Insuficiencia Cardiaca Aguda y Crónica Flashcards
Definición y clasificación de Insuficiencia Cardiaca Crónica
Definición: es la incapacidad del corazón de generar un GC adecuado para las demandas metabólicas o si lo hace, es a expensas de presiones de llenado elevadas.
Esto por un tiempo > 3 meses.
Clasificación:
● FEp >50% vs FEr <40% (intermedia 40-50%)
● Izquierda vs derecha vs global (ambas cavidades)
● Compensada o descompensada
● Aguda vs crónica vs aguda sobre crónica
Etiologías ICC
● Cardiopatía coronaria/isquémica ● Sobrecarga de presión ○ HTA mal controlada ○ Estenosis valvular (Ao,mitral) ○ Miocardiopatía hipertrófica ● Sobrecarga de volumen ○ Insuficiencia valvular ○ Miocardiopatía dilatada ○ LES, AR ○ Chagas ○ VIH, CMV, toxoplasma, VHB ○ Acromegalia ● Cardiotóxicos: ○ OH ○ ciclofosfamida ○ iTK ○ doxorubicina ○ trastuzumab ● Aumento de la demanda metabólica: ○ HiperT4 ○ Embarazo
¿Cuáles son las etiologías más frecuentes de IC en la actualidad?
Cardiopatía coronaria.
HTA.
Valvular
Etiologías y factores de riesgo:
- Enfermedad coronaria RR 8.1.
- Diabetes RR 1.9.
- Tabaquismo RR 1.6.
- HTA RR 1.4.
- Obesidad RR 1.3.
- En la actualidad ha disminuido la incidencia de enfermedad reumática como etiología de IC.
Signos y Síntomas ICC
● Síntomas ○ Disnea ○ Ortopnea ○ DPN ○ Edema de EEII ○ Nicturia ○ Fatiga, cansancio ○ Menor tolerancia al ejercicio ○ Tos nocturna ○ Palpitaciones ○ Síncope ● Signos: ○ R3 (FEr) o 4R (FEp) ○ HTA ○ Soplo ○ cardiomegalia/choque de punta desplazado ○ ingurgitación yugular ○ RHY ○ Edema de EEII ○ Crépitos o matidez en bases ○ Taquicardia, taquipnea ○ pulso irregular ○ Caquexia
Signos y síntomas: el más característicamente descrito es la disnea progresiva. Otros comunes: Cardiomegalia E 85%, S 27%. Edema de EEII E 72%, S 53%. Hepatomegalia E 97%, S 17%. Disnea E 51%, S 87%. Ortopnea E 89%, S 44%.
¿qué exámenes son necesarios para establecer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca?
Ninguno. El diagnóstico de insuficiencia cardíaca es eminentemente clínico. Los síntomas y signos clínicos sumados a los antecedentes logran establecer con bastante seguridad el diagnóstico. El resto de los exámenes sirven para orientar causas y establecer pronóstico y tratamiento.
Criterios de Framingham modificados para IC (solo pacientes sintomáticos):
Criterios mayores DPN Ortopnea Presión yugular elevada Crépitos pulmonares 3er ruido cardíaco Cardiomegalia en Rx Edema pulmonar en Rx Pérdida de peso >4.5 kg en 5 días en respuesta a tratamiento de supuesta IC.
Criterios menores Edema EEII bilateral. Tos nocturna. Disnea en actividad normal. Hepatomegalia. Derrame pleural. Taquicardia >120 lpm.
El diagnóstico de IC se realiza con 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores que no se expliquen por otra condición médica.
