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Ue 18 Pharmacologie Fondamentale > Transmission Cholinergique > Flashcards

Transmission Cholinergique Flashcards

1
Q

Molécule d’acétylcholine ?

A

Voir formule.

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2
Q

Acetylcholine ?
Voies cholinergiques centrales ?
Rôle de la voie nigro-striee ?

A

Neuromédiateur du SNC

1) Interneurones du striatum
> fonction : contrôle de la motricité posturale

2) Neurones à projections diffuses
- noyau septal median
> projection axonale dans hypothalamus
> mémorisation, apprentissage

  • noyau basal de Meynert
    > Projections axonales dans le cortex
    > éveil, vigilance, cycle veille/sommeil, mémorisation

Voie nigro-striée
Substance noire => striatum : neurone dopaminergique
= Diminution de la libération de dopamine dans le striatum
Interneurone cholinergique stimulé = libération d’acetylcholine

Voie indirecte inhibitrice du thalamus
Thalamus => cortex moteur => muscle strié squelettique
Voie extra pyramidale
Acétylcholine inhibe l’activation de cortex moteur par le thalamus
Donc inhibition du muscle strié squelettique
Donc la voie nigro-striee contrôle positivement le cortex moteur

Si voie n-s activée, libération de dopamine, diminution de l’acetylcholine, donc diminution de l’inhibition sur le thalamus.
Effet positif du cortex moteur

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3
Q

Maladies de la voie nigro-striee

A

maladie de Parkinson : hyperdopaminergique

chorée de Huntington

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4
Q

Acetylcholine : neurones à projection diffuse

A

-Interneurones du stratum

-Projections axonales dans l’hippocampe
Fonction : mémorisation apprentissage

-Noyau basal de Meyert 
Projections axonales dans le cortex 
Fonctions : 
Cycle veille sommeil
Éveil, vigilance 
Mémorisation 
=> Alzheimer et démences
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5
Q

Système nerveux parasympathique

A

Axones longs se projettent au niveau du ganglion parasympathique puis neurone post-ganglionnaire qui sera à axone court

Neurone pré ganglionnaire : corps cellulaire dans le mésencéphale et la moelle sacrée

Neurone post ganglionnaire au niveau de l’organe cible

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6
Q

Ou retrouve t on l’Ach ?

A

ganglions PREganglionnaires parasympathiques et sympathiques (nicotinique)

par des fibres post-ganglionnaires PARAsympathiques

Deux exceptions au niveau du système sympathique :

  • Glandes sudoripares : fibre post-synaptique libère aussi de l’acetylcholine (muscarinique) alors qu’elles appartiennent au système sympathique
  • Medullosurrenale : Le neurone libère Ach directement sur l’organe, pas de ganglion! (Nicotinique)
  • des voies motrices efférentes (nicotinique)
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7
Q

Biosynthèses et dégradation de l’acetylcholine

A

Acétylcholine = Acétyl coA+ choline (endogène ou exogène)
par CAT = choline acetyl transférase

=> Acetylcholine

Par AchE acetylcholinesterase et autres cholinesterases moins sélectives

=> Choline + acide acétique

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8
Q

Étapes de la transmission cholinergique

A

1) biosynthèses de l’Ach : choline est transportée à l’intérieure du neurone par le transporteur membranaire de la choline : ChT

Ach pénètre dans une vésicule par un transporteur qui lui est propre : transporteur vésiculaire de l’Ach : VAchT

2) exocytose de l’Ach dépendante du calcium

3) effets de l’ach par activation des récepteurs cholinergiques
Modulation du phénomène d’exocytose : rétrocontrôle

4) dégradation de l’acetylcholine en acide acétique et en choline
C’est la choline qui sera recapturee

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9
Q

Différence Na et Ach

A

Ach synthétisée dans le cytosol alors que dans les vésicules pour la NA
Ach n’est pas recapturée telle quelle

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10
Q

Diversité des récepteurs cholinergiques

A

Au niveau des muscles squelettiques et des ganglions du SNA
Effets nicotiniques
Pour une concentration en acetylcholine élevée mimés par NICOTiNE, antagonisee par CURARE

Au niveau des organes innervés par PS
Effets muscarinique
Pour une concentration en acétylcholine faible mimés par Muscarine, antagonisés par atropine

