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Farma 5 > Manía > Flashcards

Manía Flashcards

1
Q

¿Qué caracteriza a la manía?

A

Periodo de exaltación e irritabilidad del estado de ánimo con síntomas concomitantes de incremento de la energía y de la actividad, y una disminución de la necesidad del sueño.

(p. 23, Manía)

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2
Q

¿Qué tratamiento se usa para tratar la manía?

A

Se usa litio, anticonvulsivantes y antipsicóticos.

p. 23, Manía

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3
Q
  • Se usa para la manía desde hace más de 50 años.

- Probaba su efectividad en episodios maniacos y en la prevención de la recurrencias.

A

Litio.

p. 24, Manía

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4
Q

Su mecanismo de acción no está claro.

  • Se postula que interviene en mecanismo de segundos mensajeros y otros mecanismos intracelulares que intervienen en la traducción de señales.
  • Incluye el sistema fosfatildil inositol, modulación de proteína C, regulación de genes que codifican factores de crecimiento.
A

Mecanismo de acción del litio.

p. 24, Manía

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5
Q
  • Absorción: Oral rápida y completa, liberación prolongada.
  • VD: 0.7 a 0.9 L/kg.
  • Vida 1/2: 20 a 24 hrs.
  • Excreción por:
    • Orina (filtra completamente y se reabsorbe el 80% en los TP).
    • Sudor (4 a 5%).
    • Heces (>1%).
    • Leche materna (concentraciones en lactantes del 20%, sin efectos sobre la conducta).
A

Farmacocinética del litio.

p. 24, Manía

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6
Q

Concentraciones eficaces:

  • 0.6 a 1.5 mEq/L.
  • 1 a 1.5 mEq/L: manía aguda.
  • 0.6 a 1 mEq/L: tratamiento a largo plazo.
  • Debido a bajo índice terapéutico, realizar determinaciones séricas periódicas.
A

Concentraciones eficaces del litio.

p. 24, Manía

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7
Q
  • Temblor postural fino (15 a 70%).
  • Sedación.
  • Reducción de las funciones cognitivas.
  • Aumento de peso.
  • Síntomas GI.
  • Poliuria y polidipsia compensadora.
  • Crecimiento benigno de tiroides.
  • Acné y alopecia.
  • Malformaciones cardiacas en el RN.
A

Efectos adversos del litio.

p. 24, Manía

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8
Q

Interacciones del litio:

A
  • Diuréticos, AINES y IECAs.

p. 24, Manía

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9
Q

Intoxicación aguda con litio:

A

> 2 mEq/L
- Vómitos, diarrea abundante, temblores, ataxia, coma, convulsiones, arritmias, hipotensión.

Tratamiento > 3 mEq/L.
- Diálisis.

(p. 24, Manía)

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10
Q

Tratamiento para mantenimiento de tratamiento para trastorno bipolar

A

Lamotrigina.

p. 24, Anticonvulsivantes

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11
Q

2 fármacos para la manía aguada

A

Ácido valproico y Carbamazepina

p. 24, Anticonvulsivantes

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12
Q

¿Qué tienen en común el valproato, carbamazepina y lamotrigina?

A

Producen bloqueo de los canales de Na+ regulados por voltaje pese a tener distintos sitios de unión.

(p. 24, Anticonvulsivantes)

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13
Q

¿Qué es la epilepsia?

A

Actividad anormal de las células, que pueden llevar a la muerte celular.

(p. 25, Antiepilépticos)

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14
Q

¿Qué son las convulsiones?

A

Trastorno transitorio del comportamiento causado por la activación desordenada, sincrónica y rítmica de poblaciones enteras de neuronas cerebrales.

(p. 25, Antiepilépticos)

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15
Q

¿Dónde se considera que se generan las convulsiones?

A

En la corteza y no en otras regiones como el tálamo, tallo cerebral o cerebelo.

(p. 25, Antiepilépticos)

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16
Q

¿Con qué se relacionan las crisis convulsivas de la corteza motora?

A

Se relacionan con sacudidas clónicas de la parte del cuerpo controlada por esa región de la corteza.

(p. 25, Antiepilépticos)

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17
Q
  • Inician de manera focal en un sitio cortical y generalizadas: abarca ambos hemisferios desde el principio.
  • En las ___________ ________ NO se pierde el conocimiento.
A

Convulsiones parciales:

p. 25, Antiepilépticos

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18
Q

Hay un trastorno del conocimiento; la mayoría se originan en el lóbulo temporal.

