Bradiarritmias Flashcards
Clasificación arritmias
- Bradiarritmias
1. Bradicardia sinusal.
2. Enfermedad del nodo sinusal.
3. Bloqueos AV.
- Taquiarritmias Supraventriculares (SV) 1. Taquicardia sinusal 2. Extrasístole auricular 3. Taquicardia auricular 4. Fibrilación auricular 5. Flutter auricular 6. Taquicardia paroxística SV. Ventriculares 1. Extrasístole ventricular. 2. Taquicardia ventricular: a) Sostenida. b) No sostenida. 3. Fibrilación ventricular.
Definición disfunción del nódulo sinusal
Conjunto de trastornos que afectan la generación del impulso a nivel del nódulo sinusal y su transmisión hacia las aurículas. Su presentación clínica es variable, considerando cuadros asintomáticos, mareos, lipotimia, síncope, disnea y angina, aunque en el síndrome de taquicardia/bradicardia las palpitaciones pueden ser el síntoma principal.
Enfermedad del nodo sinusal:
1. Bradicardia sinusal persistente.
2. Paro sinusal: se define como ausencia d egeneración de impulso en el nodo sinusal por >2.5 segundos en ritmo regular y >3
segundos si es irregular. Se presenta en el ECG con una pausa con ausencia de onda p.
Causas intrínsecas de disfunción del nódulo sinusal (Enfermedades que afectan de manera directa el nodo sinusal o la estructura senoauricular)
Enfermedades que afectan de manera directa el nodo sinusal o la estructura senoauricular
Enfermedad degenerativa idiopática: Es la causa más frecuente, cuya incidencia aumenta con la edad.
Cardiopatías congénitas (post cirugía o en ausencia de corrección quirúrgica).
Cardiopatía coronaria
Enfermedades infecciosas: endocarditis, Chagas, difteria
Miocardiopatías
Hipertensiva
Trastornos infiltrativos: Amiloidosis, hemocromatosis, tumores
Enfermedades autoinmunes: Lupus eritematoso sistémico, esclerodermia
Procesos inflamatorios: miocarditis
Traumatismo quirúrgico: cirugía valvular, trasplante
Trastornos osteomusculares: Distrofia miotónica, ataxia de Friederich
Causas extrínsecas de disfunción del nódulo sinusal (Enfermedades que afectan de manera directa el nodo sinusal o la estructura senoauricular)
Farmacológico: betabloqueadores, bloqueadores de canales de calcio, digoxina, simpaticolíticos (clonidina, metildopa, reserpina), antiarrítmicos tipo IA (quinidina, procainamida, disopiramida), tipo IC (flecainida, propafenona) y tipo III (sotalol, amiodarona), otros como litio, cimetidina, amitriptilina y fenitoína
Influencias vegetativas: tono vagal excesivo, síndrome del seno carotídeo, síncope vasovagal, deportistas bien entrenados (variante normal)
Trastornos metabólicos: Hiperkalemia, hipercarbia, hipotiroidismo
Hipertensión intracraneana
Hipotermia
Sepsis
Hipoxia
Aumento del tono vagal: Vómitos, tos, defecación, micción
Tipos de enfermedad del nodo y sus características
- Bradicardia sinusal inapropiada:
La bradicardia sinusal se define como una frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto cuando el nódulo sinusal actúa como marcapasos primario. En la mayoría de los casos la bradicardia sinusal es una reacción fisiológica y transitoria a un tono parasimpático aumentado, como ocurre en deportistas o al dormir (donde se puede llegar incluso a frecuencias de 30 lpm). Es patológica en pacientes con cuadros persistentes, sobre todo si se asocia a síntomas o es persistentemente menor a 40 lpm. - Incompetencia cronótropa:
Se define como la incapacidad del corazón para ajustar adecuadamente la frecuencia cardiaca en respuesta a un aumento de la actividad física o demandas metabólicas. El criterio diagnóstico más utilizado es no alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca máxima teórica para la edad (220 – edad) en una prueba de esfuerzo en ejercicio máximo. - Pausa sinusal:
Corresponden a un fallo en la activación auricular esperada dada la ausencia de despolarización oportuna del nódulo sinusal. Se consideran en general patológicas y que sugieren una patología subyacente pausas de más de 3 segundos en pacientes en ritmo sinusal y de más de 5 segundos en presencia de fibrilación auricular. - Bloqueo sinoauricular:
Corresponde al bloqueo de la conducción del impulso generado en el nodo SA al resto de la aurícula, dando apariencia de pausas al electrocardiograma que son múltiplos del intervalo PP sinusal. En casos de alto grado es difícil de diferenciar de pausas sinusales prolongadas y se trata del mismo modo. - Síndrome de taquicardia/bradicardia:
Se caracteriza por episodios paroxísticos de taquicardia de origen en estructuras supraventriculares, como fibrilación auricular, que son seguidos por episodios de bradicardia sinusal o de la unión. Se debe a que posterior a una taquicardia de origen supraventricular el nodo SA enfermo y los centros de automatismo secundarios y terciarios tardan en recuperar su capacidad de automatismo.
