trombosi venosa profonda Flashcards

1
Q

FISIOPATOLOGIA, IMPORTANZA TRIADE DI WIRCHOW

A

1 danno epiteliale
2 flusso ematico alterato o stasi venosa cronica
3 ipercoagulabilità del sangue acquisita o ereditaria

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2
Q

STASI VENOSA, IMPORTANZA NELLA FISIOPATOGENESI DELLA TVP

A

è raro che sia presente come unico fattore, si basa prevalentemente per l’interazione dei tre fattori,

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3
Q

STORIA NATURALE TVP,

A

Formazione del trombo, si instaura spesso ma non sempre un meccanismo di fibrinolisi endogena, ma alla comparsa di emboli possono affiancarsi insufficienze valvolari che determinano assenza di ritorno venoso o ostruzione del lume. Tutti questi fattori determinano stasi venosa

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4
Q

fattori di rischio tvp

A
1 Fumo di sigaretta, 
2 gravidanza,
3 insufficienza cardiaca acuta
4 bpco
5 diabete
6 obesità. 
7 infezioni
8 malattia di behcet,
9 lunghi viaggi in aereo
10 vene varicose
11 diabete,
12 disidratazione
13 pillola anticoncezionale
14 insufficienza venosa superficiale, 
15 patologie oncologiche
16 patologie sistema immunitaria
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5
Q

COME I FATTORI DI RISCHIO PER LA TVP POSSONO DETERMINARE INSTAURARSI DI PATOLOGIA

A

alterazioni della coagulazione ematica, stasi ematica venosa, danno vascolare periferico, fino a trombosi venosa trombotica

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6
Q

diagnosi tvp

A

, diagnosi clinica, indagina fattori di rischio,

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7
Q

ESAME OBIETTIVO TVP quadro iniziale

A

1 QUADRO INIZIALE, FLEGMASIA ALBA DOLENS, quadro

a) edema duro, non sovrafasciale ma sottofasciale,
b) segno della fovea nefativo
c) dolore impegnativo e non solo gravativo
d) colorito roseo dell’arto,
e) arto caldo
f) circoli collaterali di recupero

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8
Q

stadio intermedio tvp

A

, flegmasia cerulea dolens, carenza del flusso venoso e la perdita dei piccoli vasi collaterali, causa cianosi profonda del tessuto per stasi venosa e ridotta perfusione, trombosi venosa in atto, arto non più roseo, necessaria terapia anticoagulante

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9
Q

stadio finale tvp

A

se terapia non viene instaurata rapidamente si arriva alla gangrena venosa perché il danno del microcircolo determina assenza scambi tissutali, ridotta ossigenazione e necrosi gangrenosa

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10
Q

TEST CLINICI PALPATORI PER TVP

A

1 segno della fovea per valutare edema locale
2 test ballottamento muscolare, a causa dell’edema sottofasciale, muovendo muscoli del polpaccio il pz avverte un dolore forte ed insopportabile, segno prodromico di trombosi venosa in acuto
3 segno di bauer, pz avverte ipersensibilità e dolore intenso alla palpazione dei muscoli polpaccio
4 segno di sigg, l’iperestensione della gamba rispetto alla coscia provoca dolore nella parte profonda dell’articolazione del ginocchio
5 segno di lowemberg, Dolore alla pressione ci un manicotto pneumatico a pressione inferiore a 150 mmhg,
6 vena sentinella di pratt, dilatazione vene pretibiali

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11
Q

segni e sintomi clinici tvp

A

1 Tachicardia,
2 febbre, aumento temperatura locale arto interessato
3 tumefazione dell’intero arto
4 dolore spontaneo o provocato da manovre di flesso estensione articoalre o compressione delle masse muscolari

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12
Q

DIAGNOSTICA STRUMENTALE TVP,

A

1 se pz ha un arto duro, edematoso, dolente e caldo- eco con doppler, consente di vedere estensione e localizzazione del danno venoso e della trombosi venosa