A

Convulsiones parciales complejas:

p. 25, Antiepilépticos

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19
Q

Convulsiones generalizadas:

A

Las de ausencia, mioclónicas y tonicoclónicas.

p. 25, Antiepilépticos

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20
Q
  • Limitar descargas neuronales reiteradas, lo que se logra manteniendo el estado inactivado de los conductos de Na regulados por voltaje.
  • Inhibir sinapsis mediadas por GABA, efecto mediado por una acción presináptica o postsináptica.
  • En crisis de ausencia, inhibición de los conductos de Ca activados por voltaje.
A

Mecanismos de acción de los anticonvulsivos:

p. 25, Antiepilépticos

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21
Q

Nombra los 16 de los antiepilépticos:

A
  • Hidantoínas:
    • Fenitoína (Fenilhidantoína).
  • Lamotrigina.
  • Barbitúricos.
  • Topiramato.
  • Iminoestilbenos.
  • Pergabalina.
  • Succinimidas.
  • Levetiracetam.
  • Valproato.
  • BDZ.
  • Fenobarbital.
  • Gabapentina.
  • Carbamacepina.
  • Oxcarbazepina.
  • Etosuximida.

(p. 25, Antiepilépticos)

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22
Q
  • Eficaz contra todas las variedades de convulsiones parciales y tonicoclónicas.
  • NO contra las crisis de ausencia.
  • Otras aplicaciones: neuralgia del trigémino, arritmias cardiacas.
A

Fenitoína.

p. 27, Antiepilépticos

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23
Q

4 mecanismos de acción de comparten fenitoína, carbamazepina, valproato, lamotrinina y topiramato:

A
  • Inhibe los canales de Na+ voltaje dependientes.
  • Bloquea la propagación de potenciales de acción.
  • Estabiliza las membranas neuronales.
  • Disminuye la liberación de NT, descargas focales y diseminación de las convulsiones.

(p. 27-32, Antiepilépticos)

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24
Q
  • Absorción: Pobre en el estómago y bien absorbida en ID (LR y LP) y IV.
  • Distribución: Pasa a leche materna, placenta y BHE. Unión a proteínas del 90%. Se deposita en tejido adiposo.
  • Metabolismo: Hepático:
    • A dosis bajas, cinética de 1 orden (Se elimina cierto porcentaje).
    • A dosis altas, cinética de orden 0 (Cantidad que se elimina es constante).
    • La toxicidad puede persistir por 7 a 10 días.
  • Excreción: Renal.
  • Vida 1/2: 20 hrs (6 a 24).
    • Las convulsiones casi siempre desaparecen cuando la [libre]p es de 0.75 a 1.25 µg/ml.
A

Farmacocinética de fenitoína.

p. 27, Antiepilépticos

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25
Q

Efectos adversos:
- Iniciales: Mareos.

  • Largo plazo:
    • Neuropatía periférica. hiperplasia gingival (20%), neutropenia y leucopenia, anemia, hiperglucemia, exantemas y hepatitis.
  • Por IV:
    • Hipotensión, prolongación del PR, ensanchamiento del QRS, depresión del SNC.
A

Efectos adversos de fenitoína.

p. 27, Antiepilépticos

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26
Q

Interacciones de fenitoína:

A
  • Induce el metabolismo y produce ineficacia de AntiConceptivosOrales, antineoplásicos, corticoides y anticoagulantes orales.
  • Las concentraciones de Fenitoína disminuyen con: Rifampicina, Ácido fólico, alcohol de forma crónica.
  • Las concentraciones de Fenitoína aumentan con: Amiodarona, Cimetidina, Fluconazol, Isoniacida, Omeprazol, alcohol de forma aguda.

