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Patho néonat > Trauma obstétricaux/néonat > Flashcards

Trauma obstétricaux/néonat Flashcards

1
Q

Les trauma obstétricaux sont les conséquences d’un acc dystocique liés à:

A
  • une pathologie de la gx ( ex: macrosomie liée à un diabète gestationnel)
  • manœuvres obstétricales (traction horizontale, ou trop forte) ou liées à une dystocie
  • extractions instrumentales (10 à 15% des acc voie basse)
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2
Q

Le crâne fœtal peut être soumis à 4 types de contraintes :

A

1-Pressions nég de succion
2-Forces de traction
3-Forces circulaires en cas de rotation
4-Forces de cisaillement

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3
Q

Bosse sérosanguine déf

A

Tuméfaction sous-cutanée formée par un épanchement de sérum et de sang dans le cuir chevelu du NN.

Siège a/niv du tissu cellulo-adipeux, situé entre l’aponévrose épicrânienne (Le muscle occipito-frontale est constitué d’une couche fibro-musculaire large recouvrant la voûte crânienne) en profondeur et la peau en surface.

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4
Q

Bosse sérosanguine présentation climique

A

Bosse molle, mal limitée et allongée
Oedèmatiée et ecchymotique
Peut chevaucher les sutures

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5
Q

Quand se forme la bosse sérosanguine.

Temps régression

A

Au cours de l’acc et dans la plupart des cas, c’est une lésion banale. Elle régresse spontanément et disparait entre 2 à 6 j.

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6
Q

bosse sérosanguine cx

A

Dans les formes imp, cela se traduit par un hématome visible, palpable et limité par l’important tissu de soutien cellulo-adipeux dans lequel 20 à 40 ml de sang peuvent être collectés.

Cela peut donc créer une anémie et l’accentuation de l’ictère physio

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7
Q

CÉPHALHEMATOME déf et cause

A

Aussi appelé hématome sous périosté puisque c’est une collection sanguine siégeant entre l’os en profondeur et le périoste en surface.
Secondaire à une rupture des veines diploïques. L’asynclitisme en est un facteur favorisant. Il peut être uni ou bilatéral et siège le plus souvent au niveau pariétal, limité à un seul os.

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8
Q

CÉPHALHEMATOME clinique

A

● ne chevauche pas les sutures,
● est bien délimitée en périphérie par un rebord palpable qui correspond au décollement périosté
● est arrondie et rénitente

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9
Q

CÉPHALHEMATOME Apparition

A

au 2ème ou 3ème jour de vie. Sa résorption est très lente, nécessitant plusieurs semaines.

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10
Q

CÉPHALHEMATOME évolution

A

peut entraîner une calcification (le noter au carnet de santé). La tuméfaction prend alors une consistance de « balle de ping-pong » de plus en plus ferme et qui peut persister plusieurs mois.

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11
Q

CÉPHALHEMATOME cx

A

sont inconstantes, en rapport avec la gravité du trauma. Le céphalhématome peut être associé à une fracture du crâne (dans 10 à 25 % des cas). En cas de doute le dx est confirmé par un examen radiologique.

céphalhematome compliqué peut entrainer une hémorragie sous-durale, extra-durale, intraparenchymateuse ou intra-ventriculaire (consécutif à une hypoxie cérébrale prolongée ou à un trouble de l’hémostase congénital).

peut être associé à :
● un hématome extensif du cuir chevelu
● une anémie et un ictère de résorption (ictère à bilirubine libre).

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12
Q

HEMATOME EXTENSIF DU CUIR CHEVELU prévalence

A

4 à 20 /10 000 nces

Peut s’avérer fatal en l’abs d’un diagnostic précoce

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13
Q

Qu’est-ce qu’un hématome extensif du cuir chevelu

A

Correspond à un hématome sous galéal. Il siège dans le tissu cellulaire lâche entre le périoste en profondeur et l’aponévrose épicrânienne en surface.

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14
Q

hématome extensif du cuir chevelu physiopatho

A

Le sgmt est déclenché à partir d’une lésion des veines émissaires de Santorini. L’hématome va se former de façon continue car il n’est limité par aucune barrière anatomique ; l’extension est rapide, insidieuse et imp (jusqu’à 260 mL de sang)

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15
Q

hématome extensif du cuir chevelu évolution et apparition des signes cliniques

A

Dépasse rapidement les limites du cuir chevelu, masquant les sutures osseuses. Les signes cliniques peuvent se manifester quelques heures à quelques jours après la naissance.

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16
Q

Les hématomes sous-cutanés diffus du cuir chevelu sont favorisés par l’existence de :

A

1-Facteurs inhérents au travail :

  • dystocie dynamique (se définit par une anomalie de la CU)
  • dystocie mécanique (macrosomie, ventouse difficile)
  • hypoxie

2-Trouble de l’hémostase du NN :

  • carence physio en vitamine K
  • immaturité de synthèse hépatique des facteurs de la coagulation

3-Facteurs favorisant l’hémorragie du NN:
-déficit en vit K accentué par la prise médicamenteuse maternelle (AVK, antiépileptiques)
-agressions périnatales (anoxie, infections, insuffisance circulatoire aiguë, hémolyse aiguë, hypothermie)
-atteintes hépatiques graves
-déficits congénitaux en facteurs de la coagulation
thrombopénie isolée purpura thrombopénique idiopathique maternel (thrombopénie maternelle) allo-immunisation fœto-maternelle dans le système plaquettaire (pas de thrombopénie maternelle)

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17
Q

hématome extensif du cuir chevelu V ou F

est une hémorragie potentiellement mortelle

A

V (25-30% des cas)

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18
Q

Dans les cas d’hématome extensif du cuir chevelu d’ictère apparait en lien avec:

A

● La résorption de l’hématome (hémolyse et libération de la bilirubine libre)
● L’immaturité de la glycuro-conjuguaison hépatique entraînant un retard dans l’excrétion de la bilirubine libre

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19
Q

EXCORIATIONS DU CUIR CHEVELU déf

A

Abrasion, voire une lacération cutanée, consécutives à une intervention instrumentale : pH au scalp, ventouses décollées ou ayant dérapé, forceps

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20
Q

EXCORIATIONS DU CUIR CHEVELU FDR

A
  • une seconde partie de travail longue

- une application prolongée de la cupule de la ventouse

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21
Q

EXCORIATIONS DU CUIR CHEVELU à faire att :

A

Portes d’entrée à l’infection et sont sources d’agitation du NN liée à la douleur.

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22
Q

EXCORIATIONS DU CUIR CHEVELU tx

A

Base d’antalgiques et de soins locaux avec antiseptique. Elles sont généralement d’évolution bénigne.

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23
Q

Tx des atteintes du cuir chevelu

A

Tx symp antalgique : manipulations limitées, douces, soins regroupés, coussin d’eau ou de gel, succion non nutritive, Acétaminophène : 15 mg/kg/6h (NN à terme),

Tx étiologique = vitamine K

Tx des cx selon la gravité : transfusion, tx du choc hypovolémique, photothérapie voire exsanguino transfusion si ictère très sévère

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24
Q

Vit k pop quiz des choses à savoir

A
  • NN vulnérables à l’hémorragie par carence en vit k.
  • Pas assez vit k dans lait Matern
  • inj Vitk IM prévient efficacement HCVK
  • dose: 0,5mg à 1mg en 1 dose
  • CÉ aux parents imp
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25
Q

ENFONCEMENTS ET FRACTURES DU CRANE origine

A

d’origine traumatique.
La conséquence d’une extraction instrumentale difficile : forceps, spatules, rarement ventouse ou exceptionnellement d’un traumat abdo en gx.

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26
Q

ENFONCEMENTS ET FRACTURES DU CRANE pronostic

A

Varie en fonction de la co-existence de lésions associées telles que:

  • lésions cérébro-méningées
  • anoxie périnatale
27
Q

Fracture VS embarrure

A

La fracture se définit comme la perte de la continuité osseuse avec une lésion focale mobile.

L’embarrure est un enfoncement de la boite crânienne en balle de ping-pong.

28
Q

Étiologie enfocement

A
  • Une compression contre les parties osseuses du bassin maternel : symphyse pubienne, épine sciatique, également en cas d’hypertrophie vertébrale ou de fracture du bassin
  • Causes peuvent être d’origine annexielle : utérines, tumeurs, fibromes, malformations placentaires, tumeurs membranaires, brides amniotiques
  • Causes fœtales : pression exercée par le bras, le poignet, la main, le pied, l’autre jumeau
29
Q

Fractures étiologie

A

Principalement instrumentales (forceps, ventouse) ou liées à une manœuvre, il existe des causes idiopathiques

30
Q

ENFONCEMENTS ET FRACTURES DU CRANE examen clinique

A
  • Douleur osseuse
  • Oedème
  • Ecchymose
  • Abrasion cutanée superficielle du cuir chevelu (trace du forceps)
  • Bosse séro-sanguine ou un céphalhématome
  • Décrochage osseux palpable de l’embarrure
31
Q

ENFONCEMENTS ET FRACTURES DU CRANE examen complémentaires

A

Radio du crâne permet la visualisation du trait de fracture et des déformations du crâne
Écho transfontanellaire
TDM permet la visualisation du trait de fracture (fenêtres osseuses) et des lésions associées
EEG peut démontrer des anomalies focalisées du tracé électrique qui ont une valeur localisatrice lésionnelle et des anomalies diffuses du tracé qui témoigne d’une souffrance cérébrale

32
Q

ENFONCEMENTS ET FRACTURES DU CRANE cx

A

Les pressions s’exerçant sur la tête fœtale insuffisamment ossifiée perturbent la circulation cérébrale et entraîne un œdème et une anoxie cérébrale:
-hémorragie sous-arachnoïdienne
-hématome sous-dural,
-hématome extra-dural
-hématome intra-cérébral
Ces lésions associées peuvent se traduire cliniquement par des signes d’une atteinte du SNC

33
Q

Les convulsions

manifestations

A

Difficiles à identifier chez NN,
différentes manifestations de convulsion : enroulement du membre sup en ext et rot interne, clonies des paupières, du menton, déviation lat des globes oculaires, hypersialorrhée, apnée, troubles de l’état de conscience.

34
Q

Convulsions, on retrouve des crises de différents types :

A
  • Crise tonique : caractérisée par une posture en opisthotonos
  • Crise clonique multi focale : les salves de clonies migrent d’un membre à l’autre et se généralisent secondairement
  • Crise focale : la crise convulsive touche une extrémité, elle n’est pas associée à des troubles de la conscience et a parfois valeur localisatrice
  • Convulsions myocloniques
35
Q

Convulsions: Les signes d’atteinte du SNC sont caractérisés par :

A
  • État comateux
  • Somnolence
  • Hyperactivité
  • Hypervigilance
  • Cri faible ou aigu
  • Dim voire l’absdes réflexes archaïques
  • Difficultés alimentaires avec incoordination succion/déglutition,
  • Dim de la mobilité spontanée voire une hypotonie
  • Hypertonie
  • Coma avec dépression respiratoire (cas graves)
  • Abs d’état de calme des réflexes primaires et des réflexes ostéo-tendineux vifs
  • Trémulation des extrémités des membres
36
Q

Signes d’hypertension intracrânienne

A

Il existe une aptitude à la disjonction des sutures en réponse à l’augmentation de la pression intracrânienne mais dans ce cas elle s’avère insuffisante

  • signes cliniques:
  • -aug du périmètre crânien
  • -regard en coucher de soleil
  • -somnolence
  • -trouble de la conscience
  • -apnée et bradycardie
  • aug du tonus des M extenseurs
37
Q

Tx fractures par enfoncement

A

Acétaminophène
Anti-convulsivant
Vitamine K
Chx de drainage externe permet de diminuer la pression intra-crânienne et les symp

38
Q

FRACTURE DES MEMBRES cause

A

conséquence d’un trauma obstétrical

39
Q

Les fractures de l’humérus se retrouvent suite aux

A

manœuvres d’abaissement du bras dans les présentations du siège ou lors des dystocies des épaules

40
Q

Les fractures du fémur se retrouvent dans les cas de

A

grande extraction du siège

41
Q

Présentation clinique d’une fracture d’un membre

A
  • œdème
  • hématome, ± une déformation apparente
  • mobilité osseuse anormale,
  • douleur provoquée à la palpation et/ou à la mobilisation
  • asymétrie des mouvements spontanés des 4 membres
42
Q

FRACTURE DES MEMBRES tx et évolution

A
  • Immobilisation du membre en bonne position et des mesures à visée antalgique
  • L’évolution est favorable en l’abs de lésions vasculaires ou nerveuses associées -Consolidation est souvent rapide
43
Q

FRACTURE DE LA CLAVICULE cause

A

Elle est fréquemment associée à une macrosomie et/ou une dystocie des épaules

Lors de l’acc des épaules, un craquement peut être audible

44
Q

FRACTURE DE LA CLAVICULE présentation clinique

A
  • voussure (saillie de l’extrémité distale du fragment osseux) associée à un œdème
  • crépitement à la palpation
  • douleur à la palpation
  • impotence fonctionnelle de l’épaule
45
Q

FRACTURE DE LA CLAVICULE dx

A

Radio permet de visualiser la fracture. Une radio pulmonaire peut aussi mettre en évidence un pneumothorax par lésion de la plèvre pulmonaire

46
Q

Fx de la clavicule tx et évolution

A
  • positionnement adapté
  • manipulations douces
  • tx antalgique peut être instauré mais la fracture de la clavicule est souvent peu douloureuse en l’absence de mobilisation
  • -Donc sur la surveillance, conseils donnés aux parents, noter au carnet de santé
  • L’évolution est en général favorable
47
Q

Fx de la clavicule tx cx possibles

A
  • d’ordre cutané
  • vasculaire (avec atteinte des vaisseaux sous-claviers)
  • neurologique (lorsqu’associée à un étirement du plexus brachial)
  • pleuro-pulmonaire
48
Q

PARALYSIE DU PLEXUS BRACHIAL déf

A

Paralysie du membre supérieur secondairement à l’étirement voire l’arrachement des racines du plexus brachial a/n C5 – D1

La conséquence d’un trauma obstétrical et est liée à un trauma exercé sur les racines du plexus par traction sur la tête ou sur l’épaule avec une aug brutale de la distance entre le menton et l’épaule.

Lésion typique de la dystocie des épaules ou de la rétention de la tête dernière, mais elle peut survenir sans dystocie (mauvaise direction de traction). Elle survient le plus souvent a/n du bras anté (du côté du dos) et est majoritairement unilatérale

49
Q

PARALYSIE DU PLEXUS BRACHIAL Présentation clinique:

A

La paralysie est d’étendue variable selon les racines lésées : épaule, coude, main

50
Q

PARALYSIE DU PLEXUS BRACHIAL 2 types de paralysies

A

1)paralysie partielle haute: (touchant l’épaule et le coude)

2) paralysie totale: (20 à 30% des cas) avec atteinte de la main, le membre sup est inerte et flasque, en rotation interne (« main de serveur »), les mvts sont rares ou nuls a/n de l’épaule/du coude mais fréquemment conservés à la main
- la main est atteinte dans les atteintes complètes (rare)
- visible dans la période post-natale immédiate
- peut être associée à: une fracture (de la clavicule, de l’humérus), une paralysie phrénique (C4) entraînant une détresse respiratoire, un syndrome de Claude Bernard Horner (D1) avec la triade symptomatique : ptôsis , myosis et énophtalmie du côté atteint.

51
Q

PARALYSIE DU PLEXUS BRACHIAL évolution

A

variable selon l’étendue et la gravité des lésions (simple étirement ou rupture neuronale)

Peut se traduire par la récupération complète à la paralysie invalidante : la récupération est complète dans 80% des cas, et se réalise dans les 3 mois

Un bilan des nerfs atteints peut être réalisé environ un mois après la nce par électromyogramme. L’abs de récupération à 3 mois témoigne d’une rupture ou d’un arrachement (nécessitant une exploration chirurgicale)

52
Q

PARALYSIE DU PLEXUS BRACHIAL Tx

A

consiste en une alternance de positions du membre sup. La réparation chx se fait par abord direct du plexus brachial par greffe nerveuse si besoin au 3ème - 4 ème mois.

53
Q

Recommandation de la soc. Can de pédiatrie sur PARALYSIE DU PLEXUS BRACHIAL

A

Informer les parents clairement sur c’est quoi le PPB.

  • Pas tjrs possible de prévenir la PPPB;
  • 75 % des nourrissons récupèrent complètement au cours du premier mois;
  • 25 % souffrent d’une atteinte et d’une incapacité permanentes.

Si l’E/P révèle une récupération incomplète à la fin du premier mois, équipe multi s’impose (neurologues ou des physiatres, des thérapeutes en réadaptation et des chirurgiens plasticiens)

Pronostic et la décision d’entreprendre une exploration chx primaire plutôt qu’une prise en charge non chx doivent dépendre de l’hx de cas, de l’électrodx, de l’imagerie dx et de l’E/P effectués par l’équipe multi.

Chx reconstructive secondaire des tissus mous et des os peut améliorer la fonction des enfants qui ont une atteinte imp, mais elle est moins efficace que l’intervention primaire.

54
Q

HÉMATOME DU STERNO-CLEÏDO-MASTOÏDIEN déf

A

Lié à une élongation du M sterno-cléido-mastoïdien lors de l’acc

55
Q

HÉMATOME DU STERNO-CLEÏDO-MASTOÏDIEN présentation clinique

A
  • hématome palpable, parfois calcifié

- se traduit par un torticolis congénital avec inclinaison spontanée de la tête du côté de l’hématome

56
Q

HÉMATOME DU STERNO-CLEÏDO-MASTOÏDIEN tx

A
  • les séances de physio précoces permettent d’éviter le torticolis.
  • les stimulations visuelles et auditives sont placées du côté opposé à l’hématome pour favoriser la rotation de la tête
  • les massages sont contre indiqués
57
Q

Paralysie fasciale déf

A

Le nerf facial est un nerf mixte, assurant un rôle :

  • moteur avec l’innervation motrice des muscles de la face, de l’étrier, des muscles peauciers de la face et du cou
  • sensitif, notamment du tympan, conduit auditif externe et pavillon (zone de Ramsay Hunt)
  • sensoriel, goût (2/3 antérieur de la langue), audition
  • végétatif : sécrétions lacrymales, nasales et salivaires
58
Q

Paralysie fasciale Étiologie

A

Les paralysies faciales néonatales peuvent être d’origine malformative, elles sont sporadiques ou familiales

Dans le cas de l’origine obstétricale traumatique, la paralysie faciale provient d’une compression de la VIIème paire crânienne à la sortie du trou stylo-mastoïdien (par les cuillers du forceps, ou compression intra-utérine sur le promontoire). La paralysie est alors complète et homogène mais la récupération est visible en 6 sem à 2 mois.

59
Q

Paralysie fasciale dépistage et dx

A

Le bilan doit rechercher des malformations associées telles que des anomalies de l’oreille, des anomalies neurologiques (agénésie nerveuse)

Un dépistage de surdité obligatoire est réalisé par tests d’oto-émissions acoustiques (oto-émissions acoustiques), et de potentiels évoqués auditifs (potentiels évoqués auditifs). Aucune amélioration spontanée n’est alors observable

Le dx peut être difficile à faire à la nce il existe toutefois une asymétrie faciale majorée aux pleurs

60
Q

Paralysie fasciale présentation clinique

A

C’est une paralysie faciale périphérique présentant :

  • effacement du pli naso génie
  • abs de clignement à la menace
  • inocclusion palpébrale (incapacité de fermer la paupière du côté atteint
  • déviation de la bouche du côté sain
61
Q

Paralysie fasciale dx différentiel possible

A

l’hypoplasie du muscle triangulaire des lèvres (abs d’abaissement de la commissure labiale lors des pleurs).

62
Q

Paralysie fasciale évolution

A

Régression spontanée peut survenir en quelques j (parfois plusieurs sem) la plus part du temps
En présence d’une paralysie qui se prolonge ,des investigations plus poussées sont à faire afin de dénicher d’autres lésions possibles

63
Q

L’hématome extensif céphalique présentation clinique

A
  • L’hématome extensif céphalique déborde le scalp
  • La tuméfaction est molle, fluctuante, peu tendue, et garde le godet
  • En avant : orbites, racine du nez
  • En arrière : nuque
  • Sur les côtés : oreilles, mastoïdes
  • Le périmètre crânien est très augmenté (+1cm = +38ml de sang)
  • Il est associé à un syndrome d’anémie aiguë (pâleur cutanéo-muqueuse intense, tachycardie, allongement du TRC (> 3sec, hypotension artérielle, hypotonie), voire un état de choc hémorragique)

Patho néonat (8 decks)

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