Manía Flashcards
1
Q
¿Qué caracteriza a la manía?
A
Periodo de exaltación e irritabilidad del estado de ánimo con síntomas concomitantes de incremento de la energía y de la actividad, y una disminución de la necesidad del sueño.
(p. 23, Manía)
2
Q
¿Qué tratamiento se usa para tratar la manía?
A
Se usa litio, anticonvulsivantes y antipsicóticos.
p. 23, Manía
3
Q
- Se usa para la manía desde hace más de 50 años.
- Probaba su efectividad en episodios maniacos y en la prevención de la recurrencias.
A
Litio.
p. 24, Manía
4
Q
Su mecanismo de acción no está claro.
- Se postula que interviene en mecanismo de segundos mensajeros y otros mecanismos intracelulares que intervienen en la traducción de señales.
- Incluye el sistema fosfatildil inositol, modulación de proteína C, regulación de genes que codifican factores de crecimiento.
A
Mecanismo de acción del litio.
p. 24, Manía
5
Q
- Absorción: Oral rápida y completa, liberación prolongada.
- VD: 0.7 a 0.9 L/kg.
- Vida 1/2: 20 a 24 hrs.
- Excreción por:
- Orina (filtra completamente y se reabsorbe el 80% en los TP).
- Sudor (4 a 5%).
- Heces (>1%).
- Leche materna (concentraciones en lactantes del 20%, sin efectos sobre la conducta).
A
Farmacocinética del litio.
p. 24, Manía
6
Q
Concentraciones eficaces:
- 0.6 a 1.5 mEq/L.
- 1 a 1.5 mEq/L: manía aguda.
- 0.6 a 1 mEq/L: tratamiento a largo plazo.
- Debido a bajo índice terapéutico, realizar determinaciones séricas periódicas.
A
Concentraciones eficaces del litio.
p. 24, Manía
7
Q
- Temblor postural fino (15 a 70%).
- Sedación.
- Reducción de las funciones cognitivas.
- Aumento de peso.
- Síntomas GI.
- Poliuria y polidipsia compensadora.
- Crecimiento benigno de tiroides.
- Acné y alopecia.
- Malformaciones cardiacas en el RN.
A
Efectos adversos del litio.
p. 24, Manía
8
Q
Interacciones del litio:
A
- Diuréticos, AINES y IECAs.
p. 24, Manía
9
Q
Intoxicación aguda con litio:
A
> 2 mEq/L
- Vómitos, diarrea abundante, temblores, ataxia, coma, convulsiones, arritmias, hipotensión.
Tratamiento > 3 mEq/L.
- Diálisis.
(p. 24, Manía)
10
Q
Tratamiento para mantenimiento de tratamiento para trastorno bipolar
A
Lamotrigina.
p. 24, Anticonvulsivantes
11
Q
2 fármacos para la manía aguada
A
Ácido valproico y Carbamazepina
p. 24, Anticonvulsivantes
12
Q
¿Qué tienen en común el valproato, carbamazepina y lamotrigina?
A
Producen bloqueo de los canales de Na+ regulados por voltaje pese a tener distintos sitios de unión.
(p. 24, Anticonvulsivantes)
13
Q
¿Qué es la epilepsia?
A
Actividad anormal de las células, que pueden llevar a la muerte celular.
(p. 25, Antiepilépticos)
14
Q
¿Qué son las convulsiones?
A
Trastorno transitorio del comportamiento causado por la activación desordenada, sincrónica y rítmica de poblaciones enteras de neuronas cerebrales.
(p. 25, Antiepilépticos)
15
Q
¿Dónde se considera que se generan las convulsiones?
A
En la corteza y no en otras regiones como el tálamo, tallo cerebral o cerebelo.
(p. 25, Antiepilépticos)
16
Q
¿Con qué se relacionan las crisis convulsivas de la corteza motora?
A
Se relacionan con sacudidas clónicas de la parte del cuerpo controlada por esa región de la corteza.
(p. 25, Antiepilépticos)
17
Q
- Inician de manera focal en un sitio cortical y generalizadas: abarca ambos hemisferios desde el principio.