(p. 27, Antiepilépticos)

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27
Q
  • NISTAGMO (20 µg/ml).
  • Ataxia.
  • Diplopia.
  • Temblor.
  • Vértigo.
  • Determinación de difenilhidantoína en plasma.
A

Signos de intoxicación aguda con fenitoína.

p. 27, Antiepilépticos

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28
Q
  • Eficaz contra convulsiones tonicoclónicas generalizadas y parciales.
  • Sus efectos sedantes y su tendencia a alterar la conducta en niños han reducido su aplicación como fármacos primarios.
A

Fenobarbital.

p. 27, Antiepilépticos

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29
Q
  • Eficaz contra convulsiones parciales y tonicoclónicas generalizadas.
  • Tratamiento de la neuralgia del trigémino.
  • Trastorno bipolar.
A

Carbamazepina.

p. 28, Antiepilépticos

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30
Q

Mecanismo de acción mas importante de carbamazepina:

A
  • Inhibe los canales de Na+ voltaje dependientes.
  • Modulador alostérico de los receptores GABAa.

(p. 28, Antiepilépticos)

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31
Q
  • Absorción: Vía oral de forma lenta y errática.
  • Distribución: Pasa la placenta. Unión a proteínas del 75%.
  • Metabolismo: Hepático:
    • Produce inducción enzimática.
    • Tiene circulación enterohepática.
  • Excreción: Orina y heces.
  • Vida 1/2: 20 hrs al comienzo del tratamiento, luego desciende a la mitad.
    • Cifras terapéuticas son de 6 a 12 µg/ml, aunque ocurren variaciones.
A

Farmacocinética de carbamazepina.

p. 28, Antiepilépticos

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32
Q

Iniciales:

  • GI (estómago vacío).
  • Hipersensibilidad.
  • Exantemas.
  • Leucopenia.
  • Aumento de las transaminasas (transitorio).

A largo plazo:

  • Anemia aplásica.
  • Agranulocitosis (raro).
  • Somnolencia, vértigo, ataxia, diplopia y visión borrosa.
  • Retención de agua.
  • Aumento de peso.
  • Efecto terogénico bajo.
A

Efectos adversos de carbamazepina.

p. 28, Antiepilépticos

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33
Q

Interacciones de carbamazepina:

A
  • Depende de si se administran juntos o uno tras otro.
    • Uno tras otro: Fenobarbital, Fenitoína y Valproato pueden aumentar el metabolismo de la CBZ al inducir a CYP 3A4.
    • Juntos: La administración de CBZ disminuye las concentraciones de Valproato, Lamotrigina y Topiramato proporcionados de manera simultánea.
  • Las CBZ reduce tanto la cifra plasmática como el efecto terapéutico del Haloperidol.
    (p. 28, Antiepilépticos)
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34
Q
  • Depresión del sensorio.
  • Midriasis.
  • Taquicardia sinusal.
  • Depresión respiratoria.
  • Hipotensión arterial.
A

Síntomas de una intoxicación aguda con carbamazepina.

p. 28, Antiepilépticos

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35
Q
  • Profármaco, se convierte casi de inmediato a su metabolito activo principal. Ç
  • Inductor enzimático menos potente.
  • Convulsiones parciales.
A

Oxcarbamazepina.

p. 29, Antiepilépticos

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36
Q
  • Tratamiento de las crisis de ausencia.

- Se incrementa 250 mg a intervalos semanales, hasta que se controlan las convulsiones.

A

Etosuximida.

p. 29, Antiepilépticos

37
Q

Mecanismo de acción de la etosuximida:

A

Reduce las corrientes de Ca de umbral bajo (corrientes tipo T) en las neuronas del tálamo.

(p. 29, Antiepilépticos)

38
Q
  • Absorción: Vía oral completa y alcanza concentraciones máximas en las primeras 3 horas.
  • Distribución: Placentaria. Unión a proteínas <5%.
  • Metabolismo: Hepático.
  • Excreción: Cerca del 25% sin cambios.
  • Vida 1/2: 40 a 50 hrs. Concentración plasmática de 40 a 100 microgramos/ml para el control satisfactorio de la crisis de ausencia.
A

Farmacocinética de la etosuximida.

p. 29, Antiepilépticos

39
Q
  • Iniciales: GI (náuseas, vómito y anorexia) y SNC (mareo, letargo y cefalea).
  • Largo plazo: Inquietud, agitación, ansiedad, agresividad, pancitopenia, anemia y anemia aplásica.
A

Efectos adversos de la etosuximida.

p. 29, Antiepilépticos

40
Q

Es eficaz contra convulsiones parciales, tonicoclónicas, generalizadas, ausencia y mioclónicas.

