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Farma 5 > Trastornos degenerativos del SNC > Flashcards

Trastornos degenerativos del SNC Flashcards

1
Q

¿Qué caracterizan a las enfermedades neurodegenerativas?

A

Pérdida progresiva e irreversible de neuronas de regiones específicas del encéfalo.

(p. 35, Trastornos degenerativos del SNC)

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2
Q
  • Se afectan neuronas de los ganglios basales y dan anormalidades de los movimientos.
  • Se observa en más de 1% de personas mayores de 65 años.
A

Características de la enfermedad de Parkinson.

p. 35, Trastornos degenerativos del SNC

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3
Q
  • Trastorno autosómico de origen genético.

- Se afectan neuronas de los ganglios basales y dan anormalidades de los movimientos.

A

Características de la enfermedad de Huntington.

p. 35, Trastornos degenerativos del SNC

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4
Q

Se afectan las neuronas del hipocampo y la corteza, deteriorando la memoria y la capacidad cognitiva.

A

Característica de la enfermedad de Alzheimer.

p. 35, Trastornos degenerativos del SNC

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5
Q
  • La debilidad muscular es consecuencia de la degeneración de motoneuronas medulares, bulbares y corticales.
  • Relativamente rara pero a muy breve plazo culmina en discapacidad y muerte.
  • Afecta al 10% de personas mayores de 65 años.
A

Características de la esclerosis lateral amiotrófica.

p. 35, Trastornos degenerativos del SNC

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6
Q

Factores de los trastornos degenerativos del SNC:

A
  • Genéticos (Enfermedad de Huntington).
  • Medioambientales: Infecciosos, tóxicos.
  • Daño cerebral adquirido.

(p. 35, Trastornos degenerativos del SNC)

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7
Q

Generalidades del Parkinson:

A

La variante más común de la enfermedad es la idiopático, descrita originalmente por James Parkinson en 1817 con el nombre de “Parálisis agitante”. (MC, sociólogo, botánico, geólogo y paleontólogo botánico Estudios sobre la gota).

(p. 35, Parkinson)

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8
Q

Signo patológico característico de Parkinson:

A

Pérdida de las neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la pars compacta de la sustancia negra, con la aparición de inclusiones intracelulares conocidas como cuerpos de Lewy.

(p. 35, Parkinson)

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9
Q

% de pérdida de neuronas dopaminérgicas necesarias para que aparezca Parkinson:

A

70-80%

p. 35, Parkinson

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10
Q

Neoestriado es la estructura principal de los __________ y recibe estímulos _________ excitadores de muchas zonas de la ______.

A

Ganglios basales, glutaminérgicos, corteza.

p. 35, Parkinson

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11
Q
  • Bradicinesia.
  • Temblor de reposo.
  • Hipertonía muscular.
  • Pérdida de reflejos posturales.
A

Signos cardinales de la enfermedad de Parkinson.

p. 36, Parkinson

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12
Q
  • Depresión 40%.
  • Deterioro cognitivo.
  • Demencia 30%.
  • Trastornos del sueño.
  • Trastornos del habla.
A

Manifestaciones extrapiramidales de la enfermedad de Parkinson.

(p. 36, Parkinson)

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13
Q

5 categorías y 6 fármacos para el tratamiento para el Parkinson:

A
  • Levadopa-Carbidopa:
    • Levadopa.
  • Agonistas dopaminérgicos:
    • Ropinirol, Pramipexol.
    • Bromocriptina, Pergolida (No se usan).
  • Inhibidores de MAO-B:
    • Sergelina.
  • Inhibidores de COMPT:
    • Entacaptona.
  • Antagonistas de los receptores muscarínicos:
    • Trihexilfenidilo.

(p. 36, Parkinson)

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14
Q

Levadopa es el precursor metabólico de:

A

La dopamina.

Es el medicamento más eficaz.

(p. 37, Levadopa-Carbidopa)

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15
Q
  • Se convierte en dopamina intraneuronal que se libera y actúa sobre los R Pre y PostSinap.
  • En etapas iniciales del tratamiento, la duración de los efectos beneficiosos de Levadopa puede rebasar su vida 1/2, lo cual sugiere que el sistema de dopamina nigroestriado conserva alguna capacidad para alamacenar y liberar dopamina.
A

Mecanismo de acción de la Levadopa.

p. 37, Levadopa-Carbidopa

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16
Q
  • Se absorbe rápidamente en el intestino delgado por transporte de aminoácidos aromáticos.
  • Las concentraciones del fármaco en plasma suelen alcanzar su máximo entre 0.5 y 2 hrs.
  • Vida 1/2: En plasma es breve 1 a 3 hrs.
  • Velocidad y magnitud de absorción dependen de velocidad de vaciamiento del estómago, pH del jugo gástrico y tiempo expuesto a enzimas.
  • Si se administra con comidas ricas en proteínas, la absorción se retrasa y se disminuye las concentraciones plasmáticas máximas.
A

Farmacocinética de la Levadopa:

p. 37, Levadopa-Carbidopa

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17
Q

Levadopa cruza la BHE por medio de:

A

Un transportador para aminoácidos.

p. 37, Levadopa-Carbidopa

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18
Q

Si se administra Levadopa sola:

A

Será descarboxilada en sitios periféricos (náuseas) y menos 1% penetraran el SNC.

