BILAN DU PHOSPHATE Flashcards
Rôle du phosphate dans la minéralisation osseuse
la partie minérale de l’os est composée d’un cristal de phosphate de calcium
% du phosphate de l’organisme compris dans l’os
85%
% du phosphate de l’organisme compris dans les cellules
14%
% du phosphate de l’organisme compris dans le sang et les liquides interstitiels
1%
phosphatémie définition
c° de phosphate inorganique dans le sang
norme phosphatémie
0,80-1,40mmol/L
quel % du phosphate ingéré est absorbé
70%
où est principalement absorbé le phosphate
dans l’intestin grêle
deux types d’absorption du phosphate
active et passive
quel co transporteur permet l’absorption active du phosphate ?
le co transporteur sodium phosphate (NPT2b)
quelle hormone va stimuler l’expression du co transporteur sodium phosphate (NPT2b)
le calcitriol
(forme active de la VITD)
Quels éléments peuvent se combiner au phosphate et diminuer son absorption ?
calcium
magnésium
aluminium
fer
zinc
quel organe controle la phosphatémie
le rein
quel % du phosphate est librement filtré par le glomérule
90%
à quel niveau du rein se fait l’équilibration du bilan phosphaté
au niveau du tubule proximal
quels transporteurs sont exprimés au niveau des cellules tubulaires proximales
NPT2a et NPT2c
transporteurs phosphates-sodium
quelles hormones vont diminuer l’expression de NPT2a et NPT2c (donc baisser la réabsorption de phosphate)
l’hormone parathyroidienne (PTH)
le fibroblast growth factor (FGF23)
par quoi est secrété FGF23
par les ostéoblastes et ostéocytes
pourquoi la PTH diminue t elle l’expression des transporteurs rénaux de phosphate ?
la PTH libère du calcium et du phosphate de la trame minérale osseuse
pour éviter que le phosphate ne se précipite dans les vx —> augmentation de l’excrétion urinaire
mécanisme du FGF23
il diminue la réabsorption de phosphate en diminuant la production de calcitriol par le tubule proximal rénal
+ inhibe l’expression de NPT2a et NPT2c
p° soluble co facteur de FGF23
alpha Klotho
où est exprimée alpha Klotho
rein et cerveau
rôle de l’hormone de croissance GH dans la phosphatémie
augmetnation
rôle des oestrogènes dans la phsophatémie
diminution car stimulent la synthèse de FGF23
causes hypophosphatémie
défaut d’absorption digestive ou de transfert intra© (rare)
inadaptation de la réabsorption de phosphate dans le tubule proximal (fréquent)
comment détermine t on si l’origine est rénale ou digestive
on mesure le seuil rénal de réabsorption des phosphates
causes fuites rénales de phosphates qui causent une hypophosphatémie
-hyperparathyroidie
-mutation activation du rc pTH
-aug° ou défaut de dégradation de FGF23
-defaut primitif de réabsorbtion du phosphate
-tubulopathies proximales
causes des hypophosphatémies d’origine digestives
défaut d’apport
trouble d’absorption digestive du à une pathologie du grêle
utilisation de chélateurs digestif de phosphate
chirurgie digestive de réduction/dérivation
transfert aigu intra© de phosphate
-lors de la réglementation rapide de sujets dénutris notamment si apports d’hydrates de carbones ou de glucose sans apport de phosphate
-lors du traitement d’un coma acido-cétosique = injection d’insuline sans apport de phosphate
csq des hypophosphatémies
déminéralisation osseuse
trouble de croissance Chez l’enfant, ostéomalacie, rachitisme
lithiques rénales
faiblesse et fatigabilité musculaire pouvant aller jusqu’à la paralysie : risque d’arrêt respiratoire dans les cas les plis graves
ostéomalacie
L’ostéomalacie est en quelque sorte l’équivalent chez l’adulte du rachitisme de l’enfant.
à quoi peuvent être liées les hyperphosphatémies
-défaut de production hormonale = hypoparathyroidie : défaut de production ou de stabilité du FGF23
-diminution du débit de filtration glomérulaire rénal
csq de l’hyperphosphatémie
calcification des tissus + élévation du risque de décès
l’augmentation de la c°plasmatique de FGF23 réactionnelle est délétère sur le coeur et participe à la surmortalité Chez l’insuffisant rénal