A

Valproato.

p. 29, Antiepilépticos

41
Q

Mecanismo de acción “específico” del valproato:

A
  • Reduce la liberación de aspartato.
  • Inhibe los canales de Ca++ T, pero no el tálamo.

(p. 29, Antiepilépticos)

42
Q
  • Absorción: VO rápida y completa. La presencia de alimentos retarda la absorción.
  • Distribución: Unión a proteínas del 90%, se reduce al ir aumentando la concentración. - Pasa la placenta y leche materna.
  • Metabolismo: Hepático por glucuronidación mediante UGT (difosfato de uridina-glucoroniltransferasa), metabolito activo tiene circulación enterohepática.
  • Excreción: Mayoría por riñón y 5% sin cambios.
  • Vida 1/2: de 10 a 14 hrs, (más de 30 en intoxicaciones).
  • Efectos terapéuticos: 30 a 100 microgramos/ml.
A

Farmacocinética del valproato.

p. 29, Antiepilépticos

43
Q

Iniciales:

  • Náuseas, vómitos y anorexia (16%).
  • Aumento de las transaminasas (40%).
  • Hepatitis fulminante (poco frecuente).

Tardíos:

  • Sedación, ataxia y temblor.
  • Trombocitopenia.
  • Efecto teratogénico (defectos en tubo neural).
A

Efectos adversos del valproato.

p. 30, Antiepilépticos

44
Q

Interacciones del valproato:

A
  • Inhibe sobre todo el matabolismo de los fármacos que son sustratos para el CYP 2C9, incluido Fenitoína y Fenobarbital.
  • También inhibe la UGT y, por lo tanto, inhibe metabolismo de la Lamotrigina y Lorazepam.

(p. 30, Antiepilépticos)

45
Q
  • Debe sospecharse si paciente presenta:
    • Somnolencia, ataxia y temblor.
  • Determinación de Ácido valproico en plasma.
  • Tratamiento: LG con protección de vía aérea, CA seriado.
A

Intoxicación aguda con valproato.

p. 30, Antiepilépticos

46
Q

Clonazepam y clorazepato como antiepilépticos:

A

Tratamiento prolongado de ciertas convulsiones.

p. 30, Antiepilépticos

47
Q

Diazepam y Lorazepam como antiepilépticos:

A

Funciones definidas en el tratamiento del estado epiléptico.

p. 30, Antiepilépticos

48
Q

Clonazepam como antiepilépticos:

A
  • Ayuda a tratar las crisis de ausencia, lo mismo que las convulsiones mioclónicas en niños.
  • Suele crearse tolerancia a sus efectos anticonvulsivantes después de uno a seis meses de uso.

(p. 30, Antiepilépticos)

49
Q
  • Eficaz contra las convulsiones parciales.

- Tratamiento del dolor neuropático, fibromialgia, temblor esencial, migraña y trastorno bipolar.

A

Gabapentina.

p. 30, Antiepilépticos

50
Q

Mecanismo de acción de la gabapentina:

A
  • Análogo estructural de GABA.
  • Aumenta la síntesis y liberación de GABA.
  • Disminuye la degradación de GABA.
  • Reduce la liberación de glutamato.

(p. 30, Antiepilépticos)

51
Q
  • Absorción: VO.
  • Distribución: NO se une a proteínas.
  • Metabolismo: NO se metaboliza.
  • Excreción: Orina sin cambios.
  • Vida 1/2: 6 hrs.
A

Farmacocinética de la gabapentina y pergabalina.

p. 30, Antiepilépticos

52
Q
  • Iniciales:
    • GI, hipersensiblidad, exantemas.
    • Mareo, somnolencia, ataxia y fatiga.
  • A largo plazo:
    • Aumento de peso.
    • Categoría C.
A

Efectos adversos de la gabapentina y pergabalina.

p. 30, Antiepilépticos

53
Q

Interacciones de la gabapentina:

A
  • Carecen de interacciones conocidas con otros anticonvulsivantes (también tiene esta característica la pergalina).
  • Antiácidos reducen en un 25% su absorción.

(p. 30, Antiepilépticos)

54
Q
  • Eficaz como coadyuvante en convulsiones parciales.

- Tratamiento del dolor neuropático, fibromialgia y ansiedad.

