcification des tissus + élévation du risque de décès
l’augmentation de la c°plasmatique de FGF23 réactionnelle est délétère sur le coeur et participe à la surmortalité Chez l’insuffisant rénal

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