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Antidepresivos Flashcards

1
Q
  • Presencia de tristeza.
  • Pérdida de interés o placer.
  • Culpa.
  • Falta de autoestima.
  • Trastornos del sueño o apetito.
  • Cansancio.
  • Falta de concentración.
A

Características de depresión.

p. 10, Depresión

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2
Q

Porcentajes de depresión:

A
  • De las mujeres encuestadas (27.2% con diagnóstico), sólo el 7.9% había tomado antidepresivos en las últimas dos semanas.
  • De los hombres el 6.1% estaba en tratamiento (19% con diagnóstico).

(p. 10, Depresión)

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3
Q
  • Insomnio.
  • Fatiga.
  • Dolor crónico.
  • Enfermedades crónicas.
  • Eventos CV agudos y traumáticos.
A

Signos de alto riesgo de padecer depresión.

p. 10, Depresión

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4
Q
  • Carecen de potencial adictivo, no son euforizantes.
  • Efecto se alcanza a las 3 a 4 semanas del tratamiento.
  • No suspenderse aún sintiendo mejoría (puede recaer).
  • Efectos adversos leves son frecuentes pero temporales.
  • Al menos el 20% de los pacientes NO responde a varios antidepresivos diferentes a dosis adecuada.
A

Generalidades de los antidepresivos.

p. 11, Antidepresivos

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5
Q

Nombra las 8 categorías de antidepresivos:

A
  • Tricíclicos: Inhiben la recaptura de NE y 5HT.
  • ISRS: Inhibidores selectivos de recaptura de 5HT.
  • IRDN: Inhibidores de recaptura de dopamina y NE.
  • IRSN: Inhibidores de recaptura de 5HT y NE.
  • Moduladores de la 5HT.
  • Moduladores de NE y 5HT.
  • IMAO: Inhibidores de MAO.
  • ISRN: Inhibidores de la recaptura de NE.

(p. 11, Antidepresivos)

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6
Q

Nombra los 12 fármacos antidepresivos vistos, y su categoría:

A
  • Amitriptilina (Tricíclico).
  • Fluoxetina (ISRS).
  • Sertralina (ISRS).
  • Paroxetina (ISRS).
  • Citalopram (ISRS).
  • Escitalopram (ISRS).
  • Venlafaxina (IRSN).
  • Duloxetina (IRSN).
  • Bupropion (IRDN).
  • Trazodone (Inhibidor de receptor de serotonina; Moduladores de la 5HT).
  • Mitrazapina (Inhibidor de receptor de serotonina; Moduladores de NE y 5HT).
  • Moclobemida (IMAOS).
    (p. 11, Antidepresivos)
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7
Q

6 medicamentos tricíclicos:

Solo uno es mencionado a profundidad en clase.

A
  • Amitriptilina.
  • Clomipramina.
  • Doxepina.
  • Imipramina.
  • Maprotilina.
  • Mianserina.

(p. 11, Antidepresivos)

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8
Q
  • NO se utilizan de primera línea para el tratamiento de depresión.
  • Importantes efectos secundarios.
  • Coadyuvantes en el tratamiento del dolor neuropático.
A

Amitriptilina.

p. 12, Tricíclicos

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9
Q

Mecanismo de acción de tricíclicos al bloquear 3 cosas:

A
  • Transportadores de recaptación de 5HT y NE.
  • R- H1, alfa adrenérgicos, muscarínicos.
  • Débilmente canales de Na+ sensibles a voltaje del cerebro y corazón.

(p. 12, Tricíclicos)

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10
Q
  • Absorción: Vía oral y parenteral. Son liposolubles y tienen el efecto del primer paso (antes de la distribución) intenso y biodisponibilidad baja.
  • Distribución: A todos los tejidos. Se une en 85 a 90% a proteínas y con volumen de distribución de 10 a 50 L/kg. Pasan la placenta y a la leche materna.
  • Metabolismo: CYP 2D6, 2C19, 3A3/4; 1A2. Metabolitos activos (Nortriptitilina).
  • Eliminación: Orina
  • Vida 1/2: 16 hrs.
A

Farmacocinética de tricíclicos.

p. 12, Tricíclicos

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11
Q
  • Sedación (bloqueo H1).
  • Aumento de peso.
  • Sequedad de boca (bloqueo M1).
  • Visión borrosa.
  • Retención urinaria.
  • Estreñimiento.
  • Hipotensión ortostática (bloqueo α1).
  • Mareos.
  • Disfunción sexual.
  • Molestias GI.
  • Baja el umbral para convulsiones.
A

Efectos adversos de tricíclicos:

p. 12, Tricíclicos

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12
Q

3 interacciones farmacológicas de tricíclicos:

A
  • Alcohol.
  • Cimetidina.
  • Otros antidepresivos (ISRS, inhiben CYP 2D6, IMAOS).