A

Pergabalina.

p. 31, Antiepilépticos

55
Q

Mecanismo de acción “específico” de la gabapentina:

A

Reduce la liberación de glutamato.

p. 30, Antiepilépticos

56
Q

Mecanismos de acción en común del valproato, gabapentina y pergabalina:

A
  • Aumenta la síntesis y liberación de GABA.
  • Disminuye la degradación de GABA.

(p. 29-31, Antiepilépticos)

57
Q

Mecanismo de acción “específico” de la pergabalina y lamotrigina:

A

Reduce la liberación de ácido glutámico.

p. 31, Antiepilépticos

58
Q

Mecanismo de acción en común de la gabapentina y pergabalina:

A

Es análogo estructural de GABA.

p. 30-31, Antiepilépticos

59
Q
  • Es eficaz contra convulsiones parciales y toniclónicas generalizadas, las ausencias típicas y atípicas.
  • Sx. de Lennox Gastaut: Enfermedad de la infancia que se caracteriza por diversos tipos de convulsiones, retraso mental y resistencia a los anticonvulsivantes.
  • Trastorno depresivo y bipolar.
A

Lamotrigina.

p. 31, Antiepilépticos

60
Q

Tratamiento para el síndrome de Lennox Gastaut:

A
  • Lamotrigina.
  • Topiramato.

(p. 31, Antiepilépticos)

61
Q

Mecanismo de acción mas importante de la lamotrigina:

A

Antagonista de receptores AMPA.

p. 31, Antiepilépticos

62
Q
  • Absorción: Completo por vía oral.
  • Metabolismo: Glucuronidación.
  • Excreción: Orina.
  • Vida 1/2: 24 a 30 hrs.
A

Farmacocinética de lamotrigina.

p. 31, Antiepilépticos

63
Q

Iniciales: Náuseas, vómitos, hipersensiblidad, exantemas, mareo y somnolencia.

A

Efectos adversos de lamotrigina.

p. 31, Antiepilépticos

64
Q

Interacciones de lamotrigina:

A
  • La administración de Fenitoína, CBZ o Fenobarbital reduce la vida 1/2 y concentración plasmática.
  • La adición de Valproato aumenta mucho la concentración plasmática, al inhibir glucuronidación y reduce en 25% la concentración de Valproato en unas semanas.

(p. 31, Antiepilépticos)

65
Q
  • Eficaz contra las convulsiones parciales y tonicoclónicas generalizadas, Sx. de Lennox Gustaut.
  • Fármaco único en epilepsia parcial difícil de tratar y en convulsiones toniclónicas generalizadas resistentes a tratamiento.
  • Profilaxis de migraña.
A

Topiramato.

p. 32, Antiepilépticos

66
Q

Profilaxis de migraña

A

Topiramato.

p. 32, Antiepilépticos

67
Q

Mecanismos de acción “específicos” de topiramato:

A
  • Disminuye la liberación de NT, descargas focales y diseminación de las convulsiones.
  • Activa corrientes hiperpolarizantes del K+.
  • Acentúa las corrientes PostSinap de los receptores GABAa.
  • Limita la activación de los subtipos AMPA - KA.

(p. 32, Antiepilépticos)

68
Q
  • Absorción: Completo y rápido por VO.
  • Distribución: Unión a proteínas del 10 a 20%.
  • Metabolismo: Glucuronidación.
  • Excreción: Sin cambios por orina.
  • Vida 1/2: 24 hrs.
A

Farmacocinética de topiramato.

p. 32, Antiepilépticos

69
Q

Iniciales:

  • Somnolencia, mareo, fatiga, nerviosismo.
  • Pérdida de peso.
  • Cálculos renales.
  • Cambio en el gusto.

Tardíos: Trastornos de la conducta.

A

Efectos adversos del topiramato.

p. 32, Antiepilépticos

70
Q

Interacciones del topiramato:

A

La concentración plasmática de estradiol disminuye cuando se administra Topiramato, lo que sugiere la necesidad de utilizar las dosis más altas de los ACO y Digoxina (12%).

(p. 32, Antiepilépticos)

71
Q

Tratamiento complementario de las convulsiones mioclónicas parciales y tonicoclónicas generalizadas en adultos y niños desde los cuatro años de edad.

A

Levetiracetam.

p. 32, Antiepilépticos

72
Q

Mecanismo de acción del levetiracetam:

A

Ligando de la proteína SV2A de vesículas sinápticas, se desconoce que acción resulta, quizá reduce la liberación de NT.