Capacidad funcional NYHA y Clasificación IC según AHA (Etapas)
Etapa A (AHA): Solo FR. Sin cardiopatía estructural o síntomas
Etapa B (AHA) o I (NYHA):
- Asintomático con actividad normal
- Asintomática, solo cardiopatía estructural
Etapa C (AHA) o II (NYHA): Leve sintomatología con actividad normal Cardiopatía estructural con síntomas III (NYHA): Síntomas marcados con esfuerzos menores a lo normal
Etapa D (AHA) o IV (NYHA):
Síntomas en reposo
Síntomas refractarios a tratamiento óptimo D
Fisiopato y mecanismos de compensación de ICC
Mecanismos de compensación/adaptación:
- Frank Starling: debido a un aumento de la precarga los cardiomiocitos de elongan más → a mayor elongación mayor poder de contractilidad → aumenta volumen eyectado → aumenta el GC
a. Tiene un tope ya que el stretch de las células es limitado - Activación neurohumoral:
a. SN simpático → activado en agudo y en crónico
i. aumento de liberación de catecolaminas que aumentar inotropismo y cronotropismo → aumento de GC
ii. A la larga: deletéreo ya que genera un aumento de la RVS y aumentan las arritmias, cardiotoxicidad y se genera un down regulation de receptores B1 en el corazón
b. Péptidos natriuréticos: se liberan en rspta al aumento del stretch de los cardiomiocitos → generan vasodilatación y natriuresis
c. SRAA: se demora más en activar que los anteriores
i. liberación de AT II y aldosterona → vasoconstricción y retención hidrosalina
ii. al corazón tiene Rc ATII que estimulan el remodelamiento y fibrosis
d. ADH → aumenta sed y retención de agua + vasoconstricción periférica - Remodelamiento: más larvado, proceso de muchos años
a. Sobrecarga de presión → hipertrofia concéntrica → cardiomiocitos en paralelo → disminuye distensión
b. Sobrecarga de volumen → hipertrofia excéntrica → cardiomiocitos en serie → disminuye contractilidad
Estudio diagnóstico de ICC con imágenes: Rx de tórax
● Rx de tórax ○ Cardiomegalia: ■ índice cardiotorácico >0.5 ■ Prominencia de orejuela izq ■ Doble contorno derecho ■ Contacto esternal anterior >⅓ ■ Distancia Cavo-VI/AI > 1.5cm ○ Congestión pleuro-pulmonar: ■ Líneas B de Kerley (intersticial) ■ Ala de mariposa (alveolar) ■ Cefalización del flujo ■ Cuffing o manguito peribronquial ■ Derrame pleural ■ Líquido intracisural
Radiografía de tórax para IC: en globo, la sensibilidad es de 68% y la sensibilidad de 83%.
- Edema pulmonar agudo LR+12.
- Cardiomegalia (índice cardiotorácico >50%) OR 2.4.
- Redistribución del flujo hacia apical OR 6.4.
- Líneas B de Kerley.
- Edema intersticial OR 7.0
Estudio diagnóstico de ICC con imágenes: ECG
○ Extrasístoles polimorfas (orientan a isquemias) ○ Ondas Q patológicas ■ no están en pared lateral ( DI, V5, V6) ■ son > 1 mm de ancho ■ son > ⅓ QRS ○ HVD: ■ R en V1 > 7mm ■ R/S en V1 > 1 ■ S/R en V5 o V6 > 1 ■ Desviación del eje >90º ■ Alteraciones del ST y onda T en V1-V3 ● depresión de J ● IDST ● Inversión onda T ○ Dilatación AD: p pulmonar ■ P angosta y alta > 2.5mm en DII ■ P positiva en V1 ( y V2) ○ HVI: ■ S (v1-v2) + R (v5-v6) >= 35mm (o >45 m en < 45 años) ■ R en aVL >=11 mm ■ R aVL + S V3 >= 28 mm/ 20mm en hombres /mujeres respectivamente ■ Eje desviado fisiológicamente entre 0-30º ■ Retardo de activación del QRS → deflección intrinsecoide > 50ms ○ Dilatación AI (p mitral) ■ P ancha > 120 ms ■ doble muesca en DII ■ p completamente negativa en v1 ( y v2) ○ Alteración de repolarización: DI, aVL, V4-V6 ■ depresión de J ■ IDST ■ Inversión onda T (asimétricas) → sobrecargas ○ BCRI■ QRS >120 ms ■ Ausencia onda Q en DI, aVL , V5, V6 ■ Inversión onda T ■ RS en V y V6
Estudio diagnóstico de ICC con imágenes: Ecocardio
→ confirma el Dg ○ Cavidades cardiacas ○ FE ○ Función valvular ○ Motilidad ○ PA pulmonar
Estudio complementario en ICC: etiológico/descompensantes
● Hemograma + VHS ● Crea, BUN ● OC ● ELP ● Pruebas hepáticas ● Perfil lipídico ● TSH ● PBQ: glicemia, albúmina, ácido úrico ● NP/NT-ProBNP → se usa en contexto en que se tiene que diferenciar el origen de una disnea de origen respiratorio vs cardiaca ● En caso específicos y según sospecha: ○ VIH ○ Chagas ○ HBsAg ○ Perfil de Fe
Tratamiento ICC
No farmacológico:
● Suspender TBQ
● Controlar FR: sedentarismo, obesidad, dislipidemia, ERC, FA
● Aumentar actividad física de manera gradual
● Vacunación contra Influenza (c/1 año) y neumococo (c/5 años)
● Rehabilitación cardiaca
Tratamiento farmacológico: (para IC con FEr)NO SIRVEN → ANCA, inotropos positivos,
antiarrítmicos
Tratamiento Farmacológico en IC con FEp
● NO hay fármacos que mejoren SV ● Mejoran nº de hospitalizaciones y síntomas: ○ Furosemida ○ ARM (espironolactona) ● Controlar FR y patologías de base ● Evitar desarrollo de FA y HVI
IECA: han demostrado disminuir la mortalidad en pacientes con IC con FE disminuida. Intervienen en el eje RAA disminuyendo los efectos negativos que este tiene en la remodelación cardíaca, por lo que debieran indicarse a todo paciente con IC y FE <40%.