(p. 12, Tricíclicos)

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13
Q

3 síntomas de intoxicación aguda con tricíclicos:

A
  • Coma convulsivo.
  • Trastornos cardiovasculares: Arritmia e hipotensión arterial.
  • Efectos anticolinérgicos: Midriasis (efecto tóxico, no tanto de sobredosis).

(p. 12, Tricíclicos)

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14
Q

Tratamiento de intoxicación aguda con tricíclicos:

A
  • Estabilización del paciente.
  • Vía área permeable.
  • Monitoreo cardiológico:
    • Si QRS >0.10 realizar control eléctrico.
  • Colocar SNG, LG con vía aérea protegida.
  • CA seriado (si hay Ruidos Hidroaéreos).
  • Alcalinización del medio: HCO3.
  • Diazepam para convulsiones.

(p. 12, Tricíclicos)

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15
Q
  • Se usan en trastornos premenstruales, ansiolíticos, en trastornos alimenticios, etc.
A

Uso de ISRS.

p. 13, ISRS

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16
Q
  • Absorción: Vía oral. Administración una vez por día.
  • Metabolismo: Hepático (CYP 2D6, 2C19, 3A3/4; 1A2). Metabolitos activos.
  • Eliminación: Orina.
A

Farmacocinética de los ISRS.

p. 13, ISRS

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17
Q

Interacciones farmacológicas y efectos adversos de los ISRS:

A
  • Inhiben CYP2D6 (CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4).
  • IMAOS.
  • GI: náuseas, diarrea y vómito.
  • SNC: insomnio, ansiedad aumentada, irritabilidad.
  • Disfunción sexual: eréctil, anorgasmia, retraso de la eyaculación.
  • Más raro: hepatitis alérgica, erupciones dérmicas.

(p. 13, ISRS)

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18
Q

6 medicamentos ISRS:

Importantes 5.

A
  • Citalopram.
  • Escitalopram.
  • Fluoxetina.
  • Paroxetina.
  • Sertralina.
  • Fluvoxamina.
    (p. 11, Antidepresivos)
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19
Q
  • Refuerza la liberación de dopamina y NE.
  • Únicamente aprobado para trastornos alimenticios (tratamiento para anorexia, bulimia).
  • Vida 1/2 larga (2 a 3 días) y su metabolito activo (2 semanas).
  • Formulación de una toma diaria y una semanal.
  • Dosis de 20 a 40 mg/d.
  • Inhibe CYP2D6, CYP3A4 y CYP2C19.
A

Fluoxetina.

p. 13, ISRS

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20
Q
  • Inhibe débilmente el transportador de dopamina.
  • Acción activadora.
  • Dosis de 100 a 150 mg/d (Gradual; pastillas de 50 mg).
  • Interacción con:
    • Risperidona (Antipsicótico) y lamotrigina.
  • Inhibe CYP2D6.
A

Sertalina.

p. 13, ISRS

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21
Q
  • Acciones muscarínicas anticolinérgicas e inhibidoras del transportador de NE.
  • Preferido en pacientes con ansiedad.
  • Tiende a producir más tranquilidad e incluso sedación, de forma temprana.
  • Disfunción sexual.
  • Abstinencia por interrupción súbita (debido a su corta vida 1/2 y falta de metabolitos activos).
  • Durante el embarazo existe mayor riesgo de malformaciones cardíacas.
  • Inhibe CYP2D6.
A

Paroxetina.

p. 13, ISRS

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22
Q
  • Propiedades antihistamínicas débiles.
  • Bien tolerados.
  • Prolongan el QT (ECG) a dosis tóxicas.
  • Inhibe CYP2D6.
A

Citalopram:

p. 14, ISRS

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23
Q

Escitalopram:

A
  • No tiene muchas diferencias con el Citalopram.
  • Considerado farmacológicas el mejor tolerado con las menores interacciones.
  • Prolongación del QT, dependiente de dosis.

(p. 14, ISRS)

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24
Q

El síndrome serotoninérgico es causado por 3 cosas:

A
  • IMAOS
  • Agentes liberadores de serotonina:
  • Otros: (Litio, Triptófano y Buspirona).

