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Patho néonat > Transition à la vie néonat > Flashcards

Transition à la vie néonat Flashcards

1
Q

Nomme et décris les 3 types de transports passif materno-foetale

A
  • Diffusion simple: molécules non polaires et liposolubles passent d’une zone où le gradient de concentration est plus élevé vers un gradient de concentration moins élevé, et ce jusqu’à l’état d’équilibre, sans aucune consommation d’énergie (ex. : l’oxygène, le gaz carbonique, l’alcool et les graisses)
  • Osmose: « diffusion d’un solvant à travers une membrane à perméabilité sélective (ex. : membrane plasmique)
  • Transport facilité: permet à une molécule de traverser la membrane plasmique à l’aide d’une molécule porteuse (ex.:glucose)
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2
Q

La circulation fœtale, unique en 3 points!

A

1) Présence de shunt intra cardiaque(foramen ovale)et extra cardiaque (ductus venosus et ductus arteriosus)
2) Résistance vasculaire pulmonaire élevée
3) Faible résistance des pressions systémiques

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3
Q

In utero, la veine ombilicale a comme rôle de:

A

transporter le sang riche en oxygène et en nutriments du placenta vers le fœtus.

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4
Q

Les artères ombilicales transportent :

A

le sang chargé de déchets du fœtus vers le placenta.

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5
Q

Pk une quantité minime de sang fœtal circule dans les poumons du fœtus

A

La résistance est élevé

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6
Q

Une grande quantité de sang provenant du cœur droit utilise la voie à plus faible résistance en passant par :

A

le canal artériel jusqu’à l’aorte et par le foramen ovale.

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7
Q

Ductus venosus permet au sang de contourner :

A

la circulation hépathique

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8
Q

Quelles organes foetales n’est pas bcp irriguer et pourquoi ?

A

Poumons et foie, peut utile IU, irriguer pour le dvlpmt seulement

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9
Q

Des changements significatifs surviennent après la naissance (3-points clés)

A

1-A la nce, NN passe d’un milieu aquatique où il était en dépendance totale à une vie aérienne où il doit apprendre à devenir indépendant.
2- Le placenta n’est plus présent pour effectuer les échanges
3-Deuxième changement important, les poumons, pour la première fois transporte l’oxygène au nouveau-né

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10
Q

La naissance demande une adaptation du NN a/n de ?

A

respiration, circulation, thermorégulation, nutrition et des fonctions d’élimination.

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11
Q

V ou F

Les différents méca d’adaptation auront un impact direct sur les 1er min, h et j de vie suivant la naissance

A

V

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12
Q

Que se passe t-il quand on coupe CO ?

A

Le placenta n’est plus actif à la suite de la section du CO. On passe d’un système de faible résistance à un système à haute résistance.

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13
Q

A/N alvéolaires que se passe t-il à la nce ?

A

Les alvéoles étaient remplies de liquide, maintenant ce liquide est chassé par l’air. Le liquide alvéolaire migre vers les capillaires

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14
Q

Qu’est-ce qui envoie un signal aux artérioles afin que celles-ci se dilatent

A

L’air présente a/n des alvéoles augmente le taux d’oxygène circulant et envoie un signal aux artérioles afin que celles-ci se dilatent (résistance chute)

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15
Q

Qu’est-ce qui fait en sorte que le sang désoxygéné peut maintenant se diriger vers les poumons ?

A

Pression a/n des artères pulmonaires chute, ainsi que la pression a/n du ventricule droit et oreillette droite)

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16
Q

Où le sang est-il oxygéné

A

Capillaires pulmonaires

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17
Q

Par où le sang oxygéné revient au coeur

A

par les veines pulmonaires dans l’oreillette G

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18
Q

Qu’est-ce qui fait en sorte que physiologiquement le foramen ovale se ferme partiellement et en cbm de tmeps ?

A

(en quelques min) compte tenue de la pression élevée dans le cœur gauche

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19
Q

V ou F le clampage du DO est dlrx

A

F

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20
Q

Que fait la gelée de Wharton au contact de l’air ambiant plus frais,

A

se contracte autour des vaisseaux sanguins présents dans le cordon ombilical (1 veine et 2 artères)

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21
Q

Délai de clampage du cordon ombilical

A

de 30 sec à 5 min avant de clamper le CO (si l’état du NN le permet)

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22
Q

Les avantages selon les dernières données probantes du délai clampages du CO

A
  • Aug le vol sanguin circulant d’environ 33%
  • Acroît la réserve de fer jusqu’a une période de 6 mois
  • Aug le % d’oxygène dispo pour les organes vitaux
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23
Q

pk le canal artériel est vital IU

A

Relie le tronc pulmonaire à l’aorte et permet au sang d’éviter la circulation pulmonaire .