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13
Q

MANOVRE ATTUABILI CON ECOGRAFIA COLOR DOPPLER

A

manovra della cus, se si riesce a comprimere manualmente la vena con la sonda allora non è presente tvp, ma se vena è incomprimibile dalla sonda e contiene materiale ipoecogeno e trombotico al proprio interno

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14
Q

test di laboratorio tvp

A

1 D DIMERO, test laboratoriale da richiedere se si ha un sospetto di tvp, ha alto valore predittivo negativo

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15
Q

a) se d dimero basso

A

si esclude tvp in atto

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16
Q

se d dimero è aumentato

A

può trattarsi anche di un problema flogistico periferico, valore predittivo positivo molto basso-> indicazione di ecocolor doppler

17
Q

TERAPIA TVP:

A

1Se sospetto clinico elevato , con d dimero elevato, indiacazione clinica è somministrare eparina
2 trasferimento in struttura ospedalierapiù adeguata, fare ulteriori esami strumentali e proseguire terapia
3 si associa ad elastocompressione anticoagualnte, riducendo edema e stasi venosa, terapia a vita

18
Q

SCOPI TERAPEUTICI TVP

A

riduzione estensione del trombo, si scoagula pz, si riduce dolore arto ed edema, evitare embolia polmonare, e riduzione insufficienza venosa

19
Q

EVOLUZIONE CLINICA PATOLOGIA, TVP

A

quadro clinico ed evolutivo patologia dipende dal pz e dai suoi fattori di rischio, il tempo di intercorrenza tra flegmasia alba e gangrena venosa può essere anche di poche settimane, avviene spesso se pz assume terapia immunologica

20
Q

TROMBOSI VENOSA PROFONDA, DEFINIZIONE

A

formazione di un coagulo di sangue in una vena profonda di un arto, solitamente a livello dell’arto, polpaccio o coscia o pelvi,

21
Q

CHE COSA CAUSA PRINCIPALMENTE TVP

A

embolia polmonare

22
Q

TVP, CHE COSA PUO’ DETERMINARE,

A

, malattia venosa cronica, la causa attraverso la ricanalizzazione di una pregressa tvp o da una reiterata occlusione,

23
Q

definizione flebite

A

si intende l’infiammazione di una vena, che sia essa superficiale o profonda

24
Q

definizione tromboflebite

A

si intende invece una flebite a cui si associ un coagulo.

25
Q

epidemiologia tvp

A

incidenza non nota, soggetti spesso asintomatici,

26
Q

zona di insorgenza tvp

A

spesso in una vena distale dell’arto inferiore, spesso vena poplitea, in gravidanza principalmente nel tratto ileofemorare sinistro, per compressione esercitata dal feto

27
Q

fattori di rischio tvp

A
  • Neoplasia maligna in fase attiva
  • Paralisi, paresi o immobilizzazione arti inferiori
  • Allettamento > 3 giorni
  • Fumo
  • Obesità -> soprattutto per immobilizzazione
  • Traumi
  • Interventi chirurgici
  • Assunzione di anticoncezionali orali
  • Gravidanza
  • Terapia ormonale sostitutiva
28
Q

fisiopatologia tvp

A

Triade di Virchow:

1) Stasi venosa -> ha un ruolo fondamentale nella patogenesi
2) Danno endoteliale
3) Stato di ipercoagulabilità

29
Q

manifestazioni cliniche tvp

A

1) Dolore
2) Dolorabilità
3) Edema con fovea/duro senza fovea
4) Cordone palpabile
5) Discromia -> arrossamento nell’infiammazione e blu violaceo nella stasi (flebite o phlegmasie)
6) Ectasia vene superficiali -> circoli venosi collaterali superficiali

30
Q

diagnosi tvp

A

1 Clinica, anamnesi, fattori di rischio, condizioni pz
2 Esame obiettivo, tre quadri possibili
a) flegmasia alba dolens, edema duro non improntabile, dolore importante all’arto, gravativo, profondo,costante, colorito della cute roseo, si può sospettare una tvp, coinvolgimento sottofasciale, non solo superficiale, sistema venoso profondo ha circoli collaterali, non criticità di perfusione
b) flegmasia cerulea dolens, più grave, cianosi cutanea da tvp, stasi venosa, arto caldo , senza circoli collaterali con cianosi, quadro severo che necessita terapia anticoagulante urgente, che non deve progredire verso l’ultima fase
c) gangrena venosa, ultima fase, irreversibile,