(p. 14, Síndrome serotoninérgico)

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25
Q

Toxicidad severa por 5HT:

A
  • Rigidez, falla respiratoria.
  • Coma, confusión.
  • Hipertermia severa.
  • Causa frecuente de combinación IMAOS+ISRS.
    (p. 14, Síndrome serotoninérgico)
26
Q

Toxicidad moderada por 5HT:

A
  • Clonus sostenido, mioclonias, temblores.
  • Agitación.
  • Midriasis, diaforesis, fiebre (<38.5).
  • Causa frecuente de sobredosis de ISRS.
    (p. 14, Síndrome serotoninérgico)
27
Q

Toxicidad leve por 5HT:

A
  • Clonus inducido, hiporreflexia.
  • Ansiedad.
  • Hipertensión, taquicardia
  • Causa frecuente de uso de éxtasis.
    (p. 14, Síndrome serotoninérgico)
28
Q

Toxicidad muy leve por 5HT:

A
  • Reflejos rápidos.
  • Insomnio.
  • Náuseas, diarrea
  • Causa frecuente del uso terapéutico de ISRS.
    (p. 14, Síndrome serotoninérgico)
29
Q

Tratamiento del Sx. Serotoninérgico:

A
  • Internación en UTI.
  • Suspender medicación.
  • Evaluar descontaminación GI.
  • BDZ (controlar Clonus, temblores).
  • Antagonistas serotoninérgicos:
  • Ciproheptadina: bloquea los receptores 5HT1a y 5HT2 PostSinap.

(p. 14, Síndrome serotoninérgico)

30
Q
  • Venlafaxina y Duloxetina: Acción dual.
  • Además de usarse para la depresión y ansiedad, se usan para fibromialgia y dolor neuropático.
  • Parecen tener más eficacia que los ISRS en el tratamiento de síntomas vasomotores de la perimenopausia.
A

Generalidades de IRSN.

p. 15, IRSN

31
Q
  • Incrementan liberación de NE solo en la corteza prefrontal.
  • Inhiben SERT como NET.
A

Mecanismo de acción de IRSN.

p. 15, IRSN

32
Q

2 medicamentos IRSN:

A
  • Venlafaxina.
  • Duloxetina.

(p. 15, IRSN)

33
Q
  • Liberación inmediata y sostenida (tabletas o cápsulas).
  • Metabolismo: Hepático,.
  • Vida 1/2 de eliminación de 5 hrs y de su metabolito activo de 11 hrs.
  • Eliminación: Renal.
  • Reducción de dosis en pacientes con deterioro renal o hepático.
A

Venlafaxina:

p. 15, IRSN

34
Q
  • 90% unión a proteínas.
  • Metabolismo: Hepático.
  • Vida 1/2: 12 hrs.
  • Eliminación: Renal y por heces.
  • No se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática o nefrópatas.
A

Duloxetina.

p. 15, IRSN

35
Q
  • Genera importantes metabolitos activos.
  • Útil para el tratamiento de la adicción a nicotina, TDAH, antidepresivo.
  • Disminuye el craving o ansiedad de la abstinencia.
  • No produce disfunción sexual como los ISRS.
A

Bupropion.

p. 15, IRDN

36
Q
  • Eliminación implica vías hepáticas y renales.
  • Vida 1/2: 21 hrs.
  • Los pacientes con cirrosis hepática grave deberían recibir la dosis en días alternos, mientras que en insuficiencia renal hay que bajar la dosis.
  • A dosis altas aumenta el riesgo de convulsiones.
A

Bupropion:

p. 15, IRDN

37
Q

2 antagonistas de los receptores de serotonina:

A
  • Trazodone.
  • Mitrazapina.

(p. 16, Antagonistas de los receptores de serotonina)

38
Q
  • No se utiliza mucho.
  • Eficacia limitada.
  • Efecto antidepresivo a dosis altas.
  • A dosis bajas/moderadas se usa como hipnótico para insomnio en depresión mayor.
A

Trazodone.

p. 16, Antagonistas de los receptores de serotonina

39
Q
  • Se usa dependiendo del paciente.
  • Verdadero sedante y constituye un tratamiento de elección en pacientes deprimidos con insomnio.
  • Tratamiento “temporal” y de primera opción.
A

Mitrazapina.

p. 16, Antagonistas de los receptores de serotonina

40
Q

Tipos de IMAOS

A

Tipos:
Inhibidor irreversible y no selectivo:
- Tranilcipromina.

Inhibidor reversible y selectivo:

  • MonoAminoOxidasa B:
    • Selegilina (Parkinson).
  • MonoAminoOxidasa A:
    • Moclobemida (No en EEUU).