Betabloqueo: múltiples estudios han demostrado su efecto en disminución de mortalidad, siendo además útiles en el manejo de síntomas. Forman parte de los pilares del manejo en IC con FE <40%.
Antagonistas de aldosterona: la espironolactona tiene efecto demostrado en aquellos pacientes con IC con FE disminuida.
Ivabradina: inhibidor selectivo del nodo, betabloqueo-b1 selectivo. Se deben cumplir todos los siguientes criterios:
- Pacientes con FE <35% en ritmo sinusal.
- FC en reposo ≥70 lpm.
- Que estén con dosis máximas de betabloqueo o que no la toleren.
- Que permanezcan sintomáticos.
- Que ya estén en tratamiento con IECA o ARA2 y antagonistas de aldosterona.
Tratamiento de ICC con FE disminuida
- El objetivo del tratamiento es la reducción de síntomas, calidad de vida a nivel funcional, complicaciones y mortalidad.
- Mejora sintomática: diuréticos, BB, IECA, ARA2, hidralazina, digoxina y antagonistas de aldosterona.
- Aumento de sobrevida: BB, IECA, ARA2, ARNI, hidralazina + nitratos (especialmente en raza negra), antagonistas de aldosterona.
Respuesta correcta:
IECA, betabloqueo, espironolactona
Diuréticos:
- El diurético más usado es la furosemida.
- Se suele iniciar a dosis de 20-40 mg diarios con dosis máxima sugerida de 400 mg/día.
- Titular en relación a la dosis única efectiva más que escoger múltiples dosis.
- Evaluar efectividad con peso diario y sintomáticamente.
IECA:
- Iniciar en dosis bajas e ir aumentando cada 1 a 2 semanas hasta llegar a la dosis máxima tolerable tratando de alcanzar la dosis
objetivo.
- Captopril: inicial 6.25/dosis hasta 50 mg/dosis, tres veces al día.
- Enalapril: 2.5 mg/dosis hasta 20 mg/dosis, dos veces al día.
- Lisinopril: 5 mg/dosis hasta 40 mg/dosis, una vez al día.
- Importante controlar en la titulación función renal y potasio.
ARA2
- Se indican en pacientes que no toleren los IECA debido a la tos.
- No sirve el cambio si la intolerancia es debido a insuficiencia renal o hiperkalemia.
- No usar IECA y ARA2 combinados: no reducen mortalidad ni hospitalización, y aumentan los efectos adversos.
Betabloqueo:
- Actúan modulando/bloqueando la activación simpática contraregulatoria, que inicialmente es adaptativa, pero a largo plazo tiene efectos deletéreos generando remodelación patológica a nivel cardíaco.
- El betabloqueo debe iniciarse en pacientes estables, sin congestión importante, e idealmente titulados los IECA. Los síntomas pueden empeorar las primeras semanas, luego mejoran.
- Aquellos con efecto comprobado en aumento de sobrevida son: carvedilol, metoprolol, bisoprolol.
o Carvedilol: iniciar con 3.125 mg cada 12 horas para llegar a 25-50 mg 2 veces al día.
o Metoprolol: iniciar con 12.5 mg al día en pacientes NYHA III o IV y con 25 mg/día en paciente NYHA II hasta llegar a los
200 mg diarios máximo.
o Bisoprolol: iniciar con 1.25 mg al día para llegar a 5-10 mg/día.
- No hay objetivo de FC en reposo ni reducción de FC que esté demostrado. Los efectos son dosis dependientes, por lo que el objetivo debe ser conseguir la máxima dosis tolerable.
Antagonistas del receptor de aldosterona:
- Están indicados en las siguientes situaciones:
1. Pacientes con IC NYHA II y FE <30%.
2. Pacientes con IC NYHA III y IV y/o FE <35%.
3. Pacientes con antecedentes de IAMSDT con FE<40% que tengan DM o IC sintomática.
- En pacientes en que se pueda monitorizar función renal y kalemia.
- Espironolactona: iniciar con 12.5-25 mg/día y llegar a 50 mg/día.
Ivabradina: inhibidor selectivo del nodo. Se deben cumplir todos los siguientes criterios:
- Pacientes con FE <35% en ritmo sinusal.
- FC en reposo ≥70 lpm.
- Que estén con dosis máximas de betabloqueo o que no la toleren.
- Que permanezcan sintomáticos.
- Que ya estén en tratamiento con IECA o ARA2 y antagonistas de aldosterona. Contraindicaciones:
- IC descompensada.
- PA <90/50 mmHg.
- Enfermedad del nodo o bloqueo sinusal, bloqueo AV 3er grado, a menos que haya marcapasos.
- Dependientes de marcapasos.
- Daño hepático avanzado.