31
Q

manovre o test clinici tvp

A
1 SEGNO DI BAUER
2 SEGNODI HOMANS
3 SEGNO DI SIGG
4 SEGNO DI LOWEMBERG
5 VENA SENTINELLA DI PRATT
32
Q

test strumentale tvp

A

1 ECOGRAFIA,
2 ECODOPPLER
3 VENOGRAFIA, Soppiantato da ecografia, usa mdc, più invasiva, se eco è normale ma la probabilità pretest è alta si può fare per conferma,

33
Q

esami laboratoriali tvp

A

d dimero

34
Q

obiettivi terapeutici tvp

A
  • Mirata soprattutto alla prevenzione dell’Embolia Polmonare
  • Sollievo dei sintomi -> Anticoagulante + elastocompressione
  • Prevenzione di ulteriori TVP e di sindrome post trombotica -> scoagulo subito e riduco il trombo + elastocompressione
35
Q

tipi terapie tvp

A

一 1) Terapia anticoagulante i) Eparine a basso peso molecolare -> enoxaparina
一 ii) Eparina non frazionata
一 iii) Inibitori del fattore Xa -> Edoxaban, Apixaban, Rivaroxaban, Fondaparinux
一 iv) Inibitori diretti della trombina -> Dabigatran
一 v) Warfarin

一 2) Elastocompressione -> in TVP è A VITA, non a progressione di malattia
一 3) Terapia Trombolitica i) Streptochinasi
一 ii) Urochinasi
一 iii) rt-PA (attivatore tissutale del plasminogeno)

一 4) Filtro cavale inferiore
一 5) Chirurgia -> trombectomia

6) Misure generali di supporto: i) Terapia per il dolore con analgesici -> es. FANS 
ii) Elevazione delle gambe 
iii) Attività fisica purché tollerata
36
Q

ordine trattamento tvp

A

1 iniziale prevede somministrazione eparine, a basso peso o non frazionata sottocute o anticoagulanti orali o inibitori diretti del fattore xa

37
Q

transizione da eparine a farmaci orali

A

da eparina, Rivaroxaban o apixaban, effettuata in qualsiasi momento senza sovrapposizioni, passaggio richiede almeno 5 giorni di trattamento con eparina a basso peso molecolare, non necessaria alcuna sovrapposizione

38
Q

dosaggio tvp

A
  • Enoxaparina 1,5 mg/kg sottocute 1 volta/die o 1 mg/kg sottocute ogni 12 h
  • Dalteparina 200 unità/kg sottocute 1 volta/die
  • Rivaroxaban 15 mg per via orale 2 volte/die per 3 settimane, seguiti da 20 mg per via orale 1 volte/die per 9 settimane
  • Apixaban 10 mg per via orale 2 volte/die per 7 giorni, seguiti da 5 mg per via orale 2 volte/die per 3-6 mesi
  • Edoxaban richiede un trattamento iniziale di 5-7 giorni con eparina a basso peso molecolare o eparina non frazionata e poi viene somministrato 60 mg per via orale 1 volta/die
  • Fondaparinux dose fissa di 7,5 mg sottocute 1 volta/die (10 mg per i pazienti > 100 kg, 5 mg per i pazienti < 50 kg)
  • Dabigatran 150 mg per via orale 2 volte/die è dato solo dopo un periodo iniziale di 5 a 7 giorni di trattamento con eparina a basso peso molecolare. Iniziato entro 6-12 h dopo l’ultima dose di un regime di eparina a basso peso molecolare 2 volte/die ed entro 12-24 h dopo un regime 1 volta/die
  • Warfarin dose empirica di 5-10 mg iniziato subito con eparine a basso peso molecolare. Dosaggio modificato in base all’INR che viene dosato quotidianamente nella fase iniziale, una volta stabile va dosato ogni mese.