Tripanossomíase Americana

Question 1

Agente etiológico?

Answer 1

Trypanosoma cruzi (protozoário unicelular flagelado)

Question 2

Vetor?

Answer 2

Triatomíneo (principalmente Triatoma infestans; podendo ser brasiliensis etc)

Question 3

Epidemiologia?

Answer 3

Incidência atual de 0,16/100.000 habitantes;
4 milhões de infectados no Brasil (maior crônico);
Muito presente no continente americano (sul dos EUA ao sul da Argentina);
Na forma crônica até 35% apresentam cardiopatias crônicas e até 10% formas digestivas;
Letalidade varia de 2 a 8% na forma aguda;
Vetor muito presente na região sul, sudeste e nordeste (MG, RS, GO), podendo estar presente na Amazônia também;
Via oral é uma das principais vias de transmissão no Brasil atualmente.

Question 4

Onde se concentram os casos?

Answer 4

Apesar de estar muito relacionado com o meio rural, a maior parte dos infectados hoje vive nas cidades, devido ao êxodo rural.

Question 5

Característica epidemiológica?

Answer 5

Principalmente crianças de zonas rurais que vivem em casas de pau a pique (barro e madeira), onde os insetos fazem moradia.

Question 6

Reservatórios?

Answer 6

Por ser uma antropozoonose pode apresentar reservatórios como marsupiais, roedores etc.

Question 7

Morfologia amastigota?

Answer 7

Bem arredondado, com núcleo, cinetoplasto: não apresenta flagelo visível; é a forma de reprodução dentro das células dos hospedeiro vertebrado (intracelular obrigatório).

Question 8

Morfologia tripomastigota?

Answer 8

É extracelular, apresenta flagelo anteriormente e cinetoplasto posteriormente; forma que não se reproduz (se locomove no sangue em busca de infectar células); forma infectante para o homem e para o triatomíneo.

Question 9

Morfologia epimastigota?

Answer 9

Extracelular, apresenta flagelo e cinetoplasto justanuclear anterior; se reproduz dentro do triatomíneo por divisão binária; hospedeiro invertebrado.

Question 10

Ciclo biológico?

Answer 10

Triatomíneo infectado faz hematofagia e defeca próximo à região> ser humano coça a região e tripomastigota metacíclico adentra a corrente sanguínea> tripomastigota metacíclico infecta qualquer tipo de célula menos hemácias (com preferência para sistema fagocitário mononuclear, fibras musculares esqueléticas e fibrocélulas cardíacas)> dentro das células vira amastigota e se multiplica> próximo ao rompimento das células vira tripomastigota novamente para poder infectar outras células> infecta outras células com o rompimento (ciclo se repete durante a fase aguda, parando na crônica)> mosquito não infectado pica o paciente e adquire o tripomastigota> transformação do tripomastigota em epimastigota que posteriormente se reproduz no tubo digestivo do inseto > próximo à defecação ele volta a ser tripomastigota metacíclico.

Question 11

Infecção do macrófago pelo tripomastigota?

Answer 11

A infecção no macrófago se dá pela fagocitose, em seguida o amastigota dribla o fagolisossomo e foge para o citoplasma onde se multiplica.

Question 12

Transmissão?

Answer 12

Via vetor triatomíneo (fezes); via oral com consumo de alimentos com vetor triturado ou fezes do vetor (açaí do pará e bacaba ou caldo de cana); via vertical (congênita) - apenas nos casos agudos; via transfusão sanguínea ou compartilhamento de seringas; via sexual quando há sangue.

Question 13

Incubação?

Answer 13

De 3 a 40 dias, sendo que a infecção VO tem incubação menor.

Question 14

Sintomatologia da fase aguda?

Answer 14

Muitas vezes assintomática; mas pode ser sintomática, depende da cepa e do sis. imunológico.
Atentar para chagoma de inoculação e sinal de romanã (presentes em pessoas com picada do barbeiro - epidemiologia: bastante crianças) (sempre fazer buscar pelo parasita!); verificar sintomas constitucionais (febre +7 dias, cefaleia, dores no corpo como mialgia e artralgia); poliadenopatia; edema localizado ou generalizado; algum grau de insuficiência cardíaca pode estar presente na fase aguda; hepatoesplenomegalia pode estar presente na fase aguda em alguns pacientes (cepa Y); sinal de fraqueza.

Question 15

Característica da fase aguda?

Answer 15

Dura de 3 a 8 semanas; hiperparasitemia no sangue periférico e IgM (sem IgG no sorológico);

Question 16

Característica da fase crônica?