(p. 16, IMAOS)

41
Q

¿Qué oxida la MAO B?

A

Oxida Dopamina.

p. 16, IMAOS

42
Q

¿Qué oxida la MAO A?

A

Oxida Serotonina.

p. 16, IMAOS

43
Q

4 sustratos de MAO A:

A
  • Serotonina.
  • NE.
  • Dopamina.
  • Triramina.

(p. 17, IMAOS)

44
Q

Distribución de MAO A:

5 lugares.

A
  • Cerebro.
  • Intestino.
  • Hígado.
  • Placenta.
  • Piel.

(p. 17, IMAOS)

45
Q

3 sustratos de MAO B:

A
  • Dopamina.
  • Tiramina.
  • Feniletilamina.

(p. 17, IMAOS)

46
Q

Distribución de MAO B:

3 lugares.

A
  • Cerebro.
  • Plaquetas.
  • Linfocitos.

(p. 17, IMAOS)

47
Q

Absorción: Vía oral. “

Metabolismo:

  • Por acetilación (“lentos” tienen mayores concentraciones plasmáticas).
  • Fenómeno del primer paso muestra saturabilidad, por lo que un aumento de dosis puede representar un incremento en la [] plasmática. “

Vida 1/2 de 1-2 hrs.

A

IMAOS

p. 17, IMAOS

48
Q

6 efectos adversos de IMAOS:

A
  • Agitación.
  • Neuropatía periférica.
  • Cefalea.
  • Debilidad y fatiga.
  • Sequedad de boca y estreñimiento.
  • Hepatotoxicidad.

(p. 17, IMAOS)

49
Q

6 interacciones de IMAOS:

A
  • Tiramina.
  • Simpaticomiméticos.
  • Serotoninérgicos.
  • Fármacos de abuso.
  • Opioides.
  • Antidepresivos tricíclicos.

(p. 17, IMAOS)

50
Q

Mecanismo de acción:

  • Inhibición selectiva y potente de recaptura de la serotonina, también conocido como inhibición del transportador de serotonina SERT.
  • Zona Somatodendrítica: Regula la producción de serotonina, produce una desensibilización (downregulation).
A

Mecanismo de acción de ISRS.

p. 13, ISRS

51
Q
  • Únicamente aprobado para trastornos alimenticios (tratamiento para anorexia, bulimia).
A

Fluoxetina.

p. 13, ISRS

52
Q
  • Preferido en pacientes con ansiedad.
  • Tiende a producir más tranquilidad e incluso sedación, de forma temprana.
  • Disfunción sexual.
A

Paroxetina.

p. 13, ISRS

53
Q
  • Causa frecuente de toxicidad severa por 5HT:
A

Combinación IMAOS+ISRS.

p. 14, Síndrome serotoninérgico

54
Q
  • Causa frecuente de toxicidad moderada por 5HT:
A

Sobredosis de ISRS.

p. 14, Síndrome serotoninérgico

55
Q
  • Causa frecuente de toxicidad leve por 5HT:
A

Uso de éxtasis.

p. 14, Síndrome serotoninérgico

56
Q
  • Causa frecuente de toxicidad muy leve por 5HT:
A

Uso terapéutico de ISRS.

p. 14, Síndrome serotoninérgico

57
Q

Efectos adversos de IRSN:

A
  • Hipertensión (Se reduce con los preparados de liberación prolongada) (V).
  • GI: náuseas, sequedad de boca, diarrea (V.D).

(p. 15, IRSN)

58
Q

Único medicamento IRDN

A

Bupropion.

p. 15, IRDN

59
Q

Mecanismo de acción:
- Bloquea receptores 5HT2, SERT y adrenérgicos α-1.

Efectos adversos:

  • Sedación.
  • Priapismo (erección dolorosa).
  • Efectos GI.
A

Trazodone.

p. 16, Antagonistas de los receptores de serotonina

60
Q
  • Verdadero sedante y constituye un tratamiento de elección en pacientes deprimidos con insomnio.
A

Mitrazapina.

p. 16, Antagonistas de los receptores de serotonina

61
Q

Mecanismo de acción:
- Antagonista sobre R H1, 5HT2C, α-2, 5HT2A y 5HT3.

Efectos adversos:

  • Sedación.
  • Aumento del apetito y peso.
  • Agranulocitosis.
A

Mitrazapina.

p. 16, Antagonistas de los receptores de serotonina

62
Q

Fármacos IMAOS.

A
  • Tranilcipromina: Vía oral.
  • Moclobemida: Vía oral.

(p. 17, IMAOS)

Farma 5 (6 decks)

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