=> deux types de récepteurs, concept de Dale

  • Nicotinique = au niveau du neurone post-ganglionnaire + système nerveux somatique moteur
  • Muscarinique = au niveau de l’organe cible
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11
Q

Récepteurs nicotiniques

A

Récepteurs-canaux à perméabilité cationique

2 types : musculaires et neuronaux
Musculaires : muscles striés squelettiques
Neuronaux : ganglions du SNA et SNC

Agoniste :
Ach et suxamethonium pour R musculaires
Ach et nicotine pour R nicotinique

Antagoniste :
D-turbocurarine, pancuronium = curarisants pour R. Musculaire
Hexaméthonium = ganglioplégiques

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12
Q

Récepteurs muscariniques

A

RCPG
5 types avec des couplages différés
Cellules effectrices du parasympathique
SNC

Agoniste : acetylcholine et muscarine
Antagoniste : atropine

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13
Q

Récepteur nicotinique : structure et mode de fonctionnement ?

A

Récepteur canal à perméabilité cationique

structure pentamérique

  • 5 sous-unités organisées sous forme de rosette
  • 17 sous-unités connues (α1-10, β1-4, γ , δ, ε ) grande diversité potentielle de R.
  • 2 sites de liaisons à Ach

Mode de fonctionnement :
influx de cations (Na+ ou Ca2+)
=> dépolarisation membranaire
“transmission excitatrice rapide”

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14
Q

Récepteur nicotinique musculaire :

Localisation et structure?

A

Récepteurs nicotiniques musculaires
Localisation : cellule musculaire striée squelettique MSS
Jonction neuromusculaire

Structure
2alpha1, bêta 1, delta, gamma, epsilon

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15
Q

Rôle physiologique du récepteur nicotinique musculaire

A

Exocytose d’Ach et fixation au niveau du récepteur :
Passage des Na+ dans la cellule

1) dépolarisation membranaire
2) activation des canaux Ca v 1.1
3) activation des récepteurs de la ryanodine
4) augmentation de la concentration de Ca2+ cytosolique car libération des stocks du RS
5) contraction de la cellule MSS

=> Motricité volontaire

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16
Q

Récepteurs nicotiniques neuronaux
Localisation ?
(Structure ?)

A

-Ganglions du SNA (OS et PS)
Neurone post-ganglionnaire

-SNC : neurone pré et post-synaptique

Structure: diverses combinaisons des sous-unités alpha 2-7, alpha 9, alpha 10, beta 2-4

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17
Q

Rôle physiologique des récepteurs neuronaux

A

Exocytose et fixation d’acétylcholine :
Passage de Na+ dans la cellule

1) dépolarisation membranaire
2) activation des canaux Na V
3) propagation d’un PA post-synaptique excitateur (PPSE)

Transmission synaptique excitatrice

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18
Q

État conformationnel du récepteur nicotinique ?

A 
État de REPOS : canal fermé
*cinetique. Rapide*
État ACTIVE : canal ouvert, ach lié
*cinetique lente* 
État DESENSIBILISE : canal fermé , ach lié mais pas de passage de Na+, K+ ou Ca2+
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19
Q

Modulation pharmacologique du récepteur nicotinique

A

Différents sites de liaison
-site de liaison de l’Ach
> agonistes
> antagonistes compétitifs

-site modulateur allostérique

États conformationnels préférentiels

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20
Q

Sous types de récepteurs muscariniques

A

M1 à m5

M1, 3, 5 couplés à Gq
Activation de PLC
Auglentation d’Ip3 et de DAG

M2, M4 couplés à Gi/o
Inhibition de AC et activation de Kach
Diminution de la concentration de AMPc
Hyperpolarisation

RCPG : 7 domaines TM

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21
Q

Diversité des effets muscariniques

A

Organes innerves par parasympathique

=> R presynaptiques
M1 : rétrocontrôle positif (Gq)
M2 : rétrocontrôle négatif (Gi)

=> R. Post-synaptiques :

M1: augmentation des sécrétions (Gq)
SNC : transmission neuronale excitatrice

M2 : cellules cardiaques, noeud sino-atriale : chronotrope négatif et inotrope negatif (Gi)

