IMP Flashcards

1
Q

1er visite suite à la naissance d’un bb née à terme, sans franche complication noté, à notre visite. BB est léthargique, hypotonie axiale. Quelle est votre démarche pour arriver à un éval clinique et prise en charge. (ATT au conclusion hâtive)

A

Questionner la naissance et la gx, s’assurer de l’histoire,
Médication en gx
Comment vous trouvez votre bb, est-ce qu’il est comme ça depuis qu’il est née ? Changement dans son état ?
Examen physique A à Z
SV, saturométrie
Profil alimentaire, tétée depuis la naissance
glycémie
tonus actif, passif
coloration

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2
Q

Nommer 3 principales complications liés au stress

A
hypothermique d’un nourrisson	
hypoglycémie
Détresse respiratoire
tachypnée
hypoxémie
acidose métabolique et aug de l’acide lactique
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3
Q

Séquence pierre-robin repérer les trois formes de gravités, atcd familiaux, hospitalisation prolongé possible,

A

Le stade 1 :
le visage est évocateur de la SPR (le menton est en retrait)
les difficultés respiratoires et alimentaires sont quasiment inexistantes.
Prise du biberon est possible avec un accompagnement et l’utilisation de biberons et tétines adaptes
Le stade 2
Gêne alimentaire au premier plan
Gêne respiratoire peu importante
Une nutrition entérale (sonde nasogastrique) peut être envisagée en soutien à la mise en place du biberon.
Reflux gastro-œsophagien (RGO) souvent présent
Le stade 3
Les difficultés respiratoires sont au premier plan ce qui implique la mise en place de mesures ventilatoires urgentes
Les nouveau-nés sont nourris par sonde nasogastrique (SNG) ou gastrostomie.
On observe également un reflux gastro-œsophagien (RGO) important
Des troubles de la régulation cardiaque sont possibles

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4
Q

Les signes alarmants qui laissent penser que les enfants ont quelque chose d’autre qu’un reflux gastro-œsophagien pathologique comprennent:

A

Vomissements énergiques/en jet
Vomissements contenant du sang ou de la bile
Fièvre
Prise de poids insuffisante
Sang dans les selles
Diarrhée persistante
Développement anormal et/ou sx neurologiques
= évaluation rapide
Vo bilieux = urgence médicale, car sx de malrotation de l’intestin et de volvulus.

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5
Q

Ifct urinaire Enseignement/sensibilisation aux parents

A

Lavez la région génitale de votre enfant avec de l’eau et non du savon
Ne pas utiliser de bain moussant, irritant
S’abstenir de mettre du shampooing ou d’autres savons dans l’eau du bain
Hydratation, favoriser une bonne circulation de l’urine.

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6
Q

Sx vague ifct urinaire

A
Prise alimentaire insuffisante
Diarrhée
Retard de croissance
Vomissements
Léger ictère
Léthargie, 
Fièvre et une hypothermie 
Sepsis
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7
Q

tout sur l’omphalite

A
Infection localisée à l’ombilic d’origine bactérienne (staph. Aureus, E.coli)
Signes et sx
Rougeur de la peau ou écoulement purulent
Constitue porte d’entrée pour infection
Mode de transmission
Germes personnel soignant
Matériel/produits contaminé
Transmission postnatale > 3 jours de vie
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8
Q

Conjonctivite

Causes

A

Infection bactérienne:
Chlamydia 40%
Les autres bactéries, dont Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae, non typables, représentent 30 à 50% des cas
L’ophtalmie gonococcique (Neisseria gonorrhoeae) < 1% des cas
Inflammation chimique
Habituellement secondaire à la thérapie topique de prévention oculaire
Infection virale
La principale cause virale est le virus herpès simplex types 1 et 2 (kératoconjonctivite herpétique) < 1% des cas

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9
Q

Syphilis cx

A

Travail préma, surdité, condylome autour de l’anus, tibias en lame de sabre, hépatospénomégalie

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10
Q

Penser à quoi lorsqu’un bb ne tourne pas la tête

A

Hématome du sterno-cleïdo-mastoïdien

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11
Q

Présentation clinique Fx clavicule:

A
Une voussure associée à un œdème
Crépitement à la palpation
Dlr à la palpation 
Impotence fonctionnelle de l’épaule
Protubérance osseuse
Détresse respiratoire si pneumothorax
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12
Q

Présentation clinique Fx d’un membre:

