Transplante renal Flashcards

1
Q

Cuales son los tipos de transplante

A

Autotransplante
Singenico
Alotransplante
Xenotransplante

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Q

Que es el autotransplante

A

A partir de tejido del mismo individuo, por ejemplo, en trasplantes de piel

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3
Q

Que es el transplante singencio

A

Entre individuos genéticamente idénticos (gemelos univitelinos o animales de experimentación seleccionados)

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4
Q

Que son los Alotransplantes

A

Entre individuos diferentes de la misma especie

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5
Q

Que es el Xenotransplante

A

Entre individuos de especies distintas

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6
Q

Cuales son las leyes de los transplantes

A

de padres a hijos existe un 25% de probabilidades de sobrevivir

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7
Q

Cuales son los tipos de inmunidad

A

Innata y adaptativa

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8
Q

Cuales son los mecanismos de daño al injerto

A
  • los linfocitos CD8, mediados por citotoxicidad
  • -los linfocitos CD4 mediados por reacción de tipo
    hipersensibilidad retardada
  • -el rechazo mediado por anticuerpos
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9
Q

Celulas del sistema inmune innato

A
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10
Q

Celulas del sistema inmune adaptativo

A
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11
Q

Caractersiticas del sistema inmune innato

A

-Es la primera linea de defensa, tiene una respuesta inmediata
-Es una respuesta no especifica contra antígenos
-Es activada por daño tisular como
Isquemia o infecciones
-DAMPS (damage-associated molecular patters) son liberados para activar la respuesta innata

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12
Q

Características del sistema inmune adaptativo

A

Es una respuesta lenta que se desarrolla despues de la primera exposición, genera memoria antigénica permitiendo una respuesta más eficiente ante reexposiciónes
-Los involucrados: Anticuepros, celulas B, Linfocitos T, CD4 y CD8
-Esta respues puede diferenciar la propio de la ajena y es la responsable del reconocimiento de aloantigenos
por receptores de celulas T y B.

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13
Q

Que es lo que determina el grado de compatibilidad en los transplantes

A

El complejo mayor de histocompatibilidad

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14
Q

Cuantos tipos de HLA tenemos

A

Tipo 1 y 2

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15
Q

Caracteristicas del HLA de tipo 1

A
  • Convencionales HLA-A, HLA-B, HLA-C (CLASE IA). Todas las células nucleadas
  • Presentación de antígenos intracelulas
  • No convencionales: HLA-E, HLA-F, HLA-G (Clase 1B). Funciones limitadas
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16
Q

Caracteristicas del HLA de tipo 2

A

Convencionales: HLA-DP, HLA-DO, HLA-DR. Expresadas constitutivamente en todas las células presentadoras de antigenos profesionales
* Presentación de antigenos extracelulares
* No convencionales HLA-DM y HLA-DO. Expresadas en compartimientos intracelulares.

17
Q

En que cromosoma se encuentra el HLA

A

En el cromosoma 6 brazo corto n

18
Q

Mediante que estudios puedo detectar si mi paciente tiene anticuerpos frente al HLA

A

Citotoxicidad
citometria de flujo
LUMINEX

19
Q

Que son los DSA

A

Antígenos del donante

20
Q

Que son los DSA preformados

A

rechazo subclínico y agudo precoz.
Tx previo – embarazo—
– transfusiones

21
Q

Que son los DSA de novo

A

Rechazo subclínico, agudo tardío y crónico activo
* Fr: edad joven, raza afroamericana, transfusiones postTR, baja adherencia al tratamiento, variabilidad en niveles de tacrolimus

22
Q

Cual es la principal causa de perdida tardía del injerto

A

Rechazo Mediado por Anticuerpos: Fr: incompabilidad HLA, rechazo agudo previo, tiempo en dialisis, retrasplante, anticuerpos antiCD25, baja adherencia al tratamiento, capacidad de fijar complemento

23
Q

Como clasificamos el rechazo agudo

A

Humoral y celular
El humoral esta mediado por anticuerpos y celular por leucocitos

24
Q

Para que usamos los corticoesteroides

A

Como profilaxis y como tratamiento para el rechazo agudo. Dosis de 5-10 mg/dia
Mecanismo de acción: inhibe la producción de citoquinas (IL-1, IL-2. TNF-a, MCH Il, quimiocinas
y proteasas.
Inhibición de moléculas de adhesión

25
Q

Efecto adverso de los esteroides

A

HTA, hipokalemia, resistencia a diuréticos, gastritis, leucocitosis, policitemia.
* Hiperlipidemia, hiperglucemia, osteoporosis, NAV, hirsutismo, ganancia de pesa
- Psicosis, insomnio, miopatía
* Cataratas