(p. 37, Levadopa-Carbidopa)

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19
Q

Levadopa se administra junto con:

A

Un inhibidor de acción periférica de la descarboxilasa.

p. 37, Levadopa-Carbidopa

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20
Q
  • Digestivos: Anorexia, náuseas y vómitos.
  • CV: Hipotensión postural.
  • Discinesias y distonías: Al principio del tratamiento por desajuste en la dosis, basta con reducirla. A medida que el tratamiento avanza vuelven a aparecer en el 40 a 90% de los pacientes tratados.
  • Musculatura orofacial, tronco y extremidades.
A

Efectos adversos de Levadopa.

- Digestivos y CV se evitan con administración de Carbidopa.
p. 37, Levadopa-Carbidopa

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21
Q

Fenómeno ON/OFF:

A

En etapas ulteriores de la enfermedad las fluctuaciones pueden ser rápidas entre un estado en que desaparece el efecto de la medicación (con reaparición de la acinesia y rigidez) y un periodo de movililidad o respuesta funcional aunque con discinesias incapacitantes. No predecibles - después de uso crónico.

(p. 37, Levadopa-Carbidopa)

22
Q

Interacciones de Levadopa:

A

Fármacos que afectan el vaciado gástrico (menos con Carbidopa).

(p. 37, Levadopa-Carbidopa)

23
Q
  • Agonistas directos de los receptores dopaminérgicos en el cuerpo estriado.
  • Para tratar fluctuaciones en el estado motor.
  • Ambos resultan mejor tolerados y han sustituido en gran medida a los antiguos.
A

Ropinirol & Pramiprexol

Antiguos= (Bromocriptina o Pergolida).

(p. 38, Agonistas dopaminérgicos)

24
Q

Actividad selectiva sobre D2 (específicamente D2 y D3) y escasa/nula actividad en receptores D1.

A

Mecanismo de acción de ropinirol y pramiprexol.

p. 38, Agonistas dopaminérgicos

25
Q
  • Absorción: VO.
  • Acción más duradera 8 a 24 hrs. Más que Levodopa de 6 a 8 hrs.
  • Metabolismo: Extenso metabolismo hepático por CYP1A2 para ______ y solo 10% _______.
  • Excreción: Renal.
  • Vida 1/2: 6 hrs para _____ y 8 a 12 para _______.
A

Farmacocinética de ropinirol y pramiprexol.

  • Extenso metabolismo hepático por CYP1A2 para Ropinirol y solo 10% Pramipexol.
  • Vida 1/2: 6 hrs para Ropinirol y 8 a 12 para Pramipexol.

(p. 38, Agonistas dopaminérgicos)

26
Q
  • Alucinaciones o confusión.
  • Náusea e hipotensión ortostática.
  • Fatiga y somnolencia.
  • Debe comenzar con dosis pequeñas ajustables.
A

Efectos indeseables de ropinirol y pramiprexol.

p. 38, Agonistas dopaminérgicos

27
Q

Interacciones de ropinirol y pramiprexol:

A
  • Anticonceptivos orales.
  • Antipsicóticos.
  • Antiarrítmicos.

(p. 38, Agonistas dopaminérgicos)

28
Q
  • Suelen ser tolerados en pacientes muy jóvenes con la forma temprana o leve del mal.
  • Como adyuvantes de Levodopa en estadios avanzados.
A

Selegilina.

p. 38, IMAO-B

29
Q
  • Inactiva de manera selectiva a irreversible la enzima.
  • No actúa sobre la ADR y 5HT.
  • No se produce inhibición a nivel periférico.
A

Mecanismo de acción de selegilina.

p. 38, IMAO-B

30
Q
  • Absorción: VO. Comprimidos de desintegración bucal y parches transdérmicos.
  • Metabolismo: Importante fenómeno de 1er paso: Metabolizado a anfetaminas y metanfetaminas.
  • Excreción: Renal.
  • Vida 1/2: 10 hrs.
A

Farmacocinética de selegilina.

p. 38, IMAO-B

31
Q
  • Náuseas, vómito, dolor abdominal.
  • Cefalea, sudoración, ansiedad.
  • Confusión, alucinaciones e insomnio.
A

Efectos indeseables de selegilina.

p. 38, IMAO-B

32
Q

Interacciones de selegilina:

A
  • Meperidina: Estupor, rígidez, agitación e hipertermia.
  • Antidepresivos: Sx. Serotoninérgico, toxicidad SNC

