Trastornos del Calcio Flashcards
Homeostasis del calcio
● 99% en reservas óseas (hidroxiapatita)
El Ca2+ circula en 3 formas: ● Iónico 50% (circulación libre) ● +Albúmina 40% ○ Corrección por Alb (hipoalb)→ Ca2+ = Ca medido + 0.8 ( Alb - 4 ) ● +Aniones 10%
Funciones del calcio
- Regula la excitabilidad neuromuscular al aumentar el umbral de descarga.
- Aumenta la contractibilidad muscular y miocárdica
- Regula la permeabilidad de membrana
- Involucrado en la secreción de vesículas y regulación hormonal
- Cofactor de coagulación
- Participa de la estructura ósea
Cuando se debe medir Ca iónico porque Ca total no se correlaciona:
● Paciente crítico ● Hemodiálisis ● ECMO ● Politransfundidos ● Hiperlipidemia ● Uso anticoagulantes ● Gadolinio
Cuando se altera la medición de Calcio
● Hemólisis
● Trombocitosis
● Hipoalbuminemia
● Aumento de globulinas (MM)
Regulación de la homeostasis cálcica
a. Parathormona (PTH): se libera en hipocalcemia o hiperfosfemia. Su secreción es inhibida por la vitamina D, FGF-23 e hipomagnesemia.
Funciones:
- Aumento de la resorción ósea
- Aumento de la reabsorción renal de calcio en el TC distal
- Aumento de la excreción renal de fósforo
- Estimula la 1-hidroxilación y activación de la vitamina D a nivel renal.
b. Vitamina D: Para activarse debe ser hidroxilada a nivel hepático (25-OH) y renal (1-OH), formando el calcitriol.
Funciones:
- Aumentar la absorción intestinal de calcio y fósforo
- Disminuye la producción de PTH
- A nivel renal disminuye la fosfaturia.
c. Calcitonina: Hormona producida en la tiroides. Funciones hipocalcemiantes:
- Disminuye reabsorción de Ca en riñón
- Disminuye absorción de Ca en intestino
- Disminuye reabsorción ósea
Definición y clasificación Hipercalcemia
● Leve: 10.5-12
● Moderada: 12-14
● Grave (crisis hipercalcémica): >14 → emergencia!
● Ca2+ ionico > 5.2 a pH 7.4
Etiologías hipercalcemia
PTH dependientes
● HiperPTH primario: 1º causa en ambulatorio
○ 85% por adenomas
○ 15% hiperplasia
○ Descartar déficit de VitD
● HiperPTH 3º: en contexto de ERC avanzada la glándula se vuelve independiente a los niveles de Ca
● Hipercalcemia hipocalciúrica familiar: mutación que desplaza el set point a la derecha, estimulando su secreción a niveles mayores de calcemia.
● Litio: desplaza la curva de PTH/calcio a la derecha
● AKI por rabdomiolisis
PTH independientes:
● Neoplasia: 1º causa en hospitalizados (20-30% de pacientes oncológicos, da mal pronóstico: sobrevida 50% a 30 días)
Mecanismos:
○ Producción del PTHrP (péptido con acción sobre el receptor de PTH 6 veces mayor): Ca escamoso cabeza y cuello, hipernefroma, Ca de ovario y mama
○ Neuroendocrino: PTH ectópico
○ Osteolítico (MTs): MM, Ca mama (metástasis líticas)
○ Producción ectópica VitD: linfoma
● Sd de leche-alcali: Síndrome caracterizado por la presencia de:
1. Falla renal→ suplementación VitD, Ca y bicarbonato
2. Hipercalcemia
3. Alcalosis metabólica
● Hipervitaminosis D:
○ Suplementación con VitD3 > a 4000 UI/día
○ Hiper hidroxilación en contexto de enfermedades granulomatosas
● Inmovilización prolongada
● Tiazidas
● HiperT4
● Insuficiencia suprarrenal
● Feocromocitoma
● Intoxicación por vitamina A
● Intoxicación por aluminio
● Posterior a rabdomiólisis
● Nutrición parenteral completa.
Clínica hipercalcemia
Trastorno agudo y/o moderado-grave ● Compromiso de conciencia ● Anorexia ● Náuseas ● Vómitos ● Bradicardia ● QT corto ● Bloqueo AV 1ºg ● Hiperreflexia ● DI nefrogénica ● AKI
Trastorno crónico y leve ● Fatigabilidad ● Dolor de extremidades ● Depresión ● Constipación ● Disfunción coagulación ● HTA ● > sensibilidad a digitálicos ● Úlcera GD (aumenta gastrina) ● Pancreatitis ● Nefrolitiasis/ nefrocalcinosis ● ERC
Otras manifestaciones:
- Calcifilaxis en distintos territorios vasculares
- Queratopatía
- Prurito ocular
Por otro lado, se distingue la crisis hipercalcémica la cual se caracteriza por una calcemia mayor a 14 mg/dl que se presenta con deshidratación importante, insuficiencia renal aguda, compromiso de conciencia y conjuntivitis.