26
Q

Mecanismo de accione tacrolimus

A

Inhibe la activación de linfocitos T
Proteínas de unión FK. Se une a la calcineurina, bloqueando la fosforilación de factores de transcripción, inhibiendo la sintesis de lL-2

27
Q

EA del tacrolimus

A

Nefrotoxicidad vasoconstriccion arteriolar, disminución del flujo sanguineo renal y de THG
Neurotoxicidad: cefalea, temblores, convulsiones, delirio, coma por edema vasogénico, Encefalopatia posterior reversible.
Alopecia
Diabetes post-transplante
Hipopotasemia
hipomagnesema
Riesgo de infección por poliomavirus

28
Q

Mecanismo de acción del micofenolato

A

Inhibidor de inosina monofosfato desidrogenasa. Enzima limitante de guanosina monofosfato.
Se inhibe la sintesis de purinas, interfiriendo con las respuestas proliferativas de linfocto T y B Pue de inhibir la replicación de células epiteliales del tracto Gl, produciendo diarrea y malabsoricon

29
Q

EA del micofenolato

A

Efectos adversos: diarrea, náuseas, vómito, anemia, leucoperia, trombopenia

30
Q

Mecanismo de acción de los inhbidores del mTOR

A

Unión a FKBP-12. Inhibe las señales de transducción mediadas por receptores de citoquinas.
Inhibe la proliferación de linfocitos y producción de citoquinas.
Everolimus con mejor biodisponibilidad que sirolimus

31
Q

EA de los inhibidores del mTOR

A

anemia, trombopenia, leucopenia, hipertrigliceridemia, interfiere cicatrización de las heridas.
* Linfocele, diarrea, neumonitis, proteinuria, MAT

32
Q

Mecanismo de acción de la globulina antitimocitica

A

Produce linfopenia mediante lisis celular mediada por complemento.
Secuestro de linfocitos T por el sistema reticoloendotelial
Como inducción en alto riesgo inmunológico.

33
Q

Monitorizacion de la globulina antitimocitica

A

Linfocitos T en sangre periférica ‹ 20 células/mm3. Linfocitos totales ‹ 200/mm3.

34
Q

EA de la globulina antitimocitica

A

anemia, leucopenia, trombopenla, reacciones anafilácticas, meningitis aséptica e infecciones oportunistas

35
Q

Mecanismo de acción del basiliximab

A

Anticuerpo monoclonal quimérico contra el receptor de IL-2.
Profilaxis de rechazo agudo.
Efectos adversos: reacciones anafilácticas

36
Q

Cual es el esquema de inmunosupresión en pacientes con bajo riesgo inmunológico

A

Basiliximab 20 mg pre trasplante y en el día +4 Tacrolimus. Advagraf 0,12 mg/kg
Ácido micofenólico1000 mg pre trasplante o micofenolato 720 mg.
* A partir del día +: 500 mg cada 12 horas (360 mg cada 12 hroas
Metilprednisolona 250 mg pretrasplante.
- Metilprednisolona 125 mg dia +1
A partir del día 2 post-trasplante: prednisona via oral
Dias 2-14: 20mg/ dia
- Días 15-30: 15mg/ día
* Días 31-45: 10mg/ día
A partir del día 46: 5mg/ dia
Se puede retirar a partir del tercer mes.

37
Q

Pacientes con alto riesgo inmunológico

A

PRA alto
DSA
Retrasplante
Pérdida de injerto previo por rechazo en el primer año
Raza negra
Pacientes jóvenes

38
Q

Esquema de inmunosupresión para pacientes con alto riesgo inmunológico

A

Timoglobulina: 1-1,5 mg/kg/día los días 0, 1, 2, 3,4,
5 y 6. Dosis acumulada 5-6 mg/kg
* Tacrolimus, Advagraf 0,15 mg/kg/dia pretrasplante y
*
desde el día +1
Ácido micofenólico 1000 mg pre trasplante o micofenolato 720 mg.
* A partir del día +: 500 mg cada 12 horas (360 mg cada 12 hroas
* Metilprednisolona 250 mg pretrasplante.
* Metilprednisolona 125 mg dia +1
* A partir del dia 2 post-trasplante: prednisona vía oral
* Días 2-14: 20mg/ día
* Días 15-30: 15mg/ dia
* Días 31-45: 10mg/ día
* A partir del día 46) 5mg/ dia
* Se puede retirar a partir del tercer mes