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24
Q

Que fait le canal artériel à la nce?

A

se contracte en rép à l’aug du niv d’oxygène et la chute du niv de prostaglandines (abs du placenta)

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25
Q

Qui d’autres se contractent à la nce et grâce à quoi ?

A

Les artères ombilicales elles aussi se contractent grâce à l’aug du niv d’oxygène circulant et la baisse du taux de prostaglandines

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26
Q

Infos fourre-tout sur l’APGAR

A
  • Reflète la fonction circulatoire et respiratoire ainsi que l’état neurologique du nouveau-né.
  • La cotation est systématique à 1 min et 5 min de vie.
  • Elle peut être refaite à 10 min de vie pour donner suite à l’ évolution générale du NN
  • Le score N est sup à 7 à 1 et 5 min de vie.
  • Un score inf à 7 et inf à 3 doit entraîner une prise en charge adaptée.
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27
Q

L’ordre d’altération des paramètres est en général de l’APGAR

A

couleur, respiration, tonus, réflexes, cœur.

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28
Q

L’ordre de restauration est en général de l’APGAR

A

cœur, réflexes, couleur, respiration, tonus.

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29
Q

À < 2h de vie, qu’elles choses N ont peut voir p/r aux syst respi ?

A
  • Respi irrég et superficielles (pouvant varier selon l’état de veille ou sommeil, de la T et du moment de la journée)
  • FR 30 à 60 (r/min)
  • des respi périodiques avec des pauses respiratoires < 20 sec (+ fréquentes lors de la phase active du sommeil)
  • Respiration nasale (+ fréquemment observée chez NN) et une respiration abdo (contractions diaphragmatiques)
  • léger balancement thoraco-abdo transitoire (état se traduisant par un ventre qui dégonfle à l’inspiration et qui gonfle à l’expiration (à l’opposé de son mvt en temps N, alors entraîné indirectement par le diaphragme).
  • léger tirage sous-costal ou intercostal avec un léger BAN (réabsorption du liquide alvéolaire a/n pulmonaire)
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30
Q

Adaptation physio du NN: système cardiovasculaire p/r ;a la FC

A
  • FC moyenne est de 120-140 battements/min et varie selon les états de veille et sommeil
  • Après le premier cri, la FC peut aug ad 175-180 batt/min
  • Au sommeil la variation de la FC varie entre 85-110 btt./min et à l’éveil ad 170-180btt./min
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31
Q

Le choc apexien se situe:

A

Au 4e espace intercostal à G de la ligne médioclaviculaire (activité précordiale)

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32
Q

signes de détresse respiratoire

A

BAN
tirage sous-costal ou sous-sternal
geignement expi

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33
Q

BAN déf

A

contraction des ailes du nez favorisant un élargissement des narines et produisant ainsi une dim de la résistance nasale & permet de dim le travail respi

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34
Q

Tirage sous-costal ou sous-sternal déf

A

Utilisation des M accessoires, occasionné par la pression négative intra-pleurale

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35
Q

Quels sont les stratégies du NN pour améliorer sa respi et aug la PPO”

A

BAN
tirage sous-costal ou sous-sternal
geignement expi

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36
Q

Geignements expiratoires déf

A

fermeture de la glotte pendant la phase initiale de l’expiration afin d’augmenter la pression transpulmonaire. Pendant la dernière phase de l’expiration, les cordes vocales sont partiellement fermées et l’air expiré produit une plainte expiratoire audible. Augmentation de la pression partielle en oxygène et de la capacité résiduelle fonctionnelle.

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37
Q

Une obstruction des voies respiratoires supérieures peut se traduire par:

A

1-Tirage sous-sternal ou sous-claviculaire, un stridor (à l’inspiration, rétrécissement des voies respiratoires supé) ou halètement.

  • RR <40r/min bradypnée (administration de narcotiques, anesthésie générale chez la mère, asphyxie périnatale, traumas liés à la naissance) ou >60r/min tachypnée (MMH, TTNN, aspiration méconiale, hyperthermie, pneumonie, signe de douleur).
  • Une respiration paradoxale (élévation exagérée de l’abdomen et un affaissement du thorax à l’inspiration).
38
Q

Différentes pathologies pouvant expliquer un SDR

A

1-Obstruction des voies respiratoires sup:
Atrésie des choanes
Séquences Pierre Robin (rétrognatisme, glossoptose, fente vélo-palatine postérieure)
Membrane laryngée

2-Autres malformations congénitales:
Hernie diaphragmatique
Fistule trachéo-osophagienne 
Chylothorax 
Hypoplasie pulmonaire
Malformation adénomatoïde du poumon 
3-Atteinte du parenchyme pulmonaire
Mld des membranes hyalines
TTNN
Pneumonie
Aspiration méco

4-Fuite d’air
Pneumothorax
Pneumomédiastin

39
Q

La TTNN se présente comme

A

une détresse respiratoire transitoire déclenchée par un retard de résorption du liquide pulmonaire fœtal.