M3 : contraction ML et augmentation des sécrétions

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22
Q

Récepteurs M1 et M3 et sécrétion

A

1) activation PLC
2) formation de IP3
3) récepteur IP3 active : augmentation de calcium intracellulaire
=> sécrétion

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23
Q

Régulation de la sécrétion gastrique acide par le tonus PS

A

Nerf vague : innerve le système digestif
Libération d’acetylcholine
Effet indirect:
Activation du récepteur m1 sur cellule enterochromaffine
Sécrétion histamine

Cellule pariétale gastrique a une pompe H+/K+ ATPase
Histamine active récepteur H2 sur la cellule pariétale gastrique qui active la pompe à proton : libération de H+ vers la lumière stomacale et Flux de K+ vers le sang

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24
Q

Récepteur m2 et automatisme cardiaque

A

Couplage du. R muscarinique M2
nerf vague : libération Ach
Activation récepteur M2
Couplage Gi
ACTIVATION du canal potassique : SORTIE de K+
Hyperpolarisation membranaire de la cellule du noeud sinusal

Autre effet : diminution d’AMPc via inhibition d’AC
=> inhibition de canaux Ca_v 1.2, HCN

Effet de la stimulation du nerf vague sur le potentiel d’action sinusal
> stimulation du R M2
> diminution de la pente de dépolarisation diastolique

Signalisation que pour les cellules CARDIAQUES ❤️

Au niveau musculaire, autre effet : inotrope négatif

=> tonus parasympathique bradycardisant

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25
Q

Récepteur M3 et contraction des cellules musculaires lisses

A

Activation de M3
Gq (+)
Activation de PLC
production de IP3
Augmentation de Ca2+
Activation de la MLCK permettant la Phosphorylation de la myosine
Myosine phosphorylée activable par l’actine = contraction

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26
Q

Circulaire de l’iris
CML bronchique
CML intestinale
Muscle detrusor

Et récepteur M3 ?

A

Contraction et myosis (diminution du diamètre de la pupille)
(Attention : muscles radia ires de l’iris = récepteur alpha du système parasympathique)

Bronchoconstriction

Augmentation de la motilité intestinale

Contraction et vidange urinaire

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27
Q

Dilatation des artères

Erection

A

Endothelium des artères caverneuses

M1

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28
Q

Auglentation de sécrétion gastrique

A

Cellule enterochromaffine like

M1

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29
Q

Diminution de la fréquence cardiaque

A

Noeud sinusal
Myocyte auriculaire
M2

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30
Q

Contraction : myosis et accommodation

A

Ml circulaire de l’iris
ML ciliaire
M3

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31
Q

Salivation

A

M3

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32
Q

Bronchoconstriction

A

ML bronchique

M3

33
Q

Augmentation de la motilité intestinale

A

CML intestinale

M3

34
Q

SN sympathique

A

Système de dépense d’énergie

35
Q

Système nerveux parasympathique

A

Système de récupération

36
Q

comment augmenter de la transmission cholinergique

directe ?

A

Agoniste des récepteurs cholinergiques
Non sélectifs
Muscariniques
Nicotiniques

37
Q

Agonistes cholinergiques non sélectifs ?

Propriété pharmacologiques et autres ?

A

ACETYLCHOLINE = endogène

  • agoniste non sélectif : affinité R. muscariniques > R. nicotiniques
  • rapidement dégradée par estérases
  • ne traverse pas BHE

Métacholine, CARBACHOL= synthèse

  • agoniste non sélectif : R muscarinique > ou = R nicotinique
  • NON hydrolysable par estérase
  • ne traversent pas BHE
38
Q

Effets de l’injection d’agonistes cholinergiques non sélectifs ?

A

acétylcholine = effets périphériques, de courte durée car dégradée par esterase endogene

≠

carbachol ou métacholine = effets prolongés

● effets muscariniques :

  • effets de la stimulation PS
  • cardiaques : M2 : inotrope négatif et basse de la fréquence cardiaque
  • musculaires : M3 = contraction des ML
  • sécrétoires : M1 (gastrique) et M3 (salivation) : augmentation
  • vasodilatation généralisée: pas d’innervation mais récepteurs muscariniques au niveau des vaisseaux = cellules endotheliales vasculaires => libération de NO endothelial qui agit sur la CML pour induire l’effet relaxant
  • stimulation des glandes sudoripares

● + effets nicotiniques à forte concentration :

  • sécrétion d’adrénaline par médullo-surrénale
  • activation ganglions OS et PS
  • contraction musculaire SQUELETTIQUE
39
Q

Analogue de synthèse de l’acétylcholine

Propriétés ? Effets ?

