IMP Flashcards
1er visite suite à la naissance d’un bb née à terme, sans franche complication noté, à notre visite. BB est léthargique, hypotonie axiale. Quelle est votre démarche pour arriver à un éval clinique et prise en charge. (ATT au conclusion hâtive)
Questionner la naissance et la gx, s’assurer de l’histoire,
Médication en gx
Comment vous trouvez votre bb, est-ce qu’il est comme ça depuis qu’il est née ? Changement dans son état ?
Examen physique A à Z
SV, saturométrie
Profil alimentaire, tétée depuis la naissance
glycémie
tonus actif, passif
coloration
Nommer 3 principales complications liés au stress
hypothermique d’un nourrisson hypoglycémie Détresse respiratoire tachypnée hypoxémie acidose métabolique et aug de l’acide lactique
Séquence pierre-robin repérer les trois formes de gravités, atcd familiaux, hospitalisation prolongé possible,
Le stade 1 :
le visage est évocateur de la SPR (le menton est en retrait)
les difficultés respiratoires et alimentaires sont quasiment inexistantes.
Prise du biberon est possible avec un accompagnement et l’utilisation de biberons et tétines adaptes
Le stade 2
Gêne alimentaire au premier plan
Gêne respiratoire peu importante
Une nutrition entérale (sonde nasogastrique) peut être envisagée en soutien à la mise en place du biberon.
Reflux gastro-œsophagien (RGO) souvent présent
Le stade 3
Les difficultés respiratoires sont au premier plan ce qui implique la mise en place de mesures ventilatoires urgentes
Les nouveau-nés sont nourris par sonde nasogastrique (SNG) ou gastrostomie.
On observe également un reflux gastro-œsophagien (RGO) important
Des troubles de la régulation cardiaque sont possibles
Les signes alarmants qui laissent penser que les enfants ont quelque chose d’autre qu’un reflux gastro-œsophagien pathologique comprennent:
Vomissements énergiques/en jet
Vomissements contenant du sang ou de la bile
Fièvre
Prise de poids insuffisante
Sang dans les selles
Diarrhée persistante
Développement anormal et/ou sx neurologiques
= évaluation rapide
Vo bilieux = urgence médicale, car sx de malrotation de l’intestin et de volvulus.
Ifct urinaire Enseignement/sensibilisation aux parents
Lavez la région génitale de votre enfant avec de l’eau et non du savon
Ne pas utiliser de bain moussant, irritant
S’abstenir de mettre du shampooing ou d’autres savons dans l’eau du bain
Hydratation, favoriser une bonne circulation de l’urine.
Sx vague ifct urinaire
Prise alimentaire insuffisante Diarrhée Retard de croissance Vomissements Léger ictère Léthargie, Fièvre et une hypothermie Sepsis
tout sur l’omphalite
Infection localisée à l’ombilic d’origine bactérienne (staph. Aureus, E.coli) Signes et sx Rougeur de la peau ou écoulement purulent Constitue porte d’entrée pour infection Mode de transmission Germes personnel soignant Matériel/produits contaminé Transmission postnatale > 3 jours de vie
Conjonctivite
Causes
Infection bactérienne:
Chlamydia 40%
Les autres bactéries, dont Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae, non typables, représentent 30 à 50% des cas
L’ophtalmie gonococcique (Neisseria gonorrhoeae) < 1% des cas
Inflammation chimique
Habituellement secondaire à la thérapie topique de prévention oculaire
Infection virale
La principale cause virale est le virus herpès simplex types 1 et 2 (kératoconjonctivite herpétique) < 1% des cas
Syphilis cx
Travail préma, surdité, condylome autour de l’anus, tibias en lame de sabre, hépatospénomégalie
Penser à quoi lorsqu’un bb ne tourne pas la tête
Hématome du sterno-cleïdo-mastoïdien
Présentation clinique Fx clavicule:
Une voussure associée à un œdème Crépitement à la palpation Dlr à la palpation Impotence fonctionnelle de l’épaule Protubérance osseuse Détresse respiratoire si pneumothorax
Présentation clinique Fx d’un membre:
Œdème, chaleur, chgmt couleur
Hématome, ± une déformation apparente
Mobilité osseuse anormale,
Dlr provoquée à la palpation et/ou à la mobilisation