A

Œdème, chaleur, chgmt couleur
Hématome, ± une déformation apparente
Mobilité osseuse anormale,
Dlr provoquée à la palpation et/ou à la mobilisation
Asymétrie des mouvements spontanés des 4 membres

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13
Q

Embarrure À l’examen clinique :

A

Dlr osseuse
Œdème
Ecchymose
Abrasion cutanée superficielle du cuir chevelu (trace du forceps)
Bosse séro-sanguine ou un céphalhématome
Décrochage osseux palpable de l’embarrure

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14
Q

Excoriations du cuir chevelu

penser à quoi

A

Porte d’entré ifct +++

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15
Q

Hémorragie extensif du cuir chevelu Cliniquement :

A

L’hématome extensif céphalique déborde le scalp
La tuméfaction est molle, fluctuante, peu tendue, et garde le godet
En avant : orbites, racine du nez
En arrière : nuque
Sur les côtés : oreilles, mastoïdes
Le périmètre crânien est très augmenté (+1cm = +38ml de sang)

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16
Q

Hémorragie extensif du cuir chevelu Les signes cliniques peuvent se manifester

A

qq h à qq j après la nce

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17
Q

Hémorragie extensif du cuir chevelu

Favorisés par

A

Dystocie méca (macrosomie, ventouse difficile), hypoxie, trouble de l’hémostase du NN, carence physiologique en vitamine K, agressions périnatales (anoxie, ifct, insuffisance circulatoire aiguë, hémolyse aiguë, hypothermie), etc.

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18
Q

tout sur le Céphalhématome

A

Hématome sous périosté puisque c’est une collection sanguine siégeant entre l’os en profondeur et le périoste en surface.
Secondaire à une rupture des veines diploïques.
L’asynclitisme en est un fact favorisant.
Il peut être uni ou bilat et siège le + souvent a/n pariétal, limité à un seul os.
Ne chevauche pas les sutures, contrairement à la bosse séro-sanguine
Délimitée en périphérie par un rebord palpable qui correspond au décollement périosté, est arrondie et rénitente
Elle apparaît généralement au 2ème ou 3ème jour de vie. Sa résorption est très lente, nécessitant plusieurs semaines.
Elle peut entraîner une calcification. La tuméfaction prend alors une consistance de « balle de ping-pong » de + en + ferme et qui peut persister plusieurs mois.

Les complications :
Elles sont inconstantes, en rapport avec la gravité du traumatisme. Le céphalhématome peut être associé à une fracture du crâne (dans 10 à 25 % des cas). En cas de doute le dx est confirmé par un examen radiologique.
Le céphalhematome compliqué peut entrainer une hémorragie sous-durale, extra-durale, intraparenchymateuse ou intra-ventriculaire (consécutif à une hypoxie cérébrale prolongée ou à un trouble de l’hémostase congénital).
Comme la bosse séro-sanguine dans ses formes graves, il peut être associé à un hématome extensif du cuir chevelu ou une anémie et un ictère de résorption (ictère à bilirubine libre).

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19
Q

Bosse sérosanguine

tout sur le

A

Tuméfaction sous-cutanée formée par un épanchement de sérum et de sg ds le cuir chevelu du n.-né.
Molle, mal limitée et allongée, Œdématiée et ecchymotique, peut chevaucher les sutures
Se forme au cours de l’acc. et dans la plupart des cas, c’est une lésion banale. Régresse spontanément et disparait entre 2 à 6 jours.
Les complications :
Dans les formes imp, un hématome visible, palpable et limité par l’imp tissu de soutien cellulo-adipeux dans lequel 20 à 40 ml de sg peuvent être collectés. Cela peut donc créer une anémie et l’accentuation de l’ictère physio.

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20
Q

Signe clinique de la Méningite (4) :

A

altération état de conscience, convulsions, fontanelle antérieure bombante, rigidité de la nuque

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21
Q

Signes cliniques de la septicémie

A

Non spécifiques : Apnée, instabilité To, tachycardie, mauvaise perfusion périphérique, détresse respiratoire, hypotonie
Signes métaboliques : Hypo et SURTOUT hyperglycémie, acidose métabolique, jaunisse

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22
Q

Paralysie périnatale du plexus brachiale Indice de sévérité (mauvais pronostic)

A

: abs de flexion de coude active à 3 mois

Atteinte et incapacité permanente: 25%

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23
Q

Paralysie périnatale du plexus brachiale

Limitation/conséquences possibles :