(p. 32, Antiepilépticos)

73
Q
  • Absorción: Completa y rápida por VO.
  • Distribución: No se une a proteínas.
  • Metabolismo: Hepático.
  • Excreción: Orina.
  • Vida 1/2: 6 a 8 hrs.
A

Farmacocinética del levetiracetam.

p. 32, Antiepilépticos

74
Q

Iniciales: Somnolencia, cefalea, mareo, astenia.

A

Efectos adversos del levetiracetam.

p. 32, Antiepilépticos

75
Q

Interacciones del levetiracetam:

A

No induce ni constituye un sustrato de gran afinidad para las isoformas de CYP o enzimas de glucuronidación y, por lo tanto, carece de interacciones conocidas con otros anticonvulsivantes, ACO o anticoagulantes.

(p. 32, Antiepilépticos)

76
Q

Consideraciones generales de los anticonvulsivantes:

A
  • Diagnóstico oportuno y administrar si es posible un solo fármaco.
  • Dosis se incrementa a los intervalos necesarios para controlar las convulsiones a según lo dicten los efectos secundarios.
  • Determinar la concentración plasmática del fármaco a internarlos apropiados.
  • Anticonvulsivantes se continúan cuando menos durante dos años.
    • Si el paciente no presenta convulsiones durante dos años, el tratamiento se reduce y se suspende de forma gradual.

(p. 34, Antiepilépticos)

77
Q

2 pares de medicamentos para el tratamiento de convulsiones parciales:

A
  • CMZ y Fenitoína.
  • Fenobarbital y Ácido valproico.

(p. 34, Antiepilépticos)

78
Q

3 medicamentos para el tratamiento de convulsiones tonicoclónicas generalizadas secundarias:

A
  • CBZ.
  • Fenobarbital.
  • Fenitoína.

(p. 34, Antiepilépticos)

79
Q

2 medicamentos para el tratamiento de crisis de ausencia:

A
  • Etosuximida.
  • Valptoato.

(p. 34, Antiepilépticos)

80
Q

2 medicamentos para el tratamiento para convulsiones tonicoclónicas generalizadas secundarias:

A
  • Valproato es de elección.
  • Leceticeram es auxiliar.

(p. 34, Antiepilépticos)

81
Q

Urgencia neurológica del estado epiléptico:

A
  • Mortalidad cercana al 20%.
  • Riesgo de daño cerebral permanente.
  • Fármacos por VE.
    • Diazepam, seguido de Fenilhidantoína, Lorazepam, Fenobarbital y Fenitoína sola.

(p. 34, Antiepilépticos)

82
Q

Efecto teratogénico de las crisis convulsivas:

A
  • Hijos de mujeres epilépticas tienen el doble de riesgo de padecer malformaciones congénitas (4 a 8% frente a 2 a 4%).
  • Defectos cardiacos congénitos, del tubo neural, labio hendido, paladar hendido, etc.

(p. 34, Antiepilépticos)

83
Q
  • Limitar descargas neuronales reiteradas, lo que se logra manteniendo el estado inactivado de los conductos de Na regulados por voltaje.
A

Mecanismos de acción de los anticonvulsivos:

p. 25, Antiepilépticos

84
Q
  • Inhibir sinapsis mediadas por GABA, efecto mediado por una acción presináptica o postsináptica.
A

Mecanismos de acción de los anticonvulsivos:

p. 25, Antiepilépticos

85
Q
  • En crisis de ausencia, inhibición de los conductos de Ca activados por voltaje.
A

Mecanismos de acción de los anticonvulsivos:

p. 25, Antiepilépticos

86
Q

Tratamiento prolongado de ciertas convulsiones.

A

Clonazepam y clorazepato como antiepilépticos.

p. 30, Antiepilépticos

87
Q

Funciones definidas en el tratamiento del estado epiléptico.

A

Diazepam y Lorazepam como antiepilépticos.

p. 30, Antiepilépticos

88
Q
  • Ayuda a tratar las crisis de ausencia, lo mismo que las convulsiones mioclónicas en niños.
  • Suele crearse tolerancia a sus efectos anticonvulsivantes después de uno a seis meses de uso.
A

Clonazepam como antiepilépticos.

p. 30, Antiepilépticos

Farma 5 (6 decks)

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