Clínica disfunción del nódulo sinusal
Como se mencionó previamente, la presentación clínica es amplia. Un porcentaje importante de los pacientes son asintomáticos, los cuales no tienen indicación de tratamiento. Es por ello por lo que es crucial encontrar una relación causal entre los síntomas del paciente y las anomalías electrocardiográficas.
Los pacientes se pueden presentar con fatiga, angina y disnea que dan cuenta del efecto en la función miocárdica de la disfunción sinusal. Los pacientes que cursan con síndrome de taquicardia-bradicardia se quejan principalmente de palpitaciones. Finalmente, los síntomas más llamativos son la lipotimia y el síncope.
Estudio en disfunción del nódulo sinusal
ECG
Monitorización electrocardiográfica prolongada
Pruebas de estrés: para desenmascarar la presencia de una incompetencia cronótropa
Pruebas neurovegetativas: Masaje del seno carotídeo, Pruebas en mesa oscilante y Pruebas farmacológicas
Estudio electrofisiológico: Tiempo de recuperación del nodo sinusal, Tiempo de conducción sinoauricular
Manejo agudo de disfunción NS
En caso de presentarse el paciente con una bradiarritmia inestable (compromiso hemodinámico, síncope a repetición, insuficiencia cardiaca aguda) el manejo debe ser agresivo en el servicio de urgencias. Estos pacientes tienen indicación de tratamiento farmacológico con atropina (0.5 mg en bolo a repetir cada 3-5 minutos hasta un máximo de 3 mg). En general, los pacientes que presentan un QRS angosto suelen estar más estables dado que su ritmo de escape suele ser nodal, de mayor frecuencia. En pacientes refractarios a atropina es necesario el uso de marcapasos temporales instalados en agudo. Otros fármacos que pueden acelerar la frecuencia cardiaca son la dopamina a 5-10 mcg/kg/min (400 mg en 250 ml de suero fisiológico), el isoproterenol (1 mcg/min) o incluso la adrenalina.
En paralelo a ello, en todo paciente que presente disfunción del nodo sinusal se deben descartar causas extrínsecas potencialmente tratables. Es así como se deben evaluar fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas (principalmente hiperkalemia), presencia de isquemia miocárdica, hipercarbia, hipotermia, sepsis, aumento de la presión intracraneana, entre otros.
Etiologías trastornos de la conducción auriculoventricular (AV)
- Fármacos: Digitálicos, betabloqueadores, bloqueadores de canales de calcio no DHP, antiarrítmicos activos sobre la membrana plasmática, litio
- Cardiopatía isquémica: Enfermedad coronaria crónica o infarto agudo al miocardio (14% pacientes con infarto inferior (habitualmente transitorio) y 2% infarto anterior (habitualmente permanente).
Fibrosis idiopática del sistema de conducción: Causa más frecuente, típicamente asociada a la edad, pero con casos familiares por canalopatías (Enfermedad de Lenegre, enfermedad de Lev). - Cardiopatías congénitas: Bloqueo AV congénito, CIA tipo ostium primum, trasposición de grandes arterias, lupus neonatal Valvulopatía calcificada
- Miocardiopatía
- Enfermedades infiltrativas: Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis
- Enfermedades infecciosas/inflamatorias: Endocarditis infecciosa, miocarditis por enfermedad de Chagas o Lyme, fiebre reumática, tuberculosis, sarampión o virus paperas.
- Enfermedades autoinmunes: Esclerosis sistémica progresiva, artritis reumatoide, síndrome de Reiter, lupus, espondilitis anquilosante, polimiositis, enfermedad mixta del tejido conectivo
- Trastornos electrolíticos: Hiperkalemia, hipermagnesemia - Alteraciones endocrinológicas: Enfermedad de Addison, hipotiroidismo
- Trauma: Cirugía cardiaca, radiaciones, trauma por catéter, ablación por catéter.
Tumores: Mesotelioma, linfoma, melanoma, rabdomiosarcoma - Procesos neuromediados: Síndrome del seno carotídeo, síncope vasovagal - Trastornos neuromiopáticos: Distrofia muscular miotónica y ligada a X lentamente progresiva.