A

Analogues de synthèse : Métacholine, Carbachol

Propriétés pharmacologiques et autres :
- agonistes non sélectifs: affinité R. muscariniques ≥ R. nicotiniques - non hydrolysables par estérases
- ne traversent pas BHE
Effets : idem Ach mais effets prolong

40
Q

Analogues de synthèse des agonistes muscariniques

A

Analogues de synthèse : Béthanéchol, OXOTREMORINE

Alcaloïdes naturels : Muscarine, Pilocapine

41
Q

Béthanéchol, Oxotrémorine : propriétés pharmaco et effets ? Utilisation ?

A

Propriétés pharmacologiques et autres :
- agonistes sélectifs des R. muscariniques
oxotrémorine: sélectivité pour R. M1
- non hydrolysables par estérases
- passage BHE :
- béthanéchol: NON
- oxotrémorine: Oui

Utilisation :
*oxotrémorine = outil expérimental pour induire des effets centraux : - syndrome extra-pyramidal: modèle de maladie de Parkinson

> syndrome extrapyramidal: tremblements de repos + rigidité musculaire + akinésie

> troubles du sommeil

42
Q

Muscarine

A
  • isolée à partir d’Amanita muscaria, présente dans clitocybes et inocybes
  • agoniste sélectif des R. muscariniques
  • non hydrolysée par estérases
  • effets périphériques (intoxication muscarinique par ingestion
43
Q

Syndrome muscarinique ou sudorien

A

sudation, salivation, rhinorrhée, crampes abdominales, nausées, vomissements, diarrhées, myosis, troubles de l’accommodation, bradycardie, hypotension, bronchoconstriction

44
Q

Pilocarpine

A

isolée à partir des feuilles de Jaborandi (Pilocarpus microphyllus)

  • agoniste sélectif des R. muscariniques
  • non hydrolysée par estérases
  • effets périphériques et centraux
45
Q

Indications thérapeutiques des agonistes muscariniques

A

● ophtalmologie : (collyre / sol. inj. pour voie oculaire)

1- induction rapide d’un myosis
Acétylcholine (MIOCHOLE) Carbachol (MIOSTAT)

2- diagnostic de causes de mydriases (augmentation du diamètre de la pupille)
Pilocarpine (PILO, ISOPTO-PILOCARPINE)

3- diminution de pression intra-oculaire
(glaucome chronique à angle ouvert;
crise aiguë de glaucome par fermeture de l’angle)
Pilocarpine (PILO, ISOPTO-PILOCARPINE)

● sécheresse buccale ou oculaire : (voie orale)
Pilocarpine (SALAGEN)

● pneumologie : Explorations Fonctionnelles Respiratoires (EFR) (diagnostic de l’asthme) métacholine / carbachol
(voie locale pulmonaire, nébulisation)
» chez le sujet hyper-réactif, la chute du débit en % du VEMS (volume expiratoire maximal par seconde) est bcp plus importante par un TEST DE PROVOCATION BRONCHIQUE

46
Q

Agonistes sélectifs des récepteurs nicotiniques musculaires

A

Suxaméthonium, Décaméthonium.

47
Q

Suxaméthonium, Décaméthonium.

  • BHE?
  • site d’action et effet ?
  • utilisation ?
A

analogues de synthèse de l’Ach

Ammonium IV : pas de traversée de la BHE

Site d’action et effet:
= activation des R. nicotiniques de la jonction neuromusculaire
=> dépolarisation PROLONGEE de la cellules MSS
=> blocage de la transmission neuromusculaire
= bloc neuromusculaire
=”curares dépolarisants”

Utilisation thérapeutique: myorelaxant, adjuvant d’anesthésie Suxaméthonium (CELOCURINE) (voie parentérale)

48
Q

Curare

A

Bloque la transmission neuro musculaire

peuvent être non dépolarisants ou dépolarisants

49
Q

Agonistes sélectifs des récepteurs nicotiniques neuronaux

A

Nicotine, Lobéline

50
Q

Nicotine, lobéline?

Propriétés pharmacologiques

A

alcaloïdes naturels, isolés à partir de feuille de tabac

Propriétés pharmacologiques :

  • agonistes des R. nicotiniques neuronaux
  • transition vers état désensibilisé (à forte dose, exposition prolongée)
51
Q

Nicotine site d’action et effets

A
  • transmission ganglionnaire (OS et PS) et SNC
  • effets complexes biphasiques: activation puis blocage de la transmission

effets stimulants ganglionnaires (PS & OS) et/ou ganglioplégiques + effets centraux

52
Q

Nicotine thérapeutique

A

Aide au sevrage tabagique

53
Q

Rôle des R. nicotiniques

A

dans la régulation de la transmission dopaminergique du système méso-limbique (circuits de récompense et dépendance)

Dopamine dépendant

activation des nAchR = augmentation de la libération de dopamine dans le noyau Accubens

54
Q

Sevrage nicotinique :

A

Diminution brutale de dopamine dans le noyau Ac, avec désir obsédant de fumer

55
Q

Substitution nicotinique dans l’aide au sevrage tabagique :

A

Nicotine : agoniste entier traitement nicotinique de substitution en 1ère intention

Varenicline : agoniste partiel des R nicotiniques alpha4-beta2
Seconde intention, après échec des stratégiques comprenant des substituants nicotiniques
=> À réserver aux sujets ayant une forte dépendance

56
Q

Inhibiteurs d’acétylcholinestérase
mécanisme d’action ?
effets ?

A

Mécanisme d’action : inhibition d’AchE donc augmentation de [Ach] dans fente synaptique

Effets : - muscariniques puis nicotiniques
- périphériques +/- centraux

57
Q

Inhibiteurs d’acétylcholinestérase irréversibles

A

Organophosphores
(!) Toxiques
utilisation comme insecticides (malathion) gaz de combat sarrin

Très lipophiles donc absorption rapide

58
Q

Inhibiteurs réversibles d’acethylcholinesterase

A
  • Néostigmine, Pyridostigmine
    effets périphériques

Utilisations thérapeutiques
Troubles digestifs dyspeptiques, atonie intestinale
Myasthénie
Decurarisation par curare non dépolarisant

  • Rivastigmine, donépézil, galantamine
    Effets centraux
    Déremboursement car SMR insuffisant : médicaments contre Alzheimer
59
Q

Diminution de la transmission cholinergique

A

Agents cholinolytiques
Agents parasylpatholytiques :

Antagoniste des récepteurs cholinergiques muscariniques et nicotiniques

60
Q

Antagoniste de récepteurs muscariniques

A

Atropine, scopolamine
Alcaloïdes naturels isolés des solanacées
Ammonium III : traversent la BHE

Bipéridène, Oxybutynine, Solifénacine, Trihexyphénidyle, Tropatépine, Tropicamide

  • molécules de synthèse
  • ammonium III

Ipratropium, Tiotropium, Tiémonium, Trospium
Molécule de synthèses
Ammonium IV

61
Q

Propriétés pharmacologiques des antagonistes des récepteurs muscariniques

A

Propriétés pharmacologiques :
antagonistes compétitifs, non sélectifs des divers sous-types de R. muscariniques

Effets :
périphériques: cardiaques, sécrétoires, ML

+/- effets centraux :
- selon lipophilie de la molécule
- excitateurs ou dépresseurs
=> excitabilité, irritabilité, confusion mentale, amnésie, voire coma

62
Q

Effets parasympatholytiques des Antagonistes des récepteurs muscariniques périphériques

A

tachycardie, palpitations

sécheresse buccale, sécrétions lacrymales, épaississement sécrétions bronchiques

troubles de l’accommodation, risque de glaucome, bronchodilatation, constipation, rétention urinaire

63
Q

Antagonistes des récepteurs muscariniques: indications thérapeutiques

A

Cardio : médicament d’urgence
Bradycardie BAV malaise vagal

Ophtalmologie : obtention d’une mydriase

Pneumologie : asthme et poussées BPCO (caractérisées par bronchoconstriction)

Digestive, génito-urinaires :
- spasmes et/ou douleurs des sphères digestive et génito-urinaire
Incontinence urinaire

Neurologique
Mal de transport
Maladie de Parkinson et syndrome Parkinsonien sous neuroleptiques

64
Q

Pourquoi anticholinergiques si Parkinson ?