40
Q

Que peut-on noter lors d’une TTNN (sympt clinique)

A

tachypnée, du tirage sous-costal et/ou intercostal, un geignement et un BAN
cyanose possibles
persistance sympt en moyenne 48-72h
*possible de ne pas avoir tous les symp

41
Q

Quand le dx de TTNN est suspecté ?

A

en cas de détresse respiratoire peu après la nce et confirmé par une radio pulmonaire.

42
Q

Tx du TTNN

A

support par oxygène ou parfois une ventilation non-invasive.

  • Alimentation par gavage possible, car la respi rapide peut empêcher de bien téter
  • Soutenir en attendant que le liquide soit totalement réabsorbé et que la respiration devienne fluide
  • Une guérison en 2 à 3 j est habituelle, habituellement ne cause pas de problème à long terme
43
Q

Une des causes du TT

A

Immaturité des canaux Na des cellules épithéliales pulmonaires
(Ces canaux sont responsables de l’absorption du sodium dans les alvéoles, ce qui entraîne par le fait même l’absorption de l’eau )

44
Q

FDR TTNN et incidence

A 
prématurés
NN présentant une détresse respiratoire
macrosomie
diabète et/ou l'asthme maternels
âge gestationnel faible 
sexe masculin
bb nés à terme par c/s sans travail

environ 1 à 9 bb/ 1000.

45
Q

Pneumothx déf

A

poumons du NN se remplissent d’air et de petites fuites d’air se forment= accumulation d’air dans l’espace pleurale entourant le poumon = >entravant le déploiement normal des poumons dans la cavité thx

46
Q

FDR pneumothx

A 
L’administration d’une VPP                     
Prématurité 
Syndrome d’aspiration méco
Anomalie pulmonaire
Apparition spontanée
47
Q

portrait d’un pneumothx

léger et grave

A

Léger : peut être asx ou entraîner une légère détresse respiratoire: Surveillance sans tx.
Grave: peut provoquer l’affaissement d’un poumon, nuire à la circulation sanguine et créer une hypotension systémique, entraîner une détresse respiratoire marquée, entraîner une désaturation en oxygène et une bradycardie
À traiter rapidement *****.

48
Q

Quand suspecter un pneumothx

A
  • L’état du bb ne s’améliore pas lors de la réanimation
  • Présence d’une soudaine d’une détresse respiratoire grave
  • thorax est asymétrique : un côté est plus sur élevé ou bouge davantage lors de la respiration.
  • Murmure vésiculaire réduit, diminution d’entrée d’air du coté atteint
49
Q

Pneumothx tx

A

1) Installer un cathéter dans l’espace pleurale pour évacuer l’air.
2) Installer un drain thoracique raccordé à une succion en continu

50
Q

Lors de E/P, quel pouls doit-on mesurer pour éval l’adaptation du sys cardiovascu?

A

c’est la fréquence du pouls apical que l’on doit mesurer et ce pendant une min entière, de préférence lorsque le nourrisson est au repos

51
Q

Adaptation physio du NN: système cardiovasculaire p/r à la pression

A
  • Pression systolique moy 60-80mmHg et diast. moy 40-50 mmHg
  • Pendant 2er h de vie, une dim syst, d’env 15 mmHg est N
  • la TA aug lors 2e j de vie
  • Pas à faire de façon systémique
52
Q

T IU du foetus p/r à sa mère

A

le fœtus a une température en sup de 0,3 à 0,8 °C p/r à celle de sa mère.

