Tremores e Parkinsonismo Flashcards
Qual a definição de tremor?
Manifestação clínica caracterizada por oscilação involuntária e rítmica de qualquer parte do corpo decorrente de contrações de músculos antagonistas e podem ser síncronas ou alternantes
Diferencie tremor de ação e tremor de repouso.
Tremor de REPOUSO - Manifesta-se quando a parte do corpo afetada está sem ativação voluntária
Tremor de AÇÃO - Ocorre durante a contração dos músculos envolvidos. Pode ser: postural, cinético, intensional, tarefa-específica ou isométrico
Quais fármacos podem causar parkinsonismo?
Antipsicóticos (haloperidol, fenotiazídicos, risperidona, alanzapina)
Antieméticos (metoclopramida, bromoprida)
Antivertiginosos (flunarizina, cinarizina)
Valproato de sódio
Caracterize o tremor do tremor essencial
O tremor típico é de um tremor cinético acompanhado de um tremor postural que acomete os membros superiores e no início pode ser assimétrico
Caracterize o tremor parkinsoniano
Tremor de repouso, que pode ser suprimido no início de uma ação e desaparece no sono e completo relaxamento.
Tende a se exacerbar em situações de estresse, durante a marcha e com abstrações mentais.
Acomete os membros superiores mais frequentemente, seguido dos membros inferiores e mento.
Geralmente assimétrico no início do quadro.
Tem como característica o movimento “contar de moedas”, com rotação interna do punho
Caracterize o tremor cerebelar
Ocorre em ação e piora ao atingir um alvo e algumas vezes não é rítmico.
Desaparece durante o sono e relaxamento completo.
Pode ocorrer titubeação (oscilação rítmica da cabeça e ou do tronco)
Geralmente é associado com outras alterações cerebelares como fala escandida, nistagmo, dismetria, ataxia e hipotonia.
Qual a fisiopatologia da DP?
- Perda sistêmica do controle motor fino por condição neurodegenerativa
- Morte dos neurônios produtores de dopamina na substância negra
Normalmente:
- Dopamina é produzida na SNc e estimula os receptores D1 e D2.
- Via eferente direta: Os neurônios estimulados pelos receptores D1 seguem para sinalizar pro GPi e SNr (diretamente do corpo estriado para o GPi e SNr)
- Via eferente indireta: Os neurônios estimulados pelos receptores D2 e emitem um sinal para o GPe, que emite um sinal para o NST, que por sua vez sinaliza para o GPi e SNr
- Quando o GPi e a SNr estão ativadas, eles dão uma resposta de bloqueio (GABA-) para a região do tálamo
- Quando ativado, o tálamo envia uma resposta excitatória (Glu+) para o córtex cerebral que por sua vez envia um sinal para a musculatura estriada esquelética realizar o controle motor fino.
- A dopamina no receptor D1: Receptor estimulatório
- Quando D1 é exposto à dopamina, libera um sinal de inibição (GABA-) e bloqueia o GPi e SNr, impedindo que essas regiões bloqueiem o tálamo. Mantendo o tálamo ativo.
- A dopamina no receptor D2: Receptor inibitório (inibidos pela presença de dopamina)
- Quando os neurônios D2 estão inativos, não há inibição do GPe e consequentemente também não há ativação do GPi e SNr por via indireta
Na falta de dopamina:
-Bloqueio da resposta eferente direta e ativação da via eferente indireta
Qual a definição de parkinsonismo atípico?
Grupo de doenças neurodegenerativas que têm algumas características da doença de Parkinson, mas apresenta algumas características clínicas diferentes e patologia diferentes.
O diagnóstico é feito por avaliação clínica e resposta à levodopa.
Quadro clínico da DP
-Apresenta-se após os 55 anos
- Caracterizada pela tétrade:
- Tremor de repouso do tipo “contar dinheiro”
- Bradicinesia
- Rigidez em “roda denteada”
- Instabilidade postural
- O tremor e a rigidez frequentemente são unilaterais ou assimétricos.
- Marcha parkinsoniana.
- Pode haver congelamento (acinesia) e fáscies de múmia (perda de expressão facial).
- Sinal de Myerson – não esgotamento do reflexo de piscar após sucessivos toques na glabela.
- A força muscular e os reflexos tendinosos e cutâneo-plantar estão normais.
- A dificuldade de parar a marcha para frente, para trás ou virar para o lado é frequente, sendo chamada propulsão, retropulsão e lateropulsão, respectivamente.
Quais as principais manifestações não motoras da DP?
Alterações cognitivas - Flutuações cognitivas, sonolência, alterações das funções executivas, demências
Sintomas psiquiátricos - Alucinações visuais, confusão mental, delírio, síndrome do descontrole do impulso, síndrome da desregulação dopaminérgica, depressão, ansiedade, apatia
Distúrbios do sono - Transtorno do sono REM, sonolência diurna, fragmentação do sono, insônia, síndrome das pernas inquietas, sonhos vívidos
Alterações autonômicas - Hipertensão postural, disfunção sexual e esfincteriana, constipação intestinal, sudorese, alteração salivar
Outros - Dores, parestesias, hiposmia, fadiga, perda de peso
Qual o tratamento para DP em fase inicial com sintomas leves sem prejuízo funcional?
A decisão de utilizar ou não algum medicamento nessa situação depende mais do próprio paciente
Podem ser utilizados inibidores de MAO-B ou amantadina
P/ tremor como manifestação predominante em pacientes jovens –> Anticolinérgicos (com restrições)
Qual o tratamento para DP em fase inicial com manifestação sintomática e prejuízo funcional?
Levodopa ou agonistas dopaminérgicos (pramipexol)
Qual o principal efeito colateral do uso de levadopa a longo prazo?
Flutuação motora do tipo wearing off
Qual o tratamento da fase avançada da DP?
Levodopa
Qual o tratamento cirurgico na DP e quando ele está indicado?
Implante de estimulador cerebral profundo no núcleo subtalâmico ou no globo pálido interno
Pacientes com diagnóstico estabelecido de DP, que possuam um controle insatisfatório dos sintomas motores mesmo com o tratamento medicamentoso adequado, mas que apresentaram uma boa resposta prévia à levadopa