Answer 16

Aparece depois de anos da infecção inicial; supressão progressiva da parasitemia no sangue (ausência de parasitas no exame parasitológico) - isso ocorre devido ao IgG que impede a parasitemia - migração para ninhos de amastigota em locais específicos; constatação do IgG no sorológico.

Question 17

Sintomatologia da fase (cardíaca) crônica?

Answer 17

Lesão de plexo nervoso cadíaco leva à formação de tecido fibrótico e bloqueio de nodo AV na região causando arritmia; associada hipertrofia do VD e cardiomegalia; leva à insuficiência cardíaca congestiva; fenômenos tromboembólicos podem ser verificados; dispneia aos esforços é consequência da insuficiência cardíaca e da arritmia; observa-se insônia e congestão visceral + edema de MMII.

Question 18

Sintomatologia da fase (digestiva) crônica?

Answer 18

Lesões nas fibras musculares levam à diminuição da motilidade e hipertrofia de outras células o que causa dilatação e formação de megacólon e megaesôfago.
Megacólon: diminuição da motilidade gera obstrução intestinal e distensão abdominal (abdôme globoso - constatado em RX); constipação associada; perda ponderal; dor abdominal; perfuração e lesão do cólon.
Megaesôfago: diminuição da motilidade devido às lesões esofágicas proporcionadas pelos ninhos de amastigotas leva à disfalgia, epigastralgia, regurgitação e salivação intensa + soluços; observada perda ponderal e constipação.

Question 19

Mecanismo de autoimunidade?

Answer 19

Algumas literaturas apresentam que alguns linfócitos sensibilizados contra o T.cruzi têm efeitos citotóxicos contra fibras musculares cardíacas (o que gera a fibrose e insuficiência cardíaca); Contudo ainda não está bem esclarecido; frações de parasitas e de células miocárdicas têm propriedades antigênicas cruzadas (reforça a ideia).

Question 20

Processos patológicos da doença de chagas?

Answer 20

Inflamação (principalmente pelo rompimento das células e liberação de tripomastigotas); lesão celular; fibrose (complicação da motilidade de TGI e insuficiência cardíaca).

Question 21

Complicações da fase crônica?

Answer 21

Volvo intestinal (entorse do intestino devido à ao megacólon); pneumonias por repetição; e perfuração esofágica.

Question 22

Diagnóstico fase aguda?

Answer 22

Verificar sintomas (quadro clínico) + epidemiologia + exame parasitológico (microscópio)[PADRÃO OURO] ou hemocultura em caso de baixa parasitemia;
Há disponível sorológico - IFI (imunofluorescência indireta) e ELISA (ensaio imunoenzimático) - observam IgG e IgM;
Pode ser feito PCR e western blood, mas é raro.
Xenodiagnóstico disponível!!!!

Question 23

Xenodiagnóstico?

Answer 23

Triatomíneo não infectado se alimenta de paciente suspeito - verifica-se as fezes do inseto e procura-se tripomastigotas. ÓTIMO PARA FASE INDETERMINADA.

Question 24

Fase indeterminada?

Answer 24

Entre aguda e crônica, se relaciona à baixa parasitemia no sangue periférico, mas sem apresentar sintomas. Não pode ser chamada de latente!!

Question 25

Diagnóstico fase crônica?

Answer 25

Quadro clínico (verificar RX - distensão das alças colônicas; cardiomegalia (hipertrofia do VD) por alargamento do mediastino; verificar obstrução intestinal)(verificar ECG - bloqueio de ramo e extrassítoles) + epidemiologia + exame sorológico (2 exames diferentes para fechar diagnóstico.

Como os parasitas somem do sangue (diminuição da parasitemia): não pode ser utilizado exame parasitológico!

Question 26

Tratamento?

Answer 26

Apenas para fase aguda: benzonidazol VO 5mg/kg/dia durante 60 dias. Em crianças menores que 12 anos o tratamento pode ser feito durante a fase crônica.
Reações: prurido, formigamento e fraqueza muscular em 50% dos pacientes.
Em alguns casos de resistência ao benzonidazol pode-se utilizar Lampit (nifurtimox).
Fase aguda pode ser curada!
Fase crônica não tem cura, trata-se apenas os sintomas (arritmia, insuficiência cardíaca, megas etc).

Question 27

Profilaxia?

Answer 27

Uso de inseticidas em zonas endêmicas; uso de repelentes; melhores moradias, sem pau a pique; construção de casas longe de matas (500m); tratamento precoce dos doentes em fase aguda para bloquear o ciclo biológico; controle dos doadores de sangue; melhor saneamento básico e educação sanitária (caso de infecção oral).