(p. 38, IMAO-B)

33
Q
  • Como la Levodopa se administra con Carbidopa, la Levodopa se desplaza hacia la vía metabólica de la COMT.
  • Esta enzima genera un metabolito inactivo de larga vida (3-O-metildopa).
  • Por esta razón la inhibición de COMT es una estrategia para prolongar respuesta de Levodopa.
A

Entacapona.

p. 39, ICOMT

34
Q
  • Inactiva de manera selectiva e irreversible la enzima.
  • No tienen actividad antiparkinsoniana si se administran solos.
  • Reduce la necesidad de Levodopa hasta en un 30%.
A

Mecanismo de acción de entacapona.

p. 39, ICOMT

35
Q
  • Absorción: Variable, se administra con la Levodopa-Carbidopa (2 a 3 veces por día).
  • Metabolismo: Glucuronidación y en menor grado CYP.
  • Excreción: Heces.
  • Vida 1/2: 2 hrs.
A

Farmacocinética de entacapona.

p. 39, ICOMT

36
Q

Náuseas, diarreas, hipotensión ortostática, alucinaciones y confusión.

A

Efectos indeseables de entacapona.

p. 39, ICOMT

37
Q
  • No se usa actualmente.

- La hipofunción dopaminérgica repercute en hiperactividad colinérgica.

A

Trihexifenidilo.

p. 39, Antagonistas de los receptores muscarínicos

38
Q
  • El aumento de la actividad colinérgica en el estriado agrava los síntomas parkinsonianos.
  • Y el bloqueo mejora el temblor y rígidez.
A

Mecanismo de acción de trihexifenidilo.

p. 39, Antagonistas de los receptores muscarínicos

39
Q
  • Boca seca, estreñimiento, retención urinaria, visón borrosa.
  • Retardo de vaciamiento gástrico.
A

Efectos indeseables de trihexifenidilo.

p. 39, Antagonistas de los receptores muscarínicos

40
Q

Regiones más vulnerables a la disfunción por Alzheimer:

A
  • Lóbulo temporal.
  • Hipocampo.

(p. 40, Alzheimer)

41
Q

¿Cómo se manifiesta el Alzheimer?

A

Síntomas cognitivas y neuropsiquíatricos.

p. 40, Alzheimer

42
Q

Para el diagnóstico de Alzheimer se tiene en cuenta:

A
  • La secuencia dinámica de cambios estructurales y funcionales del cerebro en el tiempo.
  • Incorporación de biomarcadores de acumulación de amiloide y biomarcadores de neurodegeneración.

(p. 40, Alzheimer)

43
Q

¿Qué contienen los depósitos extracelulares en Alzheimer?

A

Proteína ß-amiloide (AB).

p. 40, Alzheimer

44
Q

¿De qué están compuestos los ovillos intracelulares?

A

Proteína Tau.

p. 40, Alzheimer

45
Q

El núcleo de ______ es el mayor centro de neuronas ________ y que tiene un papel fundamental en la ______.

A

Meynert, colinérgicas, memoria.

p. 40, Alzheimer

46
Q
  • Antagonistas reversibles de las colinesterasas, potencian la función colinérgica y así mejoran la memoria.
  • Más efectivos en etapas tempranas; en fases finales, la degeneración de las neuronas que poseen receptores para ACh hacen que estos fármacos pierdan sus beneficios.
  • Se usan en la enfermedad leve o moderada.
  • Mejoran la función cognitiva, vida diaria y conducta.
A

Donezepilo y rivastagmina.

p. 41, Inhibidores de colinesterasa

47
Q

_ChE:

  • Presente en SNC, placa neuromuscular, ganglios autónomos y glóbulos rojos).
  • En el cerebro es 10 veces más abundante.
A

Colinesterasa verdadera (AChE).

p. 41, Inhibidores de colinesterasa

48
Q

_ChE= Pseudo-colinesterasa plasmática o inespecífica (presencia en SNC, páncreas, hígado, plasma).

A

Butirilcolinesterasa (BuChE):

p. 41, Inhibidores de colinesterasa

49
Q
  • De acción prolongada.
  • Selectivo para AChE en las neuronas colinérgicas pre y postsinápticas.
  • Inhibe la enzima a nivel periférico y da síntomas GI.
A

Donezepilo.

p. 41, Inhibidores de colinesterasa

50
Q
  • No tiene selectividad por alguna colinesterasa.
  • Más efectos GI cuando se da por VO.
  • Presentación en parches transdérmicos.
A

Rivastagmina.

p. 41, Inhibidores de colinesterasa

51
Q
  • Reduce la neurotansmición glutamatérgica.
  • No competitivo, con afinidad baja o moderada, rápida cinética de bloqueo y desbloqueo.
  • Mejora función cognitiva y enllentece el ritmo de empeoramiento.
A

Mematina.

p. 41, Antagonistas de los receptores NMDA

Farma 5 (6 decks)

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