A

Altérations :
> hypodopaminergie
> hypercholinergie

Donc anti cholinergiques

65
Q

Antagonistes des récepteurs nicotiniques musculaires

A 
-Tubocurarine
principal alcaloïde du curare
ammonium IV
Toxique 
Présente dans le curare

Atracurium, Cisatracurium, Mivacurium, Pancuronium, Rocuronium, Vecuronium

  • analogues structuraux de d-tubocurarine
  • ammoniumIV
    Molécule de synthèse
66
Q

Antagonistes des récepteurs nicotiniques musculaires

A

Site d’action et effet :
antagonisme compétitif des R. nicotiniques de la jonction neuromusculaire
= stabilisation de l’état fermé du canal

blocage de la transmission neuromusculaire
= bloc neuromusculaire
= “curares non dépolarisants”

Utilisation thérapeutique : anesthésiologie
adjuvant pour induire relaxation musculaire lors d’intervention chirurgicale

Dépolarisant ont une action de plus courte durée / moins tardive
Et plus prolongée

Inhibiter acetylcholinesterase pour plus d’acetylcholine qui permet decurarisation

67
Q

Antagonistes des récepteurs nicotiniques neuronaux

A

Hexamethonium
Trimetaphan

Molécules de synthèse

antagonisme compétitif des R. nicotiniques neuronaux périphériques stabilisation de l’état fermé du canal

=> blocage de transmission ganglionnaire (OS et PS), sans dépolarisation = ganglioplégiques ′′d’emblée′′

=> effets complexes dépendants du tonus prédominant (effet hypotenseur)

Pas d’utilisation thérapeutique

68
Q

Antagonistes non compétitifs des récepteurs nicotiniques

A
  • bloqueurs de canal
  • non sélectifs du R. nicotinique

Lidocaine
Phencyclidine PCP
Chlorpromazine

69
Q

Lidocaine

A

Anesthésique local

Bloqueur des canaux Na VD et K

70
Q

Phencyclidine

A

anciennement utilisé comme anesthésique général mais délire post-opératoire avec hallucinations

  • psychotrope
  • bloqueur du canal du R. NMDA, des R. opioïdes
71
Q

Chlorpromazine

A
  • neuroleptique sédatif (LARGACTIL)

- effets antidopaminergiques, antihistaminiques, adrénolytiques…

72
Q

Hémicholinium

A

inhibiteur du transporteur de la choline
inhibition de synthèse de l’Ach

Pas d’application thérapeutique

73
Q

Vésamicol

A

inhibiteur du VAchT

inhibition du stockage vésiculaire de l’Ach

74
Q

Toxine botulique

A

dégradation des protéines SNARE par activité de type endopeptidase

=> inhibition de l’exocytose d’Ach

75
Q

Mécanisme d’exocytose

A

Mobilisation des vésicules d’exocytose à la membrane neuronale

Interaction entre le slelenranes neuronale et vésiculaire via des protéines memebranaies de la famille SNARE

Fusion des membranes neuronale et vésiculaire dépendant du calcium

Exocytose de l’Ach dans la fente synaptique

76
Q

Mécanisme d’action de la toxine botulique

A

Dégradation des protéines SNAR3 par activité de type endopeptidase

77
Q

Toxine botulique mécanisme d’action

A

Mécanisme d’action
Activité de type endopeptidase
=> dégradation des protéines des protéines SNARE
=> inhibition de l’exocytose d’Ach

Site d’action et effet
Neurone cholinergique moteurs
=> bloc neuromusculaire : effet myorelaxant

Neurone cholinergique post-ganglionnaire
Denervation cholinergique temporaire

78
Q

Toxine intoxication

A

Botulisme
Paralysie flasque
Hypotonique

79
Q

Utilisation thérapeutique de la toxine botulique

A

-certains phénomènes spastiques (dystonie cervicale)* - troubles de l’oculomotricité
- hyperhidrose
- correction temporaire des rides inter-sourcilières
- traitement de l’hyperactivité détrusorienne neurologique conduisant à une incontinence urinaire non contrôlée par
un traitement anticholinergique (AMM 2011; injection par voie cystoscopique)

Ue 18 Pharmacologie Fondamentale (8 decks)

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