53
Q

les 4 méca qui causes le refroidissement lors de la thermolyse

A

convection, conduction , l’évaporation et la radiation

54
Q

Définir la conduction

A

transmission de chaleur entre 2 surfaces, le bb est donc réchauffé ou refroidi par les objets avec lesquels il est en contact direct (ex.: matelas)

55
Q

Définir la convection

A

échange entre le corps et l’air ambiant, les échanges thermiques se font en fonction de la T de l’air ambiant, de la vitesse de l`air et du taux d’humidité (un flux d’air ambiant plus froid transfère la chaleur loin du NN

56
Q

Définir l’évaporation

A

transformation d’eau en vapeur par transpiration, diffusion passive transcutanée et a/n des voies respiratoires par libération de vapeur d’eau lors de l’expiration. Les pertes de chaleur sont en fonction de l’humidité de l’air ambiant, de la vitesse de convection de l’air, de la T de l’air et du degré de maturation de la peau

57
Q

Définir la radiation

A

échange de chaleur sous forme d’émissions d’ondes infrarouges entre 2 surfaces, les échanges thermiques sont en fonction de la T des objets et la distance qui les sépare du NN

58
Q

LA THERMOGENÈSE SANS FRISSON c’est quoi ?

A

Méca principal de production de la chaleur par la graisse brune qui est produit au cours du T3 de la grossesse.

59
Q

Où se situe la graisse brune

A

-La graisse brune est répartie sur la base du cou, la région interscapulaire et la région périrachidienne du thorax et de l’abdomen

60
Q

V ou F

Le rapport entre la surface corporelle et le poids du NN est plus grand que chez l’enfant et l’adulte.

A

V

61
Q

Quel position le NN peut prendre pour dim la surface corporelle qu’il expose à l’environnement

A

position fléchie

62
Q

Un autre méca pour réguler la chaleur

A

Constriction des vaisseaux sanguins périphériques.

63
Q

V ou F

Le système de régulation n’est pas immature à la nce

A

V

64
Q

Quels fact peuvent altéré les méca de régulation de la T

A

médicaments administrés à la mère
une asphyxie périnatale
hémorragie intraventriculaire néonat
sepsis précoce.

65
Q

Le nouveau-né stressé par le froid va :

A

1-Aug sa conso en O2 (-> Aug FR)
2- vasoconstriction pulmonaire
& périphérique (3) = qui réduit l’absorption d’oxygène par les poumons et la quantité distribué aux tissus est aussi diminué.

La glycolyse anaérobique s’accentue et la pression partielle en 02 et le ph dans le sang artériel diminuent, entrainant une acidose métabolique.

66
Q

Nomme les adaptations métabolique (5)

A

1-Nce provoque un arrête brutal des apports placentaires en glucose, calcium, phosphore, hormones placentaires, etc.

2-Initialement, le glucose fœtal est d’origine maternelle et la glycémie fœtale est = à 70-80 % de la glycémie maternelle.

3-Suite à la nce, la sécrétion de glucagon aug et celle de l’insuline baisse. Le glycogène hépatique est mobiliser et le développement de la néoglucogenèse s’en suit.

4-La glycémie chute à la nce et est au plus bas à la 1ère h (H1) de vie, puis aug à partir de H2-H4, à H6 sa valeur N se situe entre 0,40 et 0,80 g/l ( 2,2 - 4,4 mmol/l) et après H24 entre 0,45 et 0,90 g/l ( 2,5 - 5 mmol/l).

5-Un abaissement du taux de calcémie dans les 3er j qui est compensée par un pic de parathormone (PTH) et par la synthèse de la forme active de la vit D (1,25 dihydroxyvit D).

67
Q

L’adaptation rénale se fait selon 3 processus :

A

● Aug progressive de la filtration glomérulaire
● Réduction du vol extracellulaire accompagné d’une phase « diurétique »
● Limitation des capacités de dilution et de concentration a/n tubulaire

68
Q

Syst rénale à la nce

A
  • Petite quantité d’urine est présente chez le NN à terme environ 40ml.
  • Fréquence des mictions de 2 à 6 dans les 1er j de vie et de 5 à 25/j par la suite. Dans les 3-4 er j de vie un apport hydrique suffisant se traduit par 6-8 mictions/j (15 à 60 ml par 1000g/j).
  • Des cristaux d’acide urique peuvent être visibles dans la couche du NN dans la 1er sem de vie. On les distingue par des traces orange ou roses a/n de la couche. Ce sont des signes d’apports hydriques insuffisants.
  • Densité urinaire de 1,001 à 1,020 (capacité de concentration de l’urine faible).
69
Q

Adaptation digestive

A
  • Dans les h suivant la nce, il y a émission de méconium.
  • Sensibilité et motricité du tube gastro-intestinal dans les 1ers j de vie explique la diarrhée prandiale.
  • La colonisation digestive bactérienne se produit dans la 1ère semaine de vie
70
Q

Le comportement de succion est influencé par:

A
  • La maturité neuromusculaire
  • La médication reçue par la mère pendant le travail et l’acc
  • La méthode d’alimentation
  • La succion se fait en 3 à 10 tétées entrecoupées par une pause
71
Q

Fourre-tout info sur la digestion

A
  • Aucune bactérie n’est présente dans les voies gastro-intestinales du NN à la nce
  • La bouche et l’anus permettent l’entrée des bactéries et la concentration la plus élevée se trouve dans la portion inf des intestins (colon)
  • La flore intestinale participe à la synthèse de la vit K, de l’acide folique et de la biotine
  • Le volume gastrique est de 30 à 90 ml selon la taille du NN
  • Durant la vie fœtale, le méco se forme à partir du LA, des sécrétions intestinales et des cellules détachées de la muqueuse intestinale
72
Q

Apparition de la selle de lait

A

Nmt 4j

73
Q

Pertes pondérales N, quand, cmb et pk ?

A 
Perd entre 5 à 10% de son poids de nces dans les 3 à 5er j. 
S’explique par la perte de liquide via: 
l’urine
les selles 
les poumons
accélération du métabolisme 
limitation de l’apport hydrique
74
Q

Quel % de perte de poids pendant la première semaine de vie doit se mériter une évaluation plus approfondie.

A

+ 10%

75
Q

Quand le NN devrait retrouver son poids nce

A

NN à terme devrait retrouver son poids de nce entre 7 à 14 j

76
Q

NN macrosomiques (poids sup au 90e percentile sur la courbe de croissance) sont à risque de

A 
hypoglycémie
SDR
Polycythémie
Hypocalcémie
Hyperbilirubinémie et ictère sévère
Acc difficile avec trauma obstétricaux
Aug du risque de c/s
Aug du risque de malfo congénitales
77
Q

NN petits pour l’ÂG (poids inff au 10e percentile sur la courbe de croissance) sont à risque de:

A

Hyperbilirubinémie
Hypoglycémie
Difficulté de thermorégulation (hypothermie)

78
Q

NN avec un RCIU est plus à risque de

A 
Détresse fœtale
Asphyxie
Aspiration méconiale
Hypoglycémie
Hypocalcémie
Ictère
Polycythémie/thrombocytopénie/neutropénie
Hypothermie
79
Q

2 types RCIU

A

symétrique et asymétrique

80
Q

Déf RCIU symétrique

A

taille, poids, périmètre crânien proportionnels (en bas du 3e percentile)

Témoignent d’une croissance fœtale perturbée avant les 24e à 26e sem

Souvent reliée à des anomalies génétiques ou syndromiques, infectieuses ou pharmacologiques

81
Q

Déf RCIU asymétrique

A

taille et périmètre crânien près l’un de l’autre (50e percentile) mais le poids demeure faible (inférieur au 3e percentile)

Reliée à une insuffisance placentaire (la croissance du cerveau est protégée au détriment du reste)

82
Q

NN prématurés : nés avant la fin de la 37e sem sont à risque

A 
Problèmes de thermorégulation
Hypoglycémie
Hyperbilirubinémie
SDR
Septicémie
Persistance du canal artériel
Problèmes alimentaires
83
Q

FPN déf

A

NN avec poids nce est inf à 2500g indépendamment l’ÂG

84
Q

TrèsFPN déf

A

NN avec poids nce est inf à 1500g

85
Q

ExtrêmementTFPN

A

NN avec poids nce est inf à 1000g

86
Q

NN avec un poids approprié pour l’ÂG

A

Entre 10 et 90e %ile

87
Q

RCIU déf

A

NN dont la croissance IU esr limitée

88
Q

Éval à faire du NN entre nce et 20 min de vie

A

Éval rapide selon PRN

Indice d’APGAR

89
Q

Éval à faire du NN dans les 1er h de vie

A

Éval de l’ ÂG

Premier E/P

90
Q

Éval à faire avant le 1er 24h

A

Éval physique complète

91
Q

Score de ballard
quoi ?
Quand on l’utilise ?

A

Pour éval l’ÂG en fonction de la maturité physique et neuromusculaire du NN et peut être utilisé jusqu’à 4j après la naissance.
*seulement utilisé pour attribuer un ÂG que lorsqu’il n’y a aucune info obstétricale fiable concernant la DPA ou lorsqu’il existe un écart imp entre l’ÂG obstétrical et l’E/P

Utilisé généralement dans les 24 premières heures de vie.

92
Q

Score de Ballard
ce qu’on regarde ?
La fiabilité ?

A

Les composantes neuromuscu sont les plus cohérents dans le temps car les composantes physiques deviennent rapidement matures après la naissance.

Les composantes neuromusculaires peuvent être affectées par plusieurs éléments dont les médicaments et certaines pathologies.

Le score étant fiable +/- ou 2 sem

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