- En las ___________ ________ NO se pierde el conocimiento.
A
Convulsiones parciales:
p. 25, Antiepilépticos
18
Q
Hay un trastorno del conocimiento; la mayoría se originan en el lóbulo temporal.
A
Convulsiones parciales complejas:
p. 25, Antiepilépticos
19
Q
Convulsiones generalizadas:
A
Las de ausencia, mioclónicas y tonicoclónicas.
p. 25, Antiepilépticos
20
Q
- Limitar descargas neuronales reiteradas, lo que se logra manteniendo el estado inactivado de los conductos de Na regulados por voltaje.
- Inhibir sinapsis mediadas por GABA, efecto mediado por una acción presináptica o postsináptica.
- En crisis de ausencia, inhibición de los conductos de Ca activados por voltaje.
A
Mecanismos de acción de los anticonvulsivos:
p. 25, Antiepilépticos
21
Q
Nombra los 16 de los antiepilépticos:
A
- Hidantoínas:
- Fenitoína (Fenilhidantoína).
- Lamotrigina.
- Barbitúricos.
- Topiramato.
- Iminoestilbenos.
- Pergabalina.
- Succinimidas.
- Levetiracetam.
- Valproato.
- BDZ.
- Fenobarbital.
- Gabapentina.
- Carbamacepina.
- Oxcarbazepina.
- Etosuximida.
(p. 25, Antiepilépticos)
22
Q
- Eficaz contra todas las variedades de convulsiones parciales y tonicoclónicas.
- NO contra las crisis de ausencia.
- Otras aplicaciones: neuralgia del trigémino, arritmias cardiacas.
A
Fenitoína.
p. 27, Antiepilépticos
23
Q
4 mecanismos de acción de comparten fenitoína, carbamazepina, valproato, lamotrinina y topiramato:
A
- Inhibe los canales de Na+ voltaje dependientes.
- Bloquea la propagación de potenciales de acción.
- Estabiliza las membranas neuronales.
- Disminuye la liberación de NT, descargas focales y diseminación de las convulsiones.
(p. 27-32, Antiepilépticos)
24
Q
- Absorción: Pobre en el estómago y bien absorbida en ID (LR y LP) y IV.
- Distribución: Pasa a leche materna, placenta y BHE. Unión a proteínas del 90%. Se deposita en tejido adiposo.
- Metabolismo: Hepático:
- A dosis bajas, cinética de 1 orden (Se elimina cierto porcentaje).
- A dosis altas, cinética de orden 0 (Cantidad que se elimina es constante).
- La toxicidad puede persistir por 7 a 10 días.
- Excreción: Renal.
- Vida 1/2: 20 hrs (6 a 24).
- Las convulsiones casi siempre desaparecen cuando la [libre]p es de 0.75 a 1.25 µg/ml.
A
Farmacocinética de fenitoína.
p. 27, Antiepilépticos
25
Efectos adversos:
- Iniciales: Mareos.
- Largo plazo:
- Neuropatía periférica. hiperplasia gingival (20%), neutropenia y leucopenia, anemia, hiperglucemia, exantemas y hepatitis.
- Por IV:
- Hipotensión, prolongación del PR, ensanchamiento del QRS, depresión del SNC.
Efectos adversos de fenitoína.
| p. 27, Antiepilépticos
26
Interacciones de fenitoína:
- Induce el metabolismo y produce ineficacia de AntiConceptivosOrales, antineoplásicos, corticoides y anticoagulantes orales.
- Las concentraciones de Fenitoína disminuyen con: Rifampicina, Ácido fólico, alcohol de forma crónica.
- Las concentraciones de Fenitoína aumentan con: Amiodarona, Cimetidina, Fluconazol, Isoniacida, Omeprazol, alcohol de forma aguda.
(p. 27, Antiepilépticos)
27
- NISTAGMO (20 µg/ml).
- Ataxia.
- Diplopia.
- Temblor.
- Vértigo.
- Determinación de difenilhidantoína en plasma.
Signos de intoxicación aguda con fenitoína.
| p. 27, Antiepilépticos
28
- Eficaz contra convulsiones tonicoclónicas generalizadas y parciales.
- Sus efectos sedantes y su tendencia a alterar la conducta en niños han reducido su aplicación como fármacos primarios.
Fenobarbital.
| p. 27, Antiepilépticos
29
- Eficaz contra convulsiones parciales y tonicoclónicas generalizadas.
- Tratamiento de la neuralgia del trigémino.
- Trastorno bipolar.
Carbamazepina.
| p. 28, Antiepilépticos
30
Mecanismo de acción mas importante de carbamazepina:
- Inhibe los canales de Na+ voltaje dependientes.
- Modulador alostérico de los receptores GABAa.
(p. 28, Antiepilépticos)
31
- Absorción: Vía oral de forma lenta y errática.
- Distribución: Pasa la placenta. Unión a proteínas del 75%.
- Metabolismo: Hepático:
- Produce inducción enzimática.
- Tiene circulación enterohepática.
- Excreción: Orina y heces.
- Vida 1/2: 20 hrs al comienzo del tratamiento, luego desciende a la mitad.
- Cifras terapéuticas son de 6 a 12 µg/ml, aunque ocurren variaciones.
Farmacocinética de carbamazepina.
| p. 28, Antiepilépticos
32
Iniciales:
- GI (estómago vacío).
- Hipersensibilidad.
- Exantemas.
- Leucopenia.
- Aumento de las transaminasas (transitorio).
A largo plazo:
- Anemia aplásica.
- Agranulocitosis (raro).
- Somnolencia, vértigo, ataxia, diplopia y visión borrosa.
- Retención de agua.
- Aumento de peso.
- Efecto terogénico bajo.
Efectos adversos de carbamazepina.
| p. 28, Antiepilépticos
33
Interacciones de carbamazepina:
- Depende de si se administran juntos o uno tras otro.
- Uno tras otro: Fenobarbital, Fenitoína y Valproato pueden aumentar el metabolismo de la CBZ al inducir a CYP 3A4.
- Juntos: La administración de CBZ disminuye las concentraciones de Valproato, Lamotrigina y Topiramato proporcionados de manera simultánea.
- Las CBZ reduce tanto la cifra plasmática como el efecto terapéutico del Haloperidol.
(p. 28, Antiepilépticos)
34
- Depresión del sensorio.
- Midriasis.
- Taquicardia sinusal.
- Depresión respiratoria.
- Hipotensión arterial.
Síntomas de una intoxicación aguda con carbamazepina.
| p. 28, Antiepilépticos
35
- Profármaco, se convierte casi de inmediato a su metabolito activo principal. Ç
- Inductor enzimático menos potente.
- Convulsiones parciales.
Oxcarbamazepina.
| p. 29, Antiepilépticos
36
- Tratamiento de las crisis de ausencia.
| - Se incrementa 250 mg a intervalos semanales, hasta que se controlan las convulsiones.
Etosuximida.
| p. 29, Antiepilépticos
37
Mecanismo de acción de la etosuximida:
Reduce las corrientes de Ca de umbral bajo (corrientes tipo T) en las neuronas del tálamo.
(p. 29, Antiepilépticos)
38
- Absorción: Vía oral completa y alcanza concentraciones máximas en las primeras 3 horas.
- Distribución: Placentaria. Unión a proteínas <5%.
- Metabolismo: Hepático.
- Excreción: Cerca del 25% sin cambios.
- Vida 1/2: 40 a 50 hrs. Concentración plasmática de 40 a 100 microgramos/ml para el control satisfactorio de la crisis de ausencia.
Farmacocinética de la etosuximida.
| p. 29, Antiepilépticos
39
- Iniciales: GI (náuseas, vómito y anorexia) y SNC (mareo, letargo y cefalea).
- Largo plazo: Inquietud, agitación, ansiedad, agresividad, pancitopenia, anemia y anemia aplásica.
Efectos adversos de la etosuximida.
| p. 29, Antiepilépticos
40
Es eficaz contra convulsiones parciales, tonicoclónicas, generalizadas, ausencia y mioclónicas.
Valproato.
| p. 29, Antiepilépticos
41
Mecanismo de acción "específico" del valproato:
- Reduce la liberación de aspartato.
- Inhibe los canales de Ca++ T, pero no el tálamo.
(p. 29, Antiepilépticos)
42
- Absorción: VO rápida y completa. La presencia de alimentos retarda la absorción.
- Distribución: Unión a proteínas del 90%, se reduce al ir aumentando la concentración. - Pasa la placenta y leche materna.
- Metabolismo: Hepático por glucuronidación mediante UGT (difosfato de uridina-glucoroniltransferasa), metabolito activo tiene circulación enterohepática.
- Excreción: Mayoría por riñón y 5% sin cambios.
- Vida 1/2: de 10 a 14 hrs, (más de 30 en intoxicaciones).
- Efectos terapéuticos: 30 a 100 microgramos/ml.
Farmacocinética del valproato.
| p. 29, Antiepilépticos
43
Iniciales:
- Náuseas, vómitos y anorexia (16%).
- Aumento de las transaminasas (40%).
- Hepatitis fulminante (poco frecuente).
Tardíos:
- Sedación, ataxia y temblor.
- Trombocitopenia.
- Efecto teratogénico (defectos en tubo neural).
Efectos adversos del valproato.
| p. 30, Antiepilépticos
44
Interacciones del valproato:
- Inhibe sobre todo el matabolismo de los fármacos que son sustratos para el CYP 2C9, incluido Fenitoína y Fenobarbital.
- También inhibe la UGT y, por lo tanto, inhibe metabolismo de la Lamotrigina y Lorazepam.
(p. 30, Antiepilépticos)
45
- Debe sospecharse si paciente presenta:
- Somnolencia, ataxia y temblor.
- Determinación de Ácido valproico en plasma.
- Tratamiento: LG con protección de vía aérea, CA seriado.
Intoxicación aguda con valproato.
| p. 30, Antiepilépticos
46
Clonazepam y clorazepato como antiepilépticos:
Tratamiento prolongado de ciertas convulsiones.
| p. 30, Antiepilépticos
47
Diazepam y Lorazepam como antiepilépticos:
Funciones definidas en el tratamiento del estado epiléptico.
| p. 30, Antiepilépticos
48
Clonazepam como antiepilépticos:
- Ayuda a tratar las crisis de ausencia, lo mismo que las convulsiones mioclónicas en niños.
- Suele crearse tolerancia a sus efectos anticonvulsivantes después de uno a seis meses de uso.
(p. 30, Antiepilépticos)
49
- Eficaz contra las convulsiones parciales.
| - Tratamiento del dolor neuropático, fibromialgia, temblor esencial, migraña y trastorno bipolar.
Gabapentina.
| p. 30, Antiepilépticos
50
Mecanismo de acción de la gabapentina:
- Análogo estructural de GABA.
- Aumenta la síntesis y liberación de GABA.
- Disminuye la degradación de GABA.
- Reduce la liberación de glutamato.
(p. 30, Antiepilépticos)
51
- Absorción: VO.
- Distribución: NO se une a proteínas.
- Metabolismo: NO se metaboliza.
- Excreción: Orina sin cambios.
- Vida 1/2: 6 hrs.
Farmacocinética de la gabapentina y pergabalina.
| p. 30, Antiepilépticos
52
- Iniciales:
- GI, hipersensiblidad, exantemas.
- Mareo, somnolencia, ataxia y fatiga.
- A largo plazo:
- Aumento de peso.
- Categoría C.
Efectos adversos de la gabapentina y pergabalina.
| p. 30, Antiepilépticos
53
Interacciones de la gabapentina:
- Carecen de interacciones conocidas con otros anticonvulsivantes (también tiene esta característica la pergalina).
- Antiácidos reducen en un 25% su absorción.
(p. 30, Antiepilépticos)
54
- Eficaz como coadyuvante en convulsiones parciales.
| - Tratamiento del dolor neuropático, fibromialgia y ansiedad.
Pergabalina.
| p. 31, Antiepilépticos
55
Mecanismo de acción "específico" de la gabapentina:
Reduce la liberación de glutamato.
| p. 30, Antiepilépticos
56
Mecanismos de acción en común del valproato, gabapentina y pergabalina:
- Aumenta la síntesis y liberación de GABA.
- Disminuye la degradación de GABA.
(p. 29-31, Antiepilépticos)
57
Mecanismo de acción "específico" de la pergabalina y lamotrigina:
Reduce la liberación de ácido glutámico.
| p. 31, Antiepilépticos
58
Mecanismo de acción en común de la gabapentina y pergabalina:
Es análogo estructural de GABA.
| p. 30-31, Antiepilépticos
59
- Es eficaz contra convulsiones parciales y toniclónicas generalizadas, las ausencias típicas y atípicas.
- Sx. de Lennox Gastaut: Enfermedad de la infancia que se caracteriza por diversos tipos de convulsiones, retraso mental y resistencia a los anticonvulsivantes.
- Trastorno depresivo y bipolar.
Lamotrigina.
| p. 31, Antiepilépticos
60
Tratamiento para el síndrome de Lennox Gastaut:
- Lamotrigina.
- Topiramato.
(p. 31, Antiepilépticos)
61
Mecanismo de acción mas importante de la lamotrigina:
Antagonista de receptores AMPA.
| p. 31, Antiepilépticos
62
- Absorción: Completo por vía oral.
- Metabolismo: Glucuronidación.
- Excreción: Orina.
- Vida 1/2: 24 a 30 hrs.
Farmacocinética de lamotrigina.
| p. 31, Antiepilépticos
63
Iniciales: Náuseas, vómitos, hipersensiblidad, exantemas, mareo y somnolencia.
Efectos adversos de lamotrigina.
| p. 31, Antiepilépticos
64
Interacciones de lamotrigina:
- La administración de Fenitoína, CBZ o Fenobarbital reduce la vida 1/2 y concentración plasmática.
- La adición de Valproato aumenta mucho la concentración plasmática, al inhibir glucuronidación y reduce en 25% la concentración de Valproato en unas semanas.
(p. 31, Antiepilépticos)
65
- Eficaz contra las convulsiones parciales y tonicoclónicas generalizadas, Sx. de Lennox Gustaut.
- Fármaco único en epilepsia parcial difícil de tratar y en convulsiones toniclónicas generalizadas resistentes a tratamiento.
- Profilaxis de migraña.
Topiramato.
| p. 32, Antiepilépticos
66
Profilaxis de migraña
Topiramato.
| p. 32, Antiepilépticos
67
Mecanismos de acción "específicos" de topiramato:
- Disminuye la liberación de NT, descargas focales y diseminación de las convulsiones.
- Activa corrientes hiperpolarizantes del K+.
- Acentúa las corrientes PostSinap de los receptores GABAa.
- Limita la activación de los subtipos AMPA - KA.
(p. 32, Antiepilépticos)
68
- Absorción: Completo y rápido por VO.
- Distribución: Unión a proteínas del 10 a 20%.
- Metabolismo: Glucuronidación.
- Excreción: Sin cambios por orina.
- Vida 1/2: 24 hrs.
Farmacocinética de topiramato.
| p. 32, Antiepilépticos
69
Iniciales:
- Somnolencia, mareo, fatiga, nerviosismo.
- Pérdida de peso.
- Cálculos renales.
- Cambio en el gusto.
Tardíos: Trastornos de la conducta.
Efectos adversos del topiramato.
| p. 32, Antiepilépticos
70
Interacciones del topiramato:
La concentración plasmática de estradiol disminuye cuando se administra Topiramato, lo que sugiere la necesidad de utilizar las dosis más altas de los ACO y Digoxina (12%).
(p. 32, Antiepilépticos)
71
Tratamiento complementario de las convulsiones mioclónicas parciales y tonicoclónicas generalizadas en adultos y niños desde los cuatro años de edad.
Levetiracetam.
| p. 32, Antiepilépticos
72
Mecanismo de acción del levetiracetam:
Ligando de la proteína SV2A de vesículas sinápticas, se desconoce que acción resulta, quizá reduce la liberación de NT.
(p. 32, Antiepilépticos)
73
- Absorción: Completa y rápida por VO.
- Distribución: No se une a proteínas.
- Metabolismo: Hepático.
- Excreción: Orina.
- Vida 1/2: 6 a 8 hrs.
Farmacocinética del levetiracetam.
| p. 32, Antiepilépticos
74
Iniciales: Somnolencia, cefalea, mareo, astenia.
Efectos adversos del levetiracetam.
| p. 32, Antiepilépticos
75
Interacciones del levetiracetam:
No induce ni constituye un sustrato de gran afinidad para las isoformas de CYP o enzimas de glucuronidación y, por lo tanto, carece de interacciones conocidas con otros anticonvulsivantes, ACO o anticoagulantes.
(p. 32, Antiepilépticos)
76
Consideraciones generales de los anticonvulsivantes:
- Diagnóstico oportuno y administrar si es posible un solo fármaco.
- Dosis se incrementa a los intervalos necesarios para controlar las convulsiones a según lo dicten los efectos secundarios.
- Determinar la concentración plasmática del fármaco a internarlos apropiados.
- Anticonvulsivantes se continúan cuando menos durante dos años.
- Si el paciente no presenta convulsiones durante dos años, el tratamiento se reduce y se suspende de forma gradual.
(p. 34, Antiepilépticos)
77
2 pares de medicamentos para el tratamiento de convulsiones parciales:
- CMZ y Fenitoína.
- Fenobarbital y Ácido valproico.
(p. 34, Antiepilépticos)
78
3 medicamentos para el tratamiento de convulsiones tonicoclónicas generalizadas secundarias:
- CBZ.
- Fenobarbital.
- Fenitoína.
(p. 34, Antiepilépticos)
79
2 medicamentos para el tratamiento de crisis de ausencia:
- Etosuximida.
- Valptoato.
(p. 34, Antiepilépticos)
80
2 medicamentos para el tratamiento para convulsiones tonicoclónicas generalizadas secundarias:
- Valproato es de elección.
- Leceticeram es auxiliar.
(p. 34, Antiepilépticos)
81
Urgencia neurológica del estado epiléptico:
- Mortalidad cercana al 20%.
- Riesgo de daño cerebral permanente.
- Fármacos por VE.
- Diazepam, seguido de Fenilhidantoína, Lorazepam, Fenobarbital y Fenitoína sola.
(p. 34, Antiepilépticos)
82
Efecto teratogénico de las crisis convulsivas:
- Hijos de mujeres epilépticas tienen el doble de riesgo de padecer malformaciones congénitas (4 a 8% frente a 2 a 4%).
- Defectos cardiacos congénitos, del tubo neural, labio hendido, paladar hendido, etc.
(p. 34, Antiepilépticos)
83
- Limitar descargas neuronales reiteradas, lo que se logra manteniendo el estado inactivado de los conductos de Na regulados por voltaje.
Mecanismos de acción de los anticonvulsivos:
| p. 25, Antiepilépticos
84
- Inhibir sinapsis mediadas por GABA, efecto mediado por una acción presináptica o postsináptica.
Mecanismos de acción de los anticonvulsivos:
| p. 25, Antiepilépticos
85
- En crisis de ausencia, inhibición de los conductos de Ca activados por voltaje.
Mecanismos de acción de los anticonvulsivos:
| p. 25, Antiepilépticos
86
Tratamiento prolongado de ciertas convulsiones.
Clonazepam y clorazepato como antiepilépticos.
| p. 30, Antiepilépticos
87
Funciones definidas en el tratamiento del estado epiléptico.
Diazepam y Lorazepam como antiepilépticos.
| p. 30, Antiepilépticos
88
- Ayuda a tratar las crisis de ausencia, lo mismo que las convulsiones mioclónicas en niños.
- Suele crearse tolerancia a sus efectos anticonvulsivantes después de uno a seis meses de uso.
Clonazepam como antiepilépticos.
| p. 30, Antiepilépticos