Clasificación y diagnóstico electrocardiográfico Bloqueo AV
- Bloqueo AV de primer grado:
Prolongación de intervalo PR más allá de los 200 ms de forma uniforme. En general el sitio de bloqueo es suprahisiano y no tiene riesgo de progresión a bloqueo AV completo.
En general es asintomático. ECG ritmo sinusal con todas las P seguidas por QRS, con prolongación constante del PR mayor a 200 ms e intervalos PP y RR regulares.
No tiene indicación de tratamiento por si solo, aunque en pacientes con PR mayor a 300 ms pueden presentar un síndrome tipo síndrome marcapasos por la disociación auriculoventricular, que pudiese requerir electroestimulación. - Bloqueo AV de segundo grado:
Se divide en 2 tipos:
a. Bloqueo AV Mobitz 1 o Wenchebach: Bloqueo en general de bajo grado (4:3 o 3:2). Prolongación progresiva del intervalo PR hasta que no se observa conducción AV.
ECG: prolongación secuencial y gradual del intervalo PR hasta que finaliza con una onda P sin conducción. Complejos QRS son estrechos ya que el sitio del bloqueo suele ser suprahisiano.
b. Bloqueo AV Mobitz 2: intervalo PR constante asociados a una amplia variedad de morfología del QRS (patrón de BCRD o BCRI). Su presencia siempre se asocia a cardiopatía subyacente.
ECG: intervalos PR y PP constantes con una onda P no conducida repentina. La morfología del complejo QRS indica la ubicación del bloqueo, siendo ancho en casos infrahisianos y angosto en casos suprahisianos. - Bloqueo AV de tercer grado o completo:
ECG: disociación completa de la actividad eléctrica atrial y ventricular, con una frecuencia auricular más rápida y constante. La morfología del QRS y su frecuencia es variable y da cuenta del sitio del bloqueo
Clínica bloqueo AV
- Primer grado suelen ser hallazgos asintomáticos.
- Los bloqueos AV de segundo grado pueden generar síntomas, sobre todo los Mobitz 2 dado su riesgo de progresión a bloqueo AV completo. En los bloqueos AV de segundo grado se puede apreciar un cambio periódico en la amplitud del pulso.
- Los síntomas secundarios al bloqueo AV completo dependen de la frecuencia de escape ventricular, pudiendo generar disnea, fatiga o síncope. Al examen físico la amplitud del pulso arterial y de la onda venosa son variables, pudiendo aparecer ondas a en cañón debido a la contracción auricular contra una válvula AV cerrada. Además, se pueden encontrar soplos sistólicos funcionales.
Tratamiento bloqueo AV
Bloqueo AV de primer grado: por lo general no requieren tratamiento. Se podría considerar la instalación de marcapasos en enfermedad neuromuscular progresiva, pacientes con QRS ancho, o paciente muy sintomático.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I (Wenckebach): pacientes sintomáticos se tratan como Mobitz II. En pacientes asintomáticos se buscan causas reversibles y se tratan (digoxina, antagonistas de calcio, betabloqueo). En caso de no encontrar causa, no requiere tratamiento (benigno).
Manejo bloqueo AV de segundo grado Mobitz II y de tercer grado: Hemodinamia inestable:
1. Atropina EV.
2. Marcapasos temporal (transcutáneo o transvenoso).
3. En caso de hipotensión, dopamina EV.
4. En caso de insuficiencia cardíaca, dobutamina EV.
Hemodinamia estable:
1. Monitorización continua.
2. Buscar causas reversibles y resolver.
3. En causa de descartar causa reversible, instalar marcapaso permanente.
Los pacientes con bloqueo AV de primer grado y segundo grado Mobitz 1 no suelen requerir tratamiento.
La electroestimulación permanente está indicada en pacientes con bloqueo AV Mobitz 2 y completo.
a. Terapia médica: sólo como puente a la instalación de marcapasos. Siempre se deben buscar causas reversibles e isquemia miocárdica.
Atropina: antagonista muscarínico que permite reducir el bloqueo cardiaco secundario a hipervagotonía pero no debido a isquemia.
No aumenta la conducción infranodal, por lo que no es benéfico en bloqueos de segundo o tercer grado infrahisianos. En caso de usarse en bloqueos AV Mobitz 2 se debe ser cuidadoso, ya que un aumento en la frecuencia auricular puede generar una disminución en la conducción AV llevando a una caída en la frecuencia ventricular.
Al manejo farmacológico se puede asociar el uso de marcapasos transitorios los cuales pueden ser un puente para corregir la causa del bloqueo (Ej: infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas, intoxicaciones farmacológicas, isquemia) o hasta la instalación de un marcapasos definitivo.
Indicaciones de marcapasos definitivo en bloqueo AV
Clase I: Bloqueo AV de segundo grado Mobitz 2 o de tercer grado a cualquier nivel anatómico asociado a alguno de los siguientes:
• Bradicardia asociada a síntomas presumiblemente secundarias a bloqueo AV
• Arritmias y otros trastornos que requieren fármacos que inducen bradicardia sintomática
• Pausas mayores a 3 segundos o un ritmo de escape debajo del nodo AV o cualquier frecuencia de escape menor a 40 lpm en individuos despiertos, asintomáticos y en ritmo sinusal.
• Pausas mayores a 5 segundos en pacientes asintomáticos y despiertos en ritmo fibrilación auricular
• Bloqueo post ablación con catéter de la unión AV
• Bloqueo AV postoperatorio que no se espera que resuelva
• Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV como distrofia muscular miotónica, síndrome de Keambs-Sayre, distrofia de Erb y distrofia muscular peroneal, con o sin síntomas.
• Bloqueo AV asintomático persistente en cualquier sitio anatómico con promedio de frecuencia ventricular de 40 lpm o más en presencia de cardiomegalia o disfunción del ventrículo izquierdo o si el sitio de bloqueo está distal al nodo AV.
• Presente en ejercicio en ausencia de isquemia miocárdica
Clase IIa: Bloqueo AV de tercer grado asintomático con frecuencia ventricular promedio mayor a 40 lpm sin cardiomegalia Bloqueo AV Mobitz 2 asintomático sin QRS estrecho. Se convierte en indicación de clase I cuando el QRS ancho no es de bloqueo de rama derecha.
Bloqueo AV Mobitz 2 asintomático a niveles por debajo o dentro del haz de His encontrado en un estudio electrofisiológico Bloqueo AV de primer o segundo grado con síntomas similares a los del síndrome marcapasos o compromiso hemodinámico
Clase IIb
Enfermedades neuromusculares con cualquier grado de bloqueo AV con o sin síntomas Bloqueo AV en caso de uso de drogas o toxicidad cuando se espera que el bloqueo recurra incluso después de la abstinencia de la droga
Trastornos de la conducción intraventricular (bajo el nodo AV). Tipos y características
- Bloqueo completo de rama derecha: el más frecuente.
ECG: QRS en forma de rSR’ en V1 y V2 y qRS con una S mellada en V5 y V6. Suele verse una R’ empastada en V2 y aVR. El eje está desviado a derecha. Cuando el bloqueo es completo el QRS dura más de 120 ms. con el complejo QRS. - Bloqueo completo de rama izquierda: más frecuente a mayor edad y en presencia de comorbilidades.
ECG: complejo QRS con S profunda en V1 y V2 (rS o QS) y una R mellada en V5 y V6.
Cuando el bloqueo es completo el QRS dura más de 120 ms - Hemibloqueo izquierdo anterior: Se evidencia una desviación del eje a izquierda a más de -45°. Complejos predominantemente positivos (qR) en derivadas D1 y aVL y predominantemente negativos (rS) en D2, D3 y aVF, asociado a un retraso en el tiempo de deflexión intrinsecoide en D1 y aVL. El complejo QRS es menor a 120 ms.
- Hemibloqueo izquierdo posterior: desviación a la derecha más allá de 90-120°, con un QRS de duración normal y morfológicamente con complejos predominantemente negativos en D1 y AVL (rS) y complejos predominantemente positivos (qR) en D2, D3 y aVF, con un retraso en el tiempo de deflexión intrinsecoide en pared inferior. Su diagnóstico exige la exclusión de otros factores causantes de desviación del eje a derecha como hipertrofia ventricular derecha e infarto lateral.
Tratamiento en trastornos de la conducción intraventricular
Los bloqueos unifasciculares no tienen indicación de tratamiento.
En caso de bloqueos de más fascículos tienen indicación de instalación de marcapasos en las siguientes condiciones:
Clase I Bloqueo AV de segundo grado o tercer grado avanzado intermitente, evidenciado por aparición de bloqueo AV Mobitz 2 o bloqueo alternante de ramas del haz de His.
Clase IIA
Síncope en que no se ha demostrado que se deba a bloqueo AV cuando se han excluido otras causas probables, especialmente taquicardia ventricular. Intervalo HV > 100 ms en el estudio electrofisiológico en pacientes asintomáticos
Bloqueo por debajo del Haz de His inducido por marcapasos en el estudio electrofisiológico que no es fisiológico
Clase IIB Trastornos neuromusculares con cualquier bloqueo fascicular o bifascicular, con o sin síntomas.
