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Ue 18 Pharmacologie Fondamentale > Transmission Cholinergique > Flashcards

Transmission Cholinergique Flashcards

1
Q

Molécule d’acétylcholine ?

A

Voir formule.

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2
Q

Acetylcholine ?
Voies cholinergiques centrales ?
Rôle de la voie nigro-striee ?

A

Neuromédiateur du SNC

1) Interneurones du striatum
> fonction : contrôle de la motricité posturale

2) Neurones à projections diffuses
- noyau septal median
> projection axonale dans hypothalamus
> mémorisation, apprentissage

  • noyau basal de Meynert
    > Projections axonales dans le cortex
    > éveil, vigilance, cycle veille/sommeil, mémorisation

Voie nigro-striée
Substance noire => striatum : neurone dopaminergique
= Diminution de la libération de dopamine dans le striatum
Interneurone cholinergique stimulé = libération d’acetylcholine

Voie indirecte inhibitrice du thalamus
Thalamus => cortex moteur => muscle strié squelettique
Voie extra pyramidale
Acétylcholine inhibe l’activation de cortex moteur par le thalamus
Donc inhibition du muscle strié squelettique
Donc la voie nigro-striee contrôle positivement le cortex moteur

Si voie n-s activée, libération de dopamine, diminution de l’acetylcholine, donc diminution de l’inhibition sur le thalamus.
Effet positif du cortex moteur

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3
Q

Maladies de la voie nigro-striee

A

maladie de Parkinson : hyperdopaminergique

chorée de Huntington

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4
Q

Acetylcholine : neurones à projection diffuse

A

-Interneurones du stratum

-Projections axonales dans l’hippocampe
Fonction : mémorisation apprentissage

-Noyau basal de Meyert 
Projections axonales dans le cortex 
Fonctions : 
Cycle veille sommeil
Éveil, vigilance 
Mémorisation 
=> Alzheimer et démences
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5
Q

Système nerveux parasympathique

A

Axones longs se projettent au niveau du ganglion parasympathique puis neurone post-ganglionnaire qui sera à axone court

Neurone pré ganglionnaire : corps cellulaire dans le mésencéphale et la moelle sacrée

Neurone post ganglionnaire au niveau de l’organe cible

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6
Q

Ou retrouve t on l’Ach ?

A

ganglions PREganglionnaires parasympathiques et sympathiques (nicotinique)

par des fibres post-ganglionnaires PARAsympathiques

Deux exceptions au niveau du système sympathique :

  • Glandes sudoripares : fibre post-synaptique libère aussi de l’acetylcholine (muscarinique) alors qu’elles appartiennent au système sympathique
  • Medullosurrenale : Le neurone libère Ach directement sur l’organe, pas de ganglion! (Nicotinique)
  • des voies motrices efférentes (nicotinique)
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7
Q

Biosynthèses et dégradation de l’acetylcholine

A

Acétylcholine = Acétyl coA+ choline (endogène ou exogène)
par CAT = choline acetyl transférase

=> Acetylcholine

Par AchE acetylcholinesterase et autres cholinesterases moins sélectives

=> Choline + acide acétique

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8
Q

Étapes de la transmission cholinergique

A

1) biosynthèses de l’Ach : choline est transportée à l’intérieure du neurone par le transporteur membranaire de la choline : ChT

Ach pénètre dans une vésicule par un transporteur qui lui est propre : transporteur vésiculaire de l’Ach : VAchT

2) exocytose de l’Ach dépendante du calcium

3) effets de l’ach par activation des récepteurs cholinergiques
Modulation du phénomène d’exocytose : rétrocontrôle

4) dégradation de l’acetylcholine en acide acétique et en choline
C’est la choline qui sera recapturee

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9
Q

Différence Na et Ach

A

Ach synthétisée dans le cytosol alors que dans les vésicules pour la NA
Ach n’est pas recapturée telle quelle

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10
Q

Diversité des récepteurs cholinergiques

A

Au niveau des muscles squelettiques et des ganglions du SNA
Effets nicotiniques
Pour une concentration en acetylcholine élevée mimés par NICOTiNE, antagonisee par CURARE

Au niveau des organes innervés par PS
Effets muscarinique
Pour une concentration en acétylcholine faible mimés par Muscarine, antagonisés par atropine

=> deux types de récepteurs, concept de Dale

  • Nicotinique = au niveau du neurone post-ganglionnaire + système nerveux somatique moteur
  • Muscarinique = au niveau de l’organe cible
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11
Q

Récepteurs nicotiniques

A

Récepteurs-canaux à perméabilité cationique

2 types : musculaires et neuronaux
Musculaires : muscles striés squelettiques
Neuronaux : ganglions du SNA et SNC

Agoniste :
Ach et suxamethonium pour R musculaires
Ach et nicotine pour R nicotinique

Antagoniste :
D-turbocurarine, pancuronium = curarisants pour R. Musculaire
Hexaméthonium = ganglioplégiques

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12
Q

Récepteurs muscariniques

A

RCPG
5 types avec des couplages différés
Cellules effectrices du parasympathique
SNC

Agoniste : acetylcholine et muscarine
Antagoniste : atropine

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13
Q

Récepteur nicotinique : structure et mode de fonctionnement ?

A

Récepteur canal à perméabilité cationique

structure pentamérique

  • 5 sous-unités organisées sous forme de rosette
  • 17 sous-unités connues (α1-10, β1-4, γ , δ, ε ) grande diversité potentielle de R.
  • 2 sites de liaisons à Ach

Mode de fonctionnement :
influx de cations (Na+ ou Ca2+)
=> dépolarisation membranaire
“transmission excitatrice rapide”

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14
Q

Récepteur nicotinique musculaire :

Localisation et structure?

A

Récepteurs nicotiniques musculaires
Localisation : cellule musculaire striée squelettique MSS
Jonction neuromusculaire

Structure
2alpha1, bêta 1, delta, gamma, epsilon

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15
Q

Rôle physiologique du récepteur nicotinique musculaire

A

Exocytose d’Ach et fixation au niveau du récepteur :
Passage des Na+ dans la cellule

1) dépolarisation membranaire
2) activation des canaux Ca v 1.1
3) activation des récepteurs de la ryanodine
4) augmentation de la concentration de Ca2+ cytosolique car libération des stocks du RS
5) contraction de la cellule MSS

=> Motricité volontaire

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16
Q

Récepteurs nicotiniques neuronaux
Localisation ?
(Structure ?)

A

-Ganglions du SNA (OS et PS)
Neurone post-ganglionnaire

-SNC : neurone pré et post-synaptique

Structure: diverses combinaisons des sous-unités alpha 2-7, alpha 9, alpha 10, beta 2-4

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17
Q

Rôle physiologique des récepteurs neuronaux

A

Exocytose et fixation d’acétylcholine :
Passage de Na+ dans la cellule

1) dépolarisation membranaire
2) activation des canaux Na V
3) propagation d’un PA post-synaptique excitateur (PPSE)

Transmission synaptique excitatrice

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18
Q

État conformationnel du récepteur nicotinique ?

A 
État de REPOS : canal fermé
*cinetique. Rapide*
État ACTIVE : canal ouvert, ach lié
*cinetique lente* 
État DESENSIBILISE : canal fermé , ach lié mais pas de passage de Na+, K+ ou Ca2+
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19
Q

Modulation pharmacologique du récepteur nicotinique

A

Différents sites de liaison
-site de liaison de l’Ach
> agonistes
> antagonistes compétitifs

-site modulateur allostérique

États conformationnels préférentiels

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20
Q

Sous types de récepteurs muscariniques

A

M1 à m5

M1, 3, 5 couplés à Gq
Activation de PLC
Auglentation d’Ip3 et de DAG

M2, M4 couplés à Gi/o
Inhibition de AC et activation de Kach
Diminution de la concentration de AMPc
Hyperpolarisation

RCPG : 7 domaines TM

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21
Q

Diversité des effets muscariniques

A

Organes innerves par parasympathique

=> R presynaptiques
M1 : rétrocontrôle positif (Gq)
M2 : rétrocontrôle négatif (Gi)

=> R. Post-synaptiques :

M1: augmentation des sécrétions (Gq)
SNC : transmission neuronale excitatrice

M2 : cellules cardiaques, noeud sino-atriale : chronotrope négatif et inotrope negatif (Gi)

M3 : contraction ML et augmentation des sécrétions

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22
Q

Récepteurs M1 et M3 et sécrétion

A

1) activation PLC
2) formation de IP3
3) récepteur IP3 active : augmentation de calcium intracellulaire
=> sécrétion

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23
Q

Régulation de la sécrétion gastrique acide par le tonus PS

A

Nerf vague : innerve le système digestif
Libération d’acetylcholine
Effet indirect:
Activation du récepteur m1 sur cellule enterochromaffine
Sécrétion histamine

Cellule pariétale gastrique a une pompe H+/K+ ATPase
Histamine active récepteur H2 sur la cellule pariétale gastrique qui active la pompe à proton : libération de H+ vers la lumière stomacale et Flux de K+ vers le sang

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24
Q

Récepteur m2 et automatisme cardiaque

A

Couplage du. R muscarinique M2
nerf vague : libération Ach
Activation récepteur M2
Couplage Gi
ACTIVATION du canal potassique : SORTIE de K+
Hyperpolarisation membranaire de la cellule du noeud sinusal

Autre effet : diminution d’AMPc via inhibition d’AC
=> inhibition de canaux Ca_v 1.2, HCN

Effet de la stimulation du nerf vague sur le potentiel d’action sinusal
> stimulation du R M2
> diminution de la pente de dépolarisation diastolique

Signalisation que pour les cellules CARDIAQUES ❤️

Au niveau musculaire, autre effet : inotrope négatif

=> tonus parasympathique bradycardisant

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25
Récepteur M3 et contraction des cellules musculaires lisses
Activation de M3 Gq (+) Activation de PLC production de IP3 Augmentation de Ca2+ Activation de la MLCK permettant la Phosphorylation de la myosine Myosine phosphorylée activable par l’actine = contraction
26
Circulaire de l’iris CML bronchique CML intestinale Muscle detrusor Et récepteur M3 ?
Contraction et myosis (diminution du diamètre de la pupille) (Attention : muscles radia ires de l'iris = récepteur alpha du système parasympathique) Bronchoconstriction Augmentation de la motilité intestinale Contraction et vidange urinaire
27
Dilatation des artères | Erection
Endothelium des artères caverneuses | M1
28
Auglentation de sécrétion gastrique
Cellule enterochromaffine like | M1
29
Diminution de la fréquence cardiaque
Noeud sinusal Myocyte auriculaire M2
30
Contraction : myosis et accommodation
Ml circulaire de l’iris ML ciliaire M3
31
Salivation
M3
32
Bronchoconstriction
ML bronchique | M3
33
Augmentation de la motilité intestinale
CML intestinale | M3
34
SN sympathique
Système de dépense d’énergie
35
Système nerveux parasympathique
Système de récupération
36
comment augmenter de la transmission cholinergique | directe ?
Agoniste des récepteurs cholinergiques Non sélectifs Muscariniques Nicotiniques
37
Agonistes cholinergiques non sélectifs ? Propriété pharmacologiques et autres ?
ACETYLCHOLINE = endogène - agoniste non sélectif : affinité R. muscariniques > R. nicotiniques - rapidement dégradée par estérases - ne traverse pas BHE Métacholine, CARBACHOL= synthèse - agoniste non sélectif : R muscarinique > ou = R nicotinique - NON hydrolysable par estérase - ne traversent pas BHE
38
Effets de l’injection d'agonistes cholinergiques non sélectifs ?
acétylcholine = effets périphériques, de courte durée car dégradée par esterase endogene ≠ carbachol ou métacholine = effets prolongés ● effets muscariniques : - effets de la stimulation PS * cardiaques : M2 : inotrope négatif et basse de la fréquence cardiaque * musculaires : M3 = contraction des ML * sécrétoires : M1 (gastrique) et M3 (salivation) : augmentation - vasodilatation généralisée: pas d’innervation mais récepteurs muscariniques au niveau des vaisseaux = cellules endotheliales vasculaires => libération de NO endothelial qui agit sur la CML pour induire l’effet relaxant - stimulation des glandes sudoripares ● + effets nicotiniques à forte concentration : - sécrétion d’adrénaline par médullo-surrénale - activation ganglions OS et PS - contraction musculaire SQUELETTIQUE
39
Analogue de synthèse de l’acétylcholine Propriétés ? Effets ?
Analogues de synthèse : Métacholine, Carbachol Propriétés pharmacologiques et autres : - agonistes non sélectifs: affinité R. muscariniques ≥ R. nicotiniques - non hydrolysables par estérases - ne traversent pas BHE Effets : idem Ach mais effets prolong
40
Analogues de synthèse des agonistes muscariniques
Analogues de synthèse : Béthanéchol, OXOTREMORINE Alcaloïdes naturels : Muscarine, Pilocapine
41
Béthanéchol, Oxotrémorine : propriétés pharmaco et effets ? Utilisation ?
Propriétés pharmacologiques et autres : - agonistes sélectifs des R. muscariniques oxotrémorine: sélectivité pour R. M1 - non hydrolysables par estérases - passage BHE : - béthanéchol: NON - oxotrémorine: Oui Utilisation : *oxotrémorine = outil expérimental pour induire des effets centraux : - syndrome extra-pyramidal: modèle de maladie de Parkinson > syndrome extrapyramidal: tremblements de repos + rigidité musculaire + akinésie > troubles du sommeil
42
Muscarine
- isolée à partir d’Amanita muscaria, présente dans clitocybes et inocybes - agoniste sélectif des R. muscariniques - non hydrolysée par estérases - effets périphériques (intoxication muscarinique par ingestion
43
Syndrome muscarinique ou sudorien
sudation, salivation, rhinorrhée, crampes abdominales, nausées, vomissements, diarrhées, myosis, troubles de l’accommodation, bradycardie, hypotension, bronchoconstriction
44
Pilocarpine
isolée à partir des feuilles de Jaborandi (Pilocarpus microphyllus) - agoniste sélectif des R. muscariniques - non hydrolysée par estérases - effets périphériques et centraux
45
Indications thérapeutiques des agonistes muscariniques
● ophtalmologie : (collyre / sol. inj. pour voie oculaire) 1- induction rapide d’un myosis Acétylcholine (MIOCHOLE) Carbachol (MIOSTAT) 2- diagnostic de causes de mydriases (augmentation du diamètre de la pupille) Pilocarpine (PILO, ISOPTO-PILOCARPINE) 3- diminution de pression intra-oculaire (glaucome chronique à angle ouvert; crise aiguë de glaucome par fermeture de l’angle) Pilocarpine (PILO, ISOPTO-PILOCARPINE) ● sécheresse buccale ou oculaire : (voie orale) Pilocarpine (SALAGEN) ● pneumologie : Explorations Fonctionnelles Respiratoