Tripanossomíase Americana Flashcards
Agente etiológico?
Trypanosoma cruzi (protozoário unicelular flagelado)
Vetor?
Triatomíneo (principalmente Triatoma infestans; podendo ser brasiliensis etc)
Epidemiologia?
Incidência atual de 0,16/100.000 habitantes;
4 milhões de infectados no Brasil (maior crônico);
Muito presente no continente americano (sul dos EUA ao sul da Argentina);
Na forma crônica até 35% apresentam cardiopatias crônicas e até 10% formas digestivas;
Letalidade varia de 2 a 8% na forma aguda;
Vetor muito presente na região sul, sudeste e nordeste (MG, RS, GO), podendo estar presente na Amazônia também;
Via oral é uma das principais vias de transmissão no Brasil atualmente.
Onde se concentram os casos?
Apesar de estar muito relacionado com o meio rural, a maior parte dos infectados hoje vive nas cidades, devido ao êxodo rural.
Característica epidemiológica?
Principalmente crianças de zonas rurais que vivem em casas de pau a pique (barro e madeira), onde os insetos fazem moradia.
Reservatórios?
Por ser uma antropozoonose pode apresentar reservatórios como marsupiais, roedores etc.
Morfologia amastigota?
Bem arredondado, com núcleo, cinetoplasto: não apresenta flagelo visível; é a forma de reprodução dentro das células dos hospedeiro vertebrado (intracelular obrigatório).
Morfologia tripomastigota?
É extracelular, apresenta flagelo anteriormente e cinetoplasto posteriormente; forma que não se reproduz (se locomove no sangue em busca de infectar células); forma infectante para o homem e para o triatomíneo.
Morfologia epimastigota?
Extracelular, apresenta flagelo e cinetoplasto justanuclear anterior; se reproduz dentro do triatomíneo por divisão binária; hospedeiro invertebrado.
Ciclo biológico?
Triatomíneo infectado faz hematofagia e defeca próximo à região> ser humano coça a região e tripomastigota metacíclico adentra a corrente sanguínea> tripomastigota metacíclico infecta qualquer tipo de célula menos hemácias (com preferência para sistema fagocitário mononuclear, fibras musculares esqueléticas e fibrocélulas cardíacas)> dentro das células vira amastigota e se multiplica> próximo ao rompimento das células vira tripomastigota novamente para poder infectar outras células> infecta outras células com o rompimento (ciclo se repete durante a fase aguda, parando na crônica)> mosquito não infectado pica o paciente e adquire o tripomastigota> transformação do tripomastigota em epimastigota que posteriormente se reproduz no tubo digestivo do inseto > próximo à defecação ele volta a ser tripomastigota metacíclico.
Infecção do macrófago pelo tripomastigota?
A infecção no macrófago se dá pela fagocitose, em seguida o amastigota dribla o fagolisossomo e foge para o citoplasma onde se multiplica.
Transmissão?
Via vetor triatomíneo (fezes); via oral com consumo de alimentos com vetor triturado ou fezes do vetor (açaí do pará e bacaba ou caldo de cana); via vertical (congênita) - apenas nos casos agudos; via transfusão sanguínea ou compartilhamento de seringas; via sexual quando há sangue.
Incubação?
De 3 a 40 dias, sendo que a infecção VO tem incubação menor.
Sintomatologia da fase aguda?
Muitas vezes assintomática; mas pode ser sintomática, depende da cepa e do sis. imunológico.
Atentar para chagoma de inoculação e sinal de romanã (presentes em pessoas com picada do barbeiro - epidemiologia: bastante crianças) (sempre fazer buscar pelo parasita!); verificar sintomas constitucionais (febre +7 dias, cefaleia, dores no corpo como mialgia e artralgia); poliadenopatia; edema localizado ou generalizado; algum grau de insuficiência cardíaca pode estar presente na fase aguda; hepatoesplenomegalia pode estar presente na fase aguda em alguns pacientes (cepa Y); sinal de fraqueza.
Característica da fase aguda?
Dura de 3 a 8 semanas; hiperparasitemia no sangue periférico e IgM (sem IgG no sorológico);
Característica da fase crônica?
Aparece depois de anos da infecção inicial; supressão progressiva da parasitemia no sangue (ausência de parasitas no exame parasitológico) - isso ocorre devido ao IgG que impede a parasitemia - migração para ninhos de amastigota em locais específicos; constatação do IgG no sorológico.
Sintomatologia da fase (cardíaca) crônica?
Lesão de plexo nervoso cadíaco leva à formação de tecido fibrótico e bloqueio de nodo AV na região causando arritmia; associada hipertrofia do VD e cardiomegalia; leva à insuficiência cardíaca congestiva; fenômenos tromboembólicos podem ser verificados; dispneia aos esforços é consequência da insuficiência cardíaca e da arritmia; observa-se insônia e congestão visceral + edema de MMII.
Sintomatologia da fase (digestiva) crônica?
Lesões nas fibras musculares levam à diminuição da motilidade e hipertrofia de outras células o que causa dilatação e formação de megacólon e megaesôfago.
Megacólon: diminuição da motilidade gera obstrução intestinal e distensão abdominal (abdôme globoso - constatado em RX); constipação associada; perda ponderal; dor abdominal; perfuração e lesão do cólon.
Megaesôfago: diminuição da motilidade devido às lesões esofágicas proporcionadas pelos ninhos de amastigotas leva à disfalgia, epigastralgia, regurgitação e salivação intensa + soluços; observada perda ponderal e constipação.
Mecanismo de autoimunidade?
Algumas literaturas apresentam que alguns linfócitos sensibilizados contra o T.cruzi têm efeitos citotóxicos contra fibras musculares cardíacas (o que gera a fibrose e insuficiência cardíaca); Contudo ainda não está bem esclarecido; frações de parasitas e de células miocárdicas têm propriedades antigênicas cruzadas (reforça a ideia).
Processos patológicos da doença de chagas?
Inflamação (principalmente pelo rompimento das células e liberação de tripomastigotas); lesão celular; fibrose (complicação da motilidade de TGI e insuficiência cardíaca).
Complicações da fase crônica?
Volvo intestinal (entorse do intestino devido à ao megacólon); pneumonias por repetição; e perfuração esofágica.
Diagnóstico fase aguda?
Verificar sintomas (quadro clínico) + epidemiologia + exame parasitológico (microscópio)[PADRÃO OURO] ou hemocultura em caso de baixa parasitemia;
Há disponível sorológico - IFI (imunofluorescência indireta) e ELISA (ensaio imunoenzimático) - observam IgG e IgM;
Pode ser feito PCR e western blood, mas é raro.
Xenodiagnóstico disponível!!!!
Xenodiagnóstico?
Triatomíneo não infectado se alimenta de paciente suspeito - verifica-se as fezes do inseto e procura-se tripomastigotas. ÓTIMO PARA FASE INDETERMINADA.
Fase indeterminada?
Entre aguda e crônica, se relaciona à baixa parasitemia no sangue periférico, mas sem apresentar sintomas. Não pode ser chamada de latente!!
Diagnóstico fase crônica?
Quadro clínico (verificar RX - distensão das alças colônicas; cardiomegalia (hipertrofia do VD) por alargamento do mediastino; verificar obstrução intestinal)(verificar ECG - bloqueio de ramo e extrassítoles) + epidemiologia + exame sorológico (2 exames diferentes para fechar diagnóstico.
Como os parasitas somem do sangue (diminuição da parasitemia): não pode ser utilizado exame parasitológico!
Tratamento?
Apenas para fase aguda: benzonidazol VO 5mg/kg/dia durante 60 dias. Em crianças menores que 12 anos o tratamento pode ser feito durante a fase crônica.
Reações: prurido, formigamento e fraqueza muscular em 50% dos pacientes.
Em alguns casos de resistência ao benzonidazol pode-se utilizar Lampit (nifurtimox).
Fase aguda pode ser curada!
Fase crônica não tem cura, trata-se apenas os sintomas (arritmia, insuficiência cardíaca, megas etc).
Profilaxia?
Uso de inseticidas em zonas endêmicas; uso de repelentes; melhores moradias, sem pau a pique; construção de casas longe de matas (500m); tratamento precoce dos doentes em fase aguda para bloquear o ciclo biológico; controle dos doadores de sangue; melhor saneamento básico e educação sanitária (caso de infecção oral).