Asymétrie des mouvements spontanés des 4 membres
Embarrure À l’examen clinique :
Dlr osseuse
Œdème
Ecchymose
Abrasion cutanée superficielle du cuir chevelu (trace du forceps)
Bosse séro-sanguine ou un céphalhématome
Décrochage osseux palpable de l’embarrure
Excoriations du cuir chevelu
penser à quoi
Porte d’entré ifct +++
Hémorragie extensif du cuir chevelu Cliniquement :
L’hématome extensif céphalique déborde le scalp
La tuméfaction est molle, fluctuante, peu tendue, et garde le godet
En avant : orbites, racine du nez
En arrière : nuque
Sur les côtés : oreilles, mastoïdes
Le périmètre crânien est très augmenté (+1cm = +38ml de sang)
Hémorragie extensif du cuir chevelu Les signes cliniques peuvent se manifester
qq h à qq j après la nce
Hémorragie extensif du cuir chevelu
Favorisés par
Dystocie méca (macrosomie, ventouse difficile), hypoxie, trouble de l’hémostase du NN, carence physiologique en vitamine K, agressions périnatales (anoxie, ifct, insuffisance circulatoire aiguë, hémolyse aiguë, hypothermie), etc.
tout sur le Céphalhématome
Hématome sous périosté puisque c’est une collection sanguine siégeant entre l’os en profondeur et le périoste en surface.
Secondaire à une rupture des veines diploïques.
L’asynclitisme en est un fact favorisant.
Il peut être uni ou bilat et siège le + souvent a/n pariétal, limité à un seul os.
Ne chevauche pas les sutures, contrairement à la bosse séro-sanguine
Délimitée en périphérie par un rebord palpable qui correspond au décollement périosté, est arrondie et rénitente
Elle apparaît généralement au 2ème ou 3ème jour de vie. Sa résorption est très lente, nécessitant plusieurs semaines.
Elle peut entraîner une calcification. La tuméfaction prend alors une consistance de « balle de ping-pong » de + en + ferme et qui peut persister plusieurs mois.
Les complications :
Elles sont inconstantes, en rapport avec la gravité du traumatisme. Le céphalhématome peut être associé à une fracture du crâne (dans 10 à 25 % des cas). En cas de doute le dx est confirmé par un examen radiologique.
Le céphalhematome compliqué peut entrainer une hémorragie sous-durale, extra-durale, intraparenchymateuse ou intra-ventriculaire (consécutif à une hypoxie cérébrale prolongée ou à un trouble de l’hémostase congénital).
Comme la bosse séro-sanguine dans ses formes graves, il peut être associé à un hématome extensif du cuir chevelu ou une anémie et un ictère de résorption (ictère à bilirubine libre).
Bosse sérosanguine
tout sur le
Tuméfaction sous-cutanée formée par un épanchement de sérum et de sg ds le cuir chevelu du n.-né.
Molle, mal limitée et allongée, Œdématiée et ecchymotique, peut chevaucher les sutures
Se forme au cours de l’acc. et dans la plupart des cas, c’est une lésion banale. Régresse spontanément et disparait entre 2 à 6 jours.
Les complications :
Dans les formes imp, un hématome visible, palpable et limité par l’imp tissu de soutien cellulo-adipeux dans lequel 20 à 40 ml de sg peuvent être collectés. Cela peut donc créer une anémie et l’accentuation de l’ictère physio.
Signe clinique de la Méningite (4) :
altération état de conscience, convulsions, fontanelle antérieure bombante, rigidité de la nuque
Signes cliniques de la septicémie
Non spécifiques : Apnée, instabilité To, tachycardie, mauvaise perfusion périphérique, détresse respiratoire, hypotonie
Signes métaboliques : Hypo et SURTOUT hyperglycémie, acidose métabolique, jaunisse
Paralysie périnatale du plexus brachiale Indice de sévérité (mauvais pronostic)
: abs de flexion de coude active à 3 mois
Atteinte et incapacité permanente: 25%
Paralysie périnatale du plexus brachiale
Limitation/conséquences possibles :
mvt actifs du membre, mvt passifs/contractures, force muscu, déséquilibre muscu, dlr, altération posturale, asymétrie/retard dvlpmt moteur, altération sensibilité
Paralysie périnatale du plexus brachiale
Évaluation membre supérieur
Inspection : Symétrie, Ecchymose? Rougeur? Positionnement au repos, Mouvements spontanés?
Palpation : Clavicule, Humérus, avant-bras, Main
Réflexes : Moro, Préhension palmaire
Patho cardiaque fréq en ordre entre 0-6j (6)
Coarctation de l'aorte synd, d'hypoplasie du coeur G Atrésie pulmo avec septum ventriculaire intact Transposition des gros vaisceaux tétralogie de fallot CIV
Patho cardiaque fréq en ordre entre 7-13j (7)
Coarctation de l'aorte synd, d'hypoplasie du coeur G Ventricule unique Transposition des gros vaisceaux tétralogie de fallot Tronc artériel commun CIV
Patho cardiaque fréq en ordre entre 14-20j (5)
Coarctation de l'aorte Persistance du canal artériel Anomaie total du retour veineux pulmonaire tétra de fallot CIV
Saturométrie
dépistage de mld cardiaque
Dépister des cardiopathies congénitales,
dépistage spécifique et faible taux de résultat faussement positif, devrait faire ça dans 24-36h de vie, main D et un des deux pieds. Droit c’est avant le canal artériel donc certitude de résultat adéquat.
Si résultat anormaux; examen approfondie et écho cardiaque.
transfert
Inférieur à 90% = anormal
Entre 90-94% OU différence de 3% = limite refaire ds 1h, refaire si encore limite et transfert si limite la 3e fois.
N si pied et main D sup à 95% ET différence de moins de 3%
Examen physique
pour l’examen cardiaque
Inspection État général/comportement, autre anomalies extra-cardiaques, coloration peau et muqueuses Temps de remplissage capillaire Rythme et efforts respiratoires Activité du précordium Auscultation Fréquence cardiaque et rythme cardiaque B1 et B2 Autres bruits cardiaques? Souffle? Palpation Pouls périphériques: axillaire, brachial, radial, fémoral, poplité, tibial postérieur, pédieux Foie
Pk prendre pouls fémoraux
Si le pouls est faible ou absent: signe d’une malformation cardiaque obstructives du coeur G au moment de la fermeture du canal artériel (coarctation de l’aorte, l’hypoplasie du coeur G, sténose aortique et interruption de l’arche aortique)
caractéristiques Cardiopathies non-cyanogène
Hypoperfusion systémique et insuffisance cardiaque congestive avec ou sans cyanose
Lésions entrainant parfois une détresse respiratoire légère
Shunt G-D ou obstruction
Tétra fallot La gravité des symptômes dépend de :
- degré de sténose pulmonaire
- taille de la CIV
- Degré de chevauchement de l’aorte p/r à l’anomalie septale
tétra fallot Cette pathologie correspond à la combinaison de quatre anomalies cardiaques :
Sténose pulmonaire infundibulaire
Hypertrophie ventriculaire droite (à cause de la sténose)
Communication interventriculaire (ce qui crée cyanose)
Dextroposition de l’aorte
transposition des gros vaisseaux Il existe donc, deux circuits en parallèle:
Le 1er circuit contient le sg oxygéné par les poumons. Il passe par le ventricule gauche, le tronc pulmonaire et les poumons.
Le 2e circuit contient le sg désoxygéné dans la circulation systémique. Il passe par le ventricule droit, l’aorte et la circulation systémique.
transposition des gros vaisseaux
Il doit exister une communication entre ces deux circulations parallèles pour que l’enfant puisse survivre.
Le sg oxygéné et désoxygéné doit pouvoir être en mesure se mélanger. Il est donc primordial d’avoir une communication inter-auriculaire. La persistance du canal artériel est un atout pour permettre un bon débit pulmonaire.
caractéristiques Cardiopathies cyanogène
Correspondent à des malformations qui favorisent le passage de sang désoxygéné vers la circulation systémique. Communément appelé un shunt D—G.
Restriction du flot sanguin pulmonaire
Circulations pulmonaire et systémique parallèles avec peu de mélange
Mélange complet des circulations pulmonaire et systémique avec flot pulmonaire N ou ↑
Pas tjrs d’origine cardiaque, 3 méca physiopatho peuvent expliquer la désaturation du sg :
Cardiaque
Respiratoire avec mauvaise hématose pulmonaire
Métabolique lors de certaines intoxications (méthémoglobinémie).
Complications hypoglycémie (7)
Asphyxie périnatale, hypo, détresse respiratoire, hypocalcémie, hypomagnésie, polycythémie, cardiomyopathie hypertrophie, malfo cardiaque
hypoglyc Période de vulnérabilité?
NN de mère diabétique ou GAG : 12h suivant la nce
Nouveau-né PAG : x 36h suivant naissance
Prématuré : Vulnérabilité x 36h suivant naissance
Signes évocateurs d’hypoglycémie
Agitation, tremblements, apathie, cyanose, convulsions, tachypnée, pleurs faibles ou aigus, léthargie, difficulté à boire, sudation, pâleur, hypothermie
N-né à risque d’hypoglycémie (10)
N.-né de mère diabétique Gros pour l’AG (> 90e percentile) Petit pour l’AG (< 10e percentile) Prématurés Post-terme Malades ou stressés NPO Avec polycythémie Avec anomalie congénitale
Stress hypothermique
Signes :
Hypoglycémie, détresse respiratoire, tachypnée, acidose métabolique
Hyperbilirubinémie liée au lait
Tardif
Recirculation entérohépatique
De J5 ad 2 mois
Hyperbilirubinémie à l’allaitement
Tôt
Recirculation entérohépatique
Allaitement inadéquat
Amplifie le phénomène d’hyperbili physiologique
Examen physique
Tonus passif
d’un bb en jaunisse
Posture au repos Retour en flexion de l’avant-bras Angle poplité Manoeuvre du foulard Manoeuvre du rapprochement talon-oreille selon la prof: pas nécessaire
Tout sur Isoimmunisation ABO
N-né de groupe A ou B né d’une mère groupe O
Cause courante hyperbilirubinémie grave
Si Coombs direct + → augmente besoin photothérapie
Ac maternels IgG anti-A ou anti-B peuvent traverser le placenta et réagir contre les antigènes A ou B présents sur les GR du NN → hémolyse
Très souvent moins sévère qu’isoimmunisation Rh
Soins au n.-né durant la photothérapie
S’assurer d’une irradiance maximale Protéger les yeux de l’enfant Évaluer la surface corporelle exposée Bon positionnement Suivre la thermorégulation Promouvoir l’élimination S’assurer de l’intégrité de la peau Évaluer le niveau d’hydratation Promouvoir les interactions parents-enfant Monitorer le niveau de bilirubine sérique
photothx Tributaire de 4 facteurs:
Irradiance (intensité de la lumière)
Spectre lumineux (longueur d’onde et pic d’intensité)
Distance entre la lumière et la peau du bébé
Qté de surface corporelle exposée
Mécanismes hyperbilirubinémie pathologique
-↑ production bilirubine Maladie hémolytique du n-né Polycythémie Désordres enzymatiques des globules rouges Défauts de la membrane des globules rouges Traumatismes à la naissance (ecchymose) Infection néonatale Ethnicité -Difficulté conjugaison/excrétion Alimentation en petite quantité ou inadéquate ↑ circulation entérohépatique Déficience hormonale Désordre du métabolisme de la bilirubine
Encéphalopathie bilirubinémique aiguë : signes et évolution
léthargie, hypotonie et mauvaise succion ENSUITE hypertonie (avec opisthotonos et rétrocolis), pleur aigu et fièvre ENSUITE convulsions et coma
L’ictère nucléaire est
une lésion cérébrale provoquée par un dépôt de bilirubine non conjuguée dans les noyaux gris centraux et les noyaux du tronc cérébral.
Encéphalopathie bilirubinémique chronique:
Séquelles cliniques de l’encéphalopathie aiguë accompagnée d’une infirmité motrice cérébrale athétosique avec ou sans convulsions, d’un retard de dvlpmt, d’une perte auditive, d’atteintes oculomotrices, de dysplasie de l’émail dentaire et de retard intellectuel.
Pic d’hyperbili
Elle va ↑ à un pic entre 2 et 5j de vie chez les caucasiens et les afro-américains, asiatique, pic 3-5j.
Ce pic est suivi d’un déclin rapide à partir du 5e jour pour les caucasiens/afro-américains et à partir du 7e-10e jour pour les asiatiques.
pk préma + risque d’hyper bili
Prématuré; foie immature, niv albumine +bas, + GR foetal, si enfant est malade le taux d’albumine encore plus bas
V ou F La convulsion n’est pas le précurseur de l’épilepsie plus tard
V
Causes convulsions
Imp:Encéphalopathie hypoxique-ischémique,
hypoglycémie,
méningite (strep b),
moins imp:AVC, hémorragie intracraniale, hypocalcémie, déficit B12, infections
Convulsions signes
Mâchonnement, peut être un seul membre, arquer son dos, fixe quelque chose, apnée, tachycarde, cyanose péribuccale, etc.
Convulsions Tx :
Soutient (respiratoire) et anticonvulsivant si + 2 min, comme SF on peut vérifier la glycémie
Qu’est ce que la sarnat
Permet de faire une éval neuro pour éval s’il y a une encephalopathie et/ou voir évolution du bb. On l’utilise pour déterminer si on fait une hypothermie thérapeutique.
Prise en charge du transfert pour cooling
Éviter hyperthermie (↑ excitation, + de dégat), dépression respiratoire, hyperoxie, hypocapnie
Surveiller TA
Limiter fluides iv
Surveiller glycémie, car cerveau utilise bcp de sucre, donc si manque glucose = lactates et corps cétoniques = + de lésions
Favoriser prise lait maternel
différence entre hypotonie centrale et péri
Hypotonie centrale : Problème du cerveau (bb ne semble pas être là)
Hypotonie périphérique : Seulement les membres qui ont un problème (bb nous fixe avec yeux).
Critère B sarnat (7-18)
Niveau de conscience
Activité spontanée
Contrôle neuromusculaire
- Tonus
- Posture
- Réflexes d'étirements
- Myoclonies segmentaires
Réflexes primaires
- Succion
- Moro
- Oculovestibulaire
Système autonome
- Pupilles
- Fréquence cardiaque
- Respiration
- Sécrétions
Convulsions
EEGCritères d’inclusion pour le cooling
≥ 36 semaines d’âge gestationnel
Initiation thérapie <6h après la naissance
Présence critères A et B
Critères A (au moins 2 des 3)
Apgar < 5 à 10 minutes de vie
Nécessité d’une ventilation continue et d’une réa à 10 minutes de vie
Acidose métabolique et pH < 7 ou EB > 16 mmol/L au cordon ou gaz artériel durant 1ere heure de vie
Critères B tous les savoirs
Encéphalopathie modérée (stade 2 de Sarnat) ou grave (stade 3 Sarnat) démontrée par la présence de convulsion ou d’au moins 1 signe dans au moins 3 des 6 catégories énumérés
Impacts de la Neuroprotection grâce cooling
Amélioration de l’apoptose
↓ perte d’ATP
↓ consommation d’oxygène
↓ libération de NO
↓ libération de radicaux libres
↓ libération neurotransmetteurs acides aminés excitateurs
↓ induction des gènes qui induisent le décès neuronal
Effets bénéfiques de l’hypothermie thérapeutique température
(34,0 °C ± 0,5 °C)
Il existe 3 phases lors d’une asphyxie.
Phase de latence est le moment où c’est le moment pour hypothermie thérapeutique. Fenêtre de 6h. Phase de déficit énergétique moins grave avec tx.
1-Nécrose phase déficience énergétique
2-Latence/ fenetre thérapeutique 6-8h
3-Mort cellulaire prog: déficit secondaire énergétique
Asphyxie peut être
anté-péri-post natale
Irrigue organes noble, ↑ TA et hypercapnie: CO2 ↑
Si perdure, cœur se fatigue, ↓ flot = Lésion
Encéphalopathie hypoxique-ischémique chose physio pour palier
Redistribution du flot sanguin (coeur,cerveau,surrénale) +aug TA épinéphrine + hypercapnie, hypoxémie et acidose = aug flot sanguin cérébrale.
Si le flot sanguin cérébrale persiste= perte de l’autorégulation du flot sanguin cérébrale = cause 1
si HHA persiste= dim la TA =cause 2
suite cause 1 et 2= dim flot sanguin cérébrale=
lésion ischémique cérébrale
Score de Ballard
Les composantes neuromusculaires sont
les plus fiables/cohérents dans le temps car les composantes physiques deviennent rapidement matures après la naissance.
Score de Ballard
Les composantes neuromusculaires peuvent être affectées par
plusieurs éléments dont les médicaments et certaines pathologies.
RCIU Examen après la naissance
0-20 min : Évaluation rapide selon PRN, APGAR
1h : AG + exam physique (lorsqu’on fait l’éval neuro, imp que bb soit nue)
24h : Évaluation physique complète
Refil capillaire. Devrait être de 2-3 sec. Faire a/n du thorax, à faire avant les pouls distaux
Deux types de RCIU
Symétrique (+ grave): taille, poids, PC proportionnels (en bas du 3e percentile)
Témoignent d’une croissance fœtale perturbée avant les 24-26e sem.
Souvent reliée à des anomalies génétiques ou syndromiques, infectieuses ou pharmaco. + de problématiques de santé, difficile alimentation, intolérance
Asymétrique : taille et PC près l’un de l’autre (50e percentile) mais poids inf au 3e percentile)
Reliée à une insuffisance placentaire (la croissance du cerveau est protégée au détriment du reste)
Nouveau-nés avec RCIU est plus à risque de: (Protège organes nobles)
Détresse fœtale Asphyxie Aspiration méconiale Hypoglycémie (plus de GR, plus d’O2) Hypocalcémie Ictère Polycythémie/thrombocytopénie/neutropénie (fait surtout GR) Hypothermie (pas de graisse brune)
NN macrosomiques (poids sup au 90e %tile sur la courbe de croissance) sont à risque de :
Hypoglycémie
SDR
Polycythémie
Hypocalcémie
Hyperbilirubinémie et ictère sévère
Détresse respiratoire : Aspiration méconiale, inactivation du surfactant
Cardiopathie congénitale
Accouchement difficile avec traumatismes obstétricaux
Augmentation du risque de césarienne
Augmentation du risque de malformations congénitales
volume gastrique est de
30 à 90 ml selon la taille du n.-né
Le comportement de succion est influencé par:
La maturité neuromusculaire à partir de 34 sem (avant ça des tétouilles de réconforts, pas alimentaire).
La médication reçue par la mère pendant le travail et l’accouchement
La méthode d’alimentation
La succion se fait en 3 à 10 tétées entrecoupées par une pause
L’adaptation rénale se fait selon 3 processus :
- Aug progressive de la filtration glomérulaire.
- Dim du vol extracellulaire accompagné d’une phase « diurétique ».
- Une limitation des capacités de dilution et de concentration a/n tubulaire.
*Pour palper les reins-> estomac vide d’air et de lait, ressemble à une olive, si juste une artère à l’examen physique; lien avec les reins.
Glycémie PP immédiat
Suite à la nce, glucagon ↑, insuline ↓.Le glycogène hépatique est mobiliser et le développement de la néoglucogenèse s’en suit.
La glycémie chute à la nce et est au plus bas à la 1ère heure (H1) de vie, puis aug à partir de H2-H4, à H6 sa val N se situe entre 0,40 et 0,80 g/l ( 2,2 - 4,4 mmol/l) et après H24 entre 0,45 et 0,90 g/l ( 2,5 - 5 mmol/l).
Un abaissement du taux de calcémie dans les 3 premiers j qui est compensée par un pic de parathormone (PTH) et par la synthèse de la forme active de la vit D (1,25 dihydroxyvitamine D).
Le syst de régulation n’est pas immature à la nce. Par ailleurs, les méca peuvent être altéré .
par les Rx administrés à la mère, une asphyxie périnat, une hémorragie intraventriculaire néonatale, un sepsis précoce
Effets du stress occasionné par le froid
FROID
1-Aug conso 02-> Aug fréq respi
2-Vasoconstriction pulmo-> dim d’absorption O2 par les poumons (flèche par en bas pour le point 3a.) -> dim PaO2
3-Vasoconstriction périphérique->3a: dim O2 dans tissus->Aug glycolyse anaérobique ->dim du pH -> acidose métabolique
Stratégies autres utilisé par le nouveau-né contre la perte de chaleur
Position fléchie pour ↓ la surface corporelle qu’il expose à l’environnement.
Constriction des vaisseaux sanguins périphériques. Aspect marbré.
La graisse brune est répartie sur
la base du cou, la région interscapulaire et la région périrachidienne du thorax et de l’abdomen.
Adaptation thermique
Conduction : transmission de chaleur entre 2 surfaces, BB réchauffé ou refroidi par les objets avec lesquels il est en contact direct
Convection : échange entre le corps et l’air ambiant, les échanges thermiques se font en fonction de la température de l’air ambiant, de la vitesse de l’air et du taux d’humidité
Évaporation : transformation d’eau en vapeur par transpiration, diffusion passive transcutanée et a/n des voies respiratoires par libération de vapeur d’eau lors de l’expiration. Les pertes de chaleur sont en fonction de l’humidité de l’air ambiant, de la vitesse de convection de l’air, de la To de l’air et du degré de maturation de la peau
Radiation : échange de chaleur sous forme d’émissions d’ondes infrarouges entre 2 surfaces, les échanges thermiques sont en fonction de la température des objets et la distance qui les sépare du nouveau-né
C’est le mécanisme principal de production de la chaleur par la graisse brune qui est produit au T3. BB brûle la graisse
La thermogenèse sans frisson:
Pneumothx À suspecter si…
- L’état du bébé ne s’améliore pas lors de la réanimation
- Présence d’une soudaine d’une détresse respiratoire grave
- Le thx est asymétrique : un côté est plus sur élevé ou bouge davantage lors de la respiration.
- Murmure vésiculaire réduit, diminution d’entrée d’air du coté atteint
Signes et symptômes d’un pneumothorax :
Léger : peut être ax ou entraîner une légère détresse respiratoire 🡪 Surveillance sans tx.
Grave: il peut provoquer l’affaissement d’un poumon, nuire à la circulation sg (retour veineux entravé par la pression) et créer une hypotension systémique, entraîner une détresse respiratoire marquée, entraîner une désaturation en O2 et une bradycardie 🡪 À traiter rapidement
Pneumothx Facteurs de risque (5):
L’administration d’une VPP Prématurité Syndrome d’aspiration méconiale Anomalie pulmonaire Apparition spontanée
TTNN Traitements
support
O2 supplémentaire donné par tube nasal, masque ou en PPC
Gavage possible, car respiration rapide peut empêcher de bien téter
Soutenir le BB en attendant que le liquide soit totalement réabsorbé et que la respiration devienne fluide
Guérison en 2 à 3 jours, habituellement pas de problème à long terme
TTNN Facteurs de risques(7):
BB prématurés BB présentant une détresse respiratoire Macrosomie Diabète et/ou l'asthme maternels ge gestationnel faible Sexe masculin Bébés nés à terme par césarienne sans travail Environ 1 à 9/1000.
Symptômes cliniques: TTNN
Tachypnée
Tirage sous-costal et intercostal
Geignement expiratoire
BAN
Cyanose possible
Persistance des symptômes en moyenne 48 à 72 h
Il est possible de ne pas avoir tous les symptômes
Différentes pathologies pouvant expliquer un syndrome de détresse respiratoire (5 catégories aux moins 2 de chaque)
-Obstruction des voies respiratoires supérieures Atrésie des choanes Séquences Pierre Robin (rétrognatisme, glossoptose, fente vélo-palatine post) va aller mieux position latérale ou ventrale ou qui a besoin d’une guédelle. Poumons top-shape Membrane laryngée -Autres malformations congénitales Hernie diaphragmatique Fistule trachéo-osophagienne Chylothorax Hypoplasie pulmonaire Malformation adénomatoïde du poumon -Atteinte du parenchyme pulmonaire Maladie des membranes hyalines Tachypnée transitoire du nouveau-né Pneumonie Aspiration méconiale -Fuite d’air Pneumothorax Pneumomédiastin -Autres Hypoglycémie Infection
Respi paradoxale
(élévation exagérée de l’abdo et un affaissement du thx à l’inspiration).
Signes de détresses respiratoire
- BAN: (contraction des ailes du nez favorisant un élargissement des narines et produisant ainsi une ↓ de la résistance nasale ⇒ permet de diminuer le travail respiratoire a/n du diaphragme)
- Tirage sous-costal ou sous-sternal: (utilisation des muscles accessoires, occasionné par la pression nég intra-pleurale ⇒ contraction du diaphragme = muscles accessoires de la respiration. BB se fatigue et peut faire pause respiratoire
- Geignements expiratoires:(fermeture de la glotte pendant la phase initiale de l’expiration afin d’aug la pression transpulmonaire. Pendant la dernière phase de l’expiration, les cordes vocales sont partiellement fermées et l’air expiré produit une plainte expiratoire audible. Aug de la pression partielle en oxygène et de la capacité résiduelle fonctionnelle.
choc apexien
se situe au 4 espace intercostal à gauche de la ligne médioclaviculaire (activité précordiale, voir cœur battre, normal jusqu’à 24h) suggère une pathologie cardiaque associée à un shunt G-D comme une persistance du canal artériel, une CIV ou une régurgitation valvulaire sévère. Peut être + difficile à voir si bb joufflue/dodu.
un léger balancement thoraco-abdominal transitoire (1h)
(état se traduisant par un ventre qui dégonfle à l’inspiration et qui gonfle à l’expi (à l’opposé de son mvt en temps N, alors entraîné indirectement par le diaphragme).
Adaptation physiologique du n.-né : Système respiratoire
Lors de l’établissement de la respiration suite à la naissance on peut noter: (Normal)
respi irrég et superficielles (pouvant varier selon l’état de veille ou sommeil, de la To et du moment de la journée)
RR de 30 à 60 (r/min)
respi périodiques avec des pauses respi de moins de 20 sec (+ fréq lors de la phase active du sommeil)
respi nasale (+ fréquemment observée chez NN) et une respi abdo (contractions diaphragmatiques)
un léger balancement thoraco-abdominal transitoire (1h)
(état se traduisant par un ventre qui dégonfle à l’inspiration et qui gonfle à l’expi (à l’opposé de son mvt en temps N, alors entraîné indirectement par le diaphragme).
un léger tirage sous-costal ou intercostal avec un léger BAN (réabsorption du liquide alvéolaire a/n pulmonaire)
L’ordre de restauration est en général :
cœur, réflexes, couleur, respiration, tonus
L’ordre d’altération :
couleur, respiration, tonus, réflexes, cœur.
1 artère peut être signes de
problèmes rénaux.
Délai de clampage du cordon ombilical
↑ le volume sg circulant d’environ 33%
↑fer jusqu’à une période de 6 mois
↑le % d’O2 disponible pour les organes vitaux
Possibilité de polyglobulie = hypoglycémie (GR mange sucre), jaunisse
APGAR
FC Mvt Respi Tonus muscu Réactivités à la stimulation cutané (grimace 1 cri 2) Coloration
La circulation fœtale, unique en 3 points!
Présence de shunt intra cardiaque (foramen ovale) et extra cardiaque (ductus venosus et ductus arteriosus)
Résistance vasculaire pulmonaire élevée (pas normal en PP)
Faible résistance des pressions systémiques (TA basse à cause circulation placentaire)
Transport facilité:
Type de transport qui permet à une molécule de traverser la membrane plasmique à l’aide d’une molécule porteuse (ex.: glucose, bb macrosome
Vo bilieux = urgence médicale, car
sx de malrotation de l’intestin et de volvulus.