Los síntomas y signos son comunes para las distintas etiologías pero en general la hipercalcemia maligna es de mayor magnitud e instalación más aguda.
Manifestaciones cardiovasculares de hipercalcemia
● Hipercalcemia aguda
- Bradicardia
- Bloqueo AV de primer grado
- QT corto
- En casos severos: arritmias supraventriculares y ventriculares o SDST.
● Hipercalcemia crónica
- Hipertensión arterial
- Mayor sensibilidad a digitálicos
- Calcificación estructuras cardiacas Miocardiopatía
Manifestaciones renales de hipercalcemia
● Hipercalcemia aguda - Poliuria, polidipsia y deshidratación por diabetes insípida nefrogénica - Injuria tubulointersticial e inhibición de NKCC-2 - Insuficiencia renal aguda ● Hipercalcemia crónica: - Nefrolitiasis - Nefrocalcinosis - Insuficiencia renal
Estudio inicial Hipercalcemia
● Hemograma +VHS ● OC ● BUN, Crea ● ELP ● PBQ: LDH, Ca, P, Alb ● Repetir calcemia ● VitD, Mg ● Calciuria 24 hrs ( PTH alta o N)
ECG:
● Acortamiento del QT
● Abreviación del ST
● Onda Osborn
La medición de rp-PTH permite confirmar una hipercalcemia humoral, pero en general no es necesaria en caso de que se logre confirmar la presencia de malignidad y se asocie a niveles de PTH y vitamina D bajos.
Tratamiento hipercalcemia
Dirigido a elevar excreción renal de Ca, disminuir resorción ósea y absorción intestinal + tratamiento causa de base
Si es leve o moderada asintomática: (puede ser ambulatorio) ● Evitar reposo ● Evitar diuréticos (tiazida aumenta calcemia) ● Hidratación ● Dieta normocálcica ● Tratamiento específico según causa
Si es grave o moderada sintomática (asociado a cambios en ECG, CC o compromiso renal):
1. Hospitalizar en UPC
2. Hidratación con SF 0.9% (NO ringer-lactato)
a. META= diuresis 200cc/hr
b. C/ 100 mEq de Na+ excretado se excretan 40 mEq de Ca2+
c. Deshidratación favorece la hipercalcemia
Diuréticos de asa (furo) SOLO si hay congestión: si ya se corrigió la deshidratación y hay sobrecarga de volumen en una ICC
3. Fármacos hipocalcemiantes:
a. Bifosfonatos (matan a osteoclastos): zolendronato, pamindronato, ibandronato
b. Denosumab (en insuficiencia renal, refractariedad a bifosfonatos o hipersensibilidad a bifosfonatos): anticuerpo monoclonal anti-RANK-L, un estimulante de la acción osteoclástica
c. Corticoides: hidrocortisona en casos en que se sospeche que la etiología está asociada a hiperhidroxilación de vitamina D o hayan metástasis óseas extensas. También en hipercalcemia que persista por más de 72 horas.
d. Calcitonina: Escasamente usada
e. Cinacaltec: Calcimimético que se puede usar en casos de hipeparatiroidismo primario.
Diálisis: último recurso en caso de: ○ Calcemia > 18 ○ AKI anúrica ○ Arritmias malignas ○ ICC ○ Fracaso a tratamiento médico
Definición Hipocalcemia
● 7.5- 8.5: Leve
● < 7.5: Grave
● Ca2+ iónico < 4.7 con pH 7.4
Indicaciones de cirugía en hiperparatiroidismo primario
Se indica cirugía para corrección del hiperparatiroidismo primario en casos de enfermedad renal crónica con clearence de creatinina menor a 60 ml/h, edad menor a 50 años, calcemia mayor a 11.5 mg/dl, T score menor a – 2.5, calciuria mayor a 400 mg/día, casos sintomáticos o nefrolitiasis.
Etiologías Hipocalcemia
● PTH baja o inapropiadamente normal:
○ Hipoparatiroidismo: Cx, causas autoinmunes, radioterapia, infecciones, enfermedad granulomatosa y Sd de Di George
○ Hipomagnesemia: el magnesio permite la secreción de PTH
● PTH elevada
○ ERC: déficit de Vit D, acumulación de P que baja la calcemia y estimula la PTH
○ Hipovitaminosis D: secundaria a bajo aporte, baja de hidroxilación, aumento de metabolismo o pérdidas (sd. nefrótico)
○ Resistencia a post-receptor de la acción de PTH (genética o por hipoMg)
○ Sepsis
○ Pancreatitis aguda: su destrucción quela el calcio
○ Transfusiones masivas: citrato quela calcio
○ Fármacos (bifosfonatos)
○ Lisis tumoral y rabdomiólisis ya que el P quela el Ca
○ Sd Hueso hambriento: remineralización ósea posterior a Cx en hiperparatiroidismo primario o secundario, con hiperactividad osteoblástica
○ Hipercalciuria renal idiopática: mayor a 4 mg/K/día de calciuria (nefrolitiasis, nefrocalcinosis), responde a tiazidas