A

mvt actifs du membre, mvt passifs/contractures, force muscu, déséquilibre muscu, dlr, altération posturale, asymétrie/retard dvlpmt moteur, altération sensibilité

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24
Q

Paralysie périnatale du plexus brachiale

Évaluation membre supérieur

A

Inspection : Symétrie, Ecchymose? Rougeur? Positionnement au repos, Mouvements spontanés?
Palpation : Clavicule, Humérus, avant-bras, Main
Réflexes : Moro, Préhension palmaire

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25
Q

Patho cardiaque fréq en ordre entre 0-6j (6)

A
Coarctation de l'aorte
synd, d'hypoplasie du coeur G
Atrésie pulmo avec septum ventriculaire intact
Transposition des gros vaisceaux
tétralogie de fallot
CIV
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26
Q

Patho cardiaque fréq en ordre entre 7-13j (7)

A
Coarctation de l'aorte
synd, d'hypoplasie du coeur G
Ventricule unique
Transposition des gros vaisceaux
tétralogie de fallot
Tronc artériel commun
CIV
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27
Q

Patho cardiaque fréq en ordre entre 14-20j (5)

A
Coarctation de l'aorte
Persistance du canal artériel
Anomaie total du retour veineux pulmonaire
tétra de fallot
CIV
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28
Q

Saturométrie

dépistage de mld cardiaque

A

Dépister des cardiopathies congénitales,
dépistage spécifique et faible taux de résultat faussement positif, devrait faire ça dans 24-36h de vie, main D et un des deux pieds. Droit c’est avant le canal artériel donc certitude de résultat adéquat.
Si résultat anormaux; examen approfondie et écho cardiaque.
transfert

Inférieur à 90% = anormal
Entre 90-94% OU différence de 3% = limite refaire ds 1h, refaire si encore limite et transfert si limite la 3e fois.
N si pied et main D sup à 95% ET différence de moins de 3%

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29
Q

Examen physique

pour l’examen cardiaque

A
Inspection
État général/comportement, autre anomalies extra-cardiaques, coloration peau et muqueuses
Temps de remplissage capillaire
Rythme et efforts respiratoires
Activité du précordium
Auscultation
Fréquence cardiaque et rythme cardiaque
B1 et B2
Autres bruits cardiaques?
Souffle?
Palpation 
Pouls périphériques: axillaire, brachial, radial, fémoral, poplité, tibial postérieur, pédieux
Foie
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30
Q

Pk prendre pouls fémoraux

A

Si le pouls est faible ou absent: signe d’une malformation cardiaque obstructives du coeur G au moment de la fermeture du canal artériel (coarctation de l’aorte, l’hypoplasie du coeur G, sténose aortique et interruption de l’arche aortique)

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31
Q

caractéristiques Cardiopathies non-cyanogène

A

Hypoperfusion systémique et insuffisance cardiaque congestive avec ou sans cyanose
Lésions entrainant parfois une détresse respiratoire légère
Shunt G-D ou obstruction

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32
Q

Tétra fallot La gravité des symptômes dépend de :

A
  • degré de sténose pulmonaire
  • taille de la CIV
  • Degré de chevauchement de l’aorte p/r à l’anomalie septale
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33
Q

tétra fallot Cette pathologie correspond à la combinaison de quatre anomalies cardiaques :

A

Sténose pulmonaire infundibulaire
Hypertrophie ventriculaire droite (à cause de la sténose)
Communication interventriculaire (ce qui crée cyanose)
Dextroposition de l’aorte

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34
Q

transposition des gros vaisseaux Il existe donc, deux circuits en parallèle:

A

Le 1er circuit contient le sg oxygéné par les poumons. Il passe par le ventricule gauche, le tronc pulmonaire et les poumons.
Le 2e circuit contient le sg désoxygéné dans la circulation systémique. Il passe par le ventricule droit, l’aorte et la circulation systémique.

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35
Q

transposition des gros vaisseaux

Il doit exister une communication entre ces deux circulations parallèles pour que l’enfant puisse survivre.

A

Le sg oxygéné et désoxygéné doit pouvoir être en mesure se mélanger. Il est donc primordial d’avoir une communication inter-auriculaire. La persistance du canal artériel est un atout pour permettre un bon débit pulmonaire.

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36
Q

caractéristiques Cardiopathies cyanogène

A

Correspondent à des malformations qui favorisent le passage de sang désoxygéné vers la circulation systémique. Communément appelé un shunt D—G.
Restriction du flot sanguin pulmonaire
Circulations pulmonaire et systémique parallèles avec peu de mélange
Mélange complet des circulations pulmonaire et systémique avec flot pulmonaire N ou ↑

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37
Q

Pas tjrs d’origine cardiaque, 3 méca physiopatho peuvent expliquer la désaturation du sg :

A

Cardiaque
Respiratoire avec mauvaise hématose pulmonaire
Métabolique lors de certaines intoxications (méthémoglobinémie).

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38
Q

Complications hypoglycémie (7)

A

Asphyxie périnatale, hypo, détresse respiratoire, hypocalcémie, hypomagnésie, polycythémie, cardiomyopathie hypertrophie, malfo cardiaque

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39
Q

hypoglyc Période de vulnérabilité?

A

NN de mère diabétique ou GAG : 12h suivant la nce
Nouveau-né PAG : x 36h suivant naissance
Prématuré : Vulnérabilité x 36h suivant naissance

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40
Q

Signes évocateurs d’hypoglycémie

A

Agitation, tremblements, apathie, cyanose, convulsions, tachypnée, pleurs faibles ou aigus, léthargie, difficulté à boire, sudation, pâleur, hypothermie

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41
Q

N-né à risque d’hypoglycémie (10)

A
N.-né de mère diabétique
Gros pour l’AG (> 90e percentile)
Petit pour l’AG (< 10e percentile)
Prématurés 
Post-terme
Malades ou stressés
NPO
Avec polycythémie
Avec anomalie congénitale
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42
Q

Stress hypothermique

Signes :

A

Hypoglycémie, détresse respiratoire, tachypnée, acidose métabolique

43
Q

Hyperbilirubinémie liée au lait

A

Tardif
Recirculation entérohépatique
De J5 ad 2 mois

44
Q

Hyperbilirubinémie à l’allaitement

A

Tôt
Recirculation entérohépatique
Allaitement inadéquat
Amplifie le phénomène d’hyperbili physiologique

45
Q

Examen physique
Tonus passif
d’un bb en jaunisse

A
Posture au repos
Retour en flexion de l’avant-bras
Angle poplité
Manoeuvre du foulard
Manoeuvre du rapprochement talon-oreille selon la prof: pas nécessaire
46
Q

Tout sur Isoimmunisation ABO

A

N-né de groupe A ou B né d’une mère groupe O
Cause courante hyperbilirubinémie grave
Si Coombs direct + → augmente besoin photothérapie
Ac maternels IgG anti-A ou anti-B peuvent traverser le placenta et réagir contre les antigènes A ou B présents sur les GR du NN → hémolyse
Très souvent moins sévère qu’isoimmunisation Rh

47
Q

Soins au n.-né durant la photothérapie

A
S’assurer d’une irradiance maximale
Protéger les yeux de l’enfant
Évaluer la surface corporelle exposée
Bon positionnement
Suivre la thermorégulation
Promouvoir l’élimination 
S’assurer de l’intégrité de la peau
Évaluer le niveau d’hydratation
Promouvoir les interactions parents-enfant
Monitorer le niveau de bilirubine sérique
48
Q

photothx Tributaire de 4 facteurs:

A

Irradiance (intensité de la lumière)
Spectre lumineux (longueur d’onde et pic d’intensité)
Distance entre la lumière et la peau du bébé
Qté de surface corporelle exposée

49
Q

Mécanismes hyperbilirubinémie pathologique

A
-↑ production bilirubine
Maladie hémolytique du n-né
Polycythémie
Désordres enzymatiques des globules rouges
Défauts de la membrane des globules rouges
Traumatismes à la naissance (ecchymose) 
Infection néonatale
Ethnicité
-Difficulté conjugaison/excrétion
Alimentation en petite quantité ou inadéquate 
↑ circulation entérohépatique
Déficience hormonale
Désordre du métabolisme de la bilirubine
50
Q

Encéphalopathie bilirubinémique aiguë : signes et évolution

A

léthargie, hypotonie et mauvaise succion ENSUITE hypertonie (avec opisthotonos et rétrocolis), pleur aigu et fièvre ENSUITE convulsions et coma

51
Q

L’ictère nucléaire est

A

une lésion cérébrale provoquée par un dépôt de bilirubine non conjuguée dans les noyaux gris centraux et les noyaux du tronc cérébral.

52
Q

Encéphalopathie bilirubinémique chronique:

A

Séquelles cliniques de l’encéphalopathie aiguë accompagnée d’une infirmité motrice cérébrale athétosique avec ou sans convulsions, d’un retard de dvlpmt, d’une perte auditive, d’atteintes oculomotrices, de dysplasie de l’émail dentaire et de retard intellectuel.

53
Q

Pic d’hyperbili

A

Elle va ↑ à un pic entre 2 et 5j de vie chez les caucasiens et les afro-américains, asiatique, pic 3-5j.
Ce pic est suivi d’un déclin rapide à partir du 5e jour pour les caucasiens/afro-américains et à partir du 7e-10e jour pour les asiatiques.

54
Q

pk préma + risque d’hyper bili

A

Prématuré; foie immature, niv albumine +bas, + GR foetal, si enfant est malade le taux d’albumine encore plus bas

55
Q

V ou F La convulsion n’est pas le précurseur de l’épilepsie plus tard

A

V

56
Q

Causes convulsions

A

Imp:Encéphalopathie hypoxique-ischémique,
hypoglycémie,
méningite (strep b),

moins imp:AVC, hémorragie intracraniale, hypocalcémie, déficit B12, infections

57
Q

Convulsions signes

A

Mâchonnement, peut être un seul membre, arquer son dos, fixe quelque chose, apnée, tachycarde, cyanose péribuccale, etc.

58
Q

Convulsions Tx :

A

Soutient (respiratoire) et anticonvulsivant si + 2 min, comme SF on peut vérifier la glycémie

59
Q

Qu’est ce que la sarnat

A

Permet de faire une éval neuro pour éval s’il y a une encephalopathie et/ou voir évolution du bb. On l’utilise pour déterminer si on fait une hypothermie thérapeutique.

60
Q

Prise en charge du transfert pour cooling

A

Éviter hyperthermie (↑ excitation, + de dégat), dépression respiratoire, hyperoxie, hypocapnie
Surveiller TA
Limiter fluides iv
Surveiller glycémie, car cerveau utilise bcp de sucre, donc si manque glucose = lactates et corps cétoniques = + de lésions
Favoriser prise lait maternel

61
Q

différence entre hypotonie centrale et péri

A

Hypotonie centrale : Problème du cerveau (bb ne semble pas être là)
Hypotonie périphérique : Seulement les membres qui ont un problème (bb nous fixe avec yeux).

62
Q

Critère B sarnat (7-18)

A
Niveau de conscience
Activité spontanée
Contrôle neuromusculaire
        - Tonus
        - Posture
        - Réflexes d'étirements
        - Myoclonies segmentaires
Réflexes primaires
        - Succion 
        - Moro
        - Oculovestibulaire
Système autonome
        - Pupilles
        - Fréquence cardiaque
        - Respiration
        - Sécrétions
Convulsions
EEG
63
Q

Critères d’inclusion pour le cooling

A

≥ 36 semaines d’âge gestationnel
Initiation thérapie <6h après la naissance
Présence critères A et B
Critères A (au moins 2 des 3)
Apgar < 5 à 10 minutes de vie
Nécessité d’une ventilation continue et d’une réa à 10 minutes de vie
Acidose métabolique et pH < 7 ou EB > 16 mmol/L au cordon ou gaz artériel durant 1ere heure de vie
Critères B tous les savoirs
Encéphalopathie modérée (stade 2 de Sarnat) ou grave (stade 3 Sarnat) démontrée par la présence de convulsion ou d’au moins 1 signe dans au moins 3 des 6 catégories énumérés

64
Q

Impacts de la Neuroprotection grâce cooling

A

Amélioration de l’apoptose
↓ perte d’ATP
↓ consommation d’oxygène
↓ libération de NO
↓ libération de radicaux libres
↓ libération neurotransmetteurs acides aminés excitateurs
↓ induction des gènes qui induisent le décès neuronal

65
Q

Effets bénéfiques de l’hypothermie thérapeutique température

A

(34,0 °C ± 0,5 °C)

66
Q

Il existe 3 phases lors d’une asphyxie.

A

Phase de latence est le moment où c’est le moment pour hypothermie thérapeutique. Fenêtre de 6h. Phase de déficit énergétique moins grave avec tx.
1-Nécrose phase déficience énergétique
2-Latence/ fenetre thérapeutique 6-8h
3-Mort cellulaire prog: déficit secondaire énergétique

67
Q

Asphyxie peut être

A

anté-péri-post natale
Irrigue organes noble, ↑ TA et hypercapnie: CO2 ↑
Si perdure, cœur se fatigue, ↓ flot = Lésion

68
Q

Encéphalopathie hypoxique-ischémique chose physio pour palier

A

Redistribution du flot sanguin (coeur,cerveau,surrénale) +aug TA épinéphrine + hypercapnie, hypoxémie et acidose = aug flot sanguin cérébrale.
Si le flot sanguin cérébrale persiste= perte de l’autorégulation du flot sanguin cérébrale = cause 1
si HHA persiste= dim la TA =cause 2
suite cause 1 et 2= dim flot sanguin cérébrale=
lésion ischémique cérébrale

69
Q

Score de Ballard

Les composantes neuromusculaires sont

A

les plus fiables/cohérents dans le temps car les composantes physiques deviennent rapidement matures après la naissance.

70
Q

Score de Ballard

Les composantes neuromusculaires peuvent être affectées par

A

plusieurs éléments dont les médicaments et certaines pathologies.

71
Q

RCIU Examen après la naissance

A

0-20 min : Évaluation rapide selon PRN, APGAR
1h : AG + exam physique (lorsqu’on fait l’éval neuro, imp que bb soit nue)
24h : Évaluation physique complète
Refil capillaire. Devrait être de 2-3 sec. Faire a/n du thorax, à faire avant les pouls distaux

72
Q

Deux types de RCIU

A

Symétrique (+ grave): taille, poids, PC proportionnels (en bas du 3e percentile)
Témoignent d’une croissance fœtale perturbée avant les 24-26e sem.
Souvent reliée à des anomalies génétiques ou syndromiques, infectieuses ou pharmaco. + de problématiques de santé, difficile alimentation, intolérance
Asymétrique : taille et PC près l’un de l’autre (50e percentile) mais poids inf au 3e percentile)
Reliée à une insuffisance placentaire (la croissance du cerveau est protégée au détriment du reste)

73
Q

Nouveau-nés avec RCIU est plus à risque de: (Protège organes nobles)

A
Détresse fœtale
Asphyxie
Aspiration méconiale
Hypoglycémie (plus de GR, plus d’O2)
Hypocalcémie
Ictère
Polycythémie/thrombocytopénie/neutropénie (fait surtout GR)
Hypothermie (pas de graisse brune)
74
Q

NN macrosomiques (poids sup au 90e %tile sur la courbe de croissance) sont à risque de :

A

Hypoglycémie
SDR
Polycythémie
Hypocalcémie
Hyperbilirubinémie et ictère sévère
Détresse respiratoire : Aspiration méconiale, inactivation du surfactant
Cardiopathie congénitale
Accouchement difficile avec traumatismes obstétricaux
Augmentation du risque de césarienne
Augmentation du risque de malformations congénitales

75
Q

volume gastrique est de

A

30 à 90 ml selon la taille du n.-né

76
Q

Le comportement de succion est influencé par:

A

La maturité neuromusculaire à partir de 34 sem (avant ça des tétouilles de réconforts, pas alimentaire).
La médication reçue par la mère pendant le travail et l’accouchement
La méthode d’alimentation
La succion se fait en 3 à 10 tétées entrecoupées par une pause

77
Q

L’adaptation rénale se fait selon 3 processus :

A
  • Aug progressive de la filtration glomérulaire.
  • Dim du vol extracellulaire accompagné d’une phase « diurétique ».
  • Une limitation des capacités de dilution et de concentration a/n tubulaire.

*Pour palper les reins-> estomac vide d’air et de lait, ressemble à une olive, si juste une artère à l’examen physique; lien avec les reins.

78
Q

Glycémie PP immédiat

A

Suite à la nce, glucagon ↑, insuline ↓.Le glycogène hépatique est mobiliser et le développement de la néoglucogenèse s’en suit.
La glycémie chute à la nce et est au plus bas à la 1ère heure (H1) de vie, puis aug à partir de H2-H4, à H6 sa val N se situe entre 0,40 et 0,80 g/l ( 2,2 - 4,4 mmol/l) et après H24 entre 0,45 et 0,90 g/l ( 2,5 - 5 mmol/l).
Un abaissement du taux de calcémie dans les 3 premiers j qui est compensée par un pic de parathormone (PTH) et par la synthèse de la forme active de la vit D (1,25 dihydroxyvitamine D).

79
Q

Le syst de régulation n’est pas immature à la nce. Par ailleurs, les méca peuvent être altéré .

A

par les Rx administrés à la mère, une asphyxie périnat, une hémorragie intraventriculaire néonatale, un sepsis précoce

80
Q

Effets du stress occasionné par le froid

A

FROID
1-Aug conso 02-> Aug fréq respi
2-Vasoconstriction pulmo-> dim d’absorption O2 par les poumons (flèche par en bas pour le point 3a.) -> dim PaO2
3-Vasoconstriction périphérique->3a: dim O2 dans tissus->Aug glycolyse anaérobique ->dim du pH -> acidose métabolique

81
Q

Stratégies autres utilisé par le nouveau-né contre la perte de chaleur

A

Position fléchie pour ↓ la surface corporelle qu’il expose à l’environnement.
Constriction des vaisseaux sanguins périphériques. Aspect marbré.

82
Q

La graisse brune est répartie sur

A

la base du cou, la région interscapulaire et la région périrachidienne du thorax et de l’abdomen.

83
Q

Adaptation thermique

A

Conduction : transmission de chaleur entre 2 surfaces, BB réchauffé ou refroidi par les objets avec lesquels il est en contact direct
Convection : échange entre le corps et l’air ambiant, les échanges thermiques se font en fonction de la température de l’air ambiant, de la vitesse de l’air et du taux d’humidité
Évaporation : transformation d’eau en vapeur par transpiration, diffusion passive transcutanée et a/n des voies respiratoires par libération de vapeur d’eau lors de l’expiration. Les pertes de chaleur sont en fonction de l’humidité de l’air ambiant, de la vitesse de convection de l’air, de la To de l’air et du degré de maturation de la peau
Radiation : échange de chaleur sous forme d’émissions d’ondes infrarouges entre 2 surfaces, les échanges thermiques sont en fonction de la température des objets et la distance qui les sépare du nouveau-né

84
Q

C’est le mécanisme principal de production de la chaleur par la graisse brune qui est produit au T3. BB brûle la graisse

A

La thermogenèse sans frisson:

85
Q

Pneumothx À suspecter si…

A
  • L’état du bébé ne s’améliore pas lors de la réanimation
  • Présence d’une soudaine d’une détresse respiratoire grave
  • Le thx est asymétrique : un côté est plus sur élevé ou bouge davantage lors de la respiration.
  • Murmure vésiculaire réduit, diminution d’entrée d’air du coté atteint
86
Q

Signes et symptômes d’un pneumothorax :

A

Léger : peut être ax ou entraîner une légère détresse respiratoire 🡪 Surveillance sans tx.
Grave: il peut provoquer l’affaissement d’un poumon, nuire à la circulation sg (retour veineux entravé par la pression) et créer une hypotension systémique, entraîner une détresse respiratoire marquée, entraîner une désaturation en O2 et une bradycardie 🡪 À traiter rapidement

87
Q

Pneumothx Facteurs de risque (5):

A
L’administration d’une VPP                     
Prématurité 
Syndrome d’aspiration méconiale 
Anomalie pulmonaire
Apparition spontanée
88
Q

TTNN Traitements

A

support
O2 supplémentaire donné par tube nasal, masque ou en PPC
Gavage possible, car respiration rapide peut empêcher de bien téter
Soutenir le BB en attendant que le liquide soit totalement réabsorbé et que la respiration devienne fluide
Guérison en 2 à 3 jours, habituellement pas de problème à long terme

89
Q

TTNN Facteurs de risques(7):

A
BB prématurés
BB présentant une détresse respiratoire
Macrosomie
Diabète et/ou l'asthme maternels
 ge gestationnel faible 
Sexe masculin
Bébés nés à terme par césarienne sans travail
Environ 1 à 9/1000.
90
Q

Symptômes cliniques: TTNN

A

Tachypnée
Tirage sous-costal et intercostal
Geignement expiratoire
BAN
Cyanose possible
Persistance des symptômes en moyenne 48 à 72 h
Il est possible de ne pas avoir tous les symptômes

91
Q

Différentes pathologies pouvant expliquer un syndrome de détresse respiratoire (5 catégories aux moins 2 de chaque)

A
-Obstruction des voies respiratoires supérieures
Atrésie des choanes
Séquences Pierre Robin (rétrognatisme, glossoptose, fente vélo-palatine post) va aller mieux position latérale ou ventrale ou qui a besoin d’une guédelle. Poumons top-shape
Membrane laryngée
-Autres malformations congénitales
Hernie diaphragmatique
Fistule trachéo-osophagienne 
Chylothorax 
Hypoplasie pulmonaire
Malformation adénomatoïde du poumon 
-Atteinte du parenchyme pulmonaire
Maladie des membranes hyalines
Tachypnée transitoire du nouveau-né
Pneumonie
Aspiration méconiale
-Fuite d’air
Pneumothorax 
Pneumomédiastin
-Autres
Hypoglycémie
Infection
92
Q

Respi paradoxale

A

(élévation exagérée de l’abdo et un affaissement du thx à l’inspiration).

93
Q

Signes de détresses respiratoire

A
  • BAN: (contraction des ailes du nez favorisant un élargissement des narines et produisant ainsi une ↓ de la résistance nasale ⇒ permet de diminuer le travail respiratoire a/n du diaphragme)
  • Tirage sous-costal ou sous-sternal: (utilisation des muscles accessoires, occasionné par la pression nég intra-pleurale ⇒ contraction du diaphragme = muscles accessoires de la respiration. BB se fatigue et peut faire pause respiratoire
  • Geignements expiratoires:(fermeture de la glotte pendant la phase initiale de l’expiration afin d’aug la pression transpulmonaire. Pendant la dernière phase de l’expiration, les cordes vocales sont partiellement fermées et l’air expiré produit une plainte expiratoire audible. Aug de la pression partielle en oxygène et de la capacité résiduelle fonctionnelle.
94
Q

choc apexien

A

se situe au 4 espace intercostal à gauche de la ligne médioclaviculaire (activité précordiale, voir cœur battre, normal jusqu’à 24h) suggère une pathologie cardiaque associée à un shunt G-D comme une persistance du canal artériel, une CIV ou une régurgitation valvulaire sévère. Peut être + difficile à voir si bb joufflue/dodu.

95
Q

un léger balancement thoraco-abdominal transitoire (1h)

A

(état se traduisant par un ventre qui dégonfle à l’inspiration et qui gonfle à l’expi (à l’opposé de son mvt en temps N, alors entraîné indirectement par le diaphragme).

96
Q

Adaptation physiologique du n.-né : Système respiratoire

A

Lors de l’établissement de la respiration suite à la naissance on peut noter: (Normal)
respi irrég et superficielles (pouvant varier selon l’état de veille ou sommeil, de la To et du moment de la journée)
RR de 30 à 60 (r/min)
respi périodiques avec des pauses respi de moins de 20 sec (+ fréq lors de la phase active du sommeil)
respi nasale (+ fréquemment observée chez NN) et une respi abdo (contractions diaphragmatiques)
un léger balancement thoraco-abdominal transitoire (1h)
(état se traduisant par un ventre qui dégonfle à l’inspiration et qui gonfle à l’expi (à l’opposé de son mvt en temps N, alors entraîné indirectement par le diaphragme).
un léger tirage sous-costal ou intercostal avec un léger BAN (réabsorption du liquide alvéolaire a/n pulmonaire)

97
Q

L’ordre de restauration est en général :

A

cœur, réflexes, couleur, respiration, tonus

98
Q

L’ordre d’altération :

A

couleur, respiration, tonus, réflexes, cœur.

99
Q

1 artère peut être signes de

A

problèmes rénaux.

100
Q

Délai de clampage du cordon ombilical

A

↑ le volume sg circulant d’environ 33%
↑fer jusqu’à une période de 6 mois
↑le % d’O2 disponible pour les organes vitaux
Possibilité de polyglobulie = hypoglycémie (GR mange sucre), jaunisse

101
Q

APGAR

A
FC
Mvt Respi
Tonus muscu
Réactivités à la stimulation cutané (grimace 1 cri 2)
Coloration
102
Q

La circulation fœtale, unique en 3 points!

A

Présence de shunt intra cardiaque (foramen ovale) et extra cardiaque (ductus venosus et ductus arteriosus)
Résistance vasculaire pulmonaire élevée (pas normal en PP)
Faible résistance des pressions systémiques (TA basse à cause circulation placentaire)

103
Q

Transport facilité:

A

Type de transport qui permet à une molécule de traverser la membrane plasmique à l’aide d’une molécule porteuse (ex.: glucose, bb macrosome

104
Q

Vo bilieux = urgence médicale, car

A

sx de malrotation de l’intestin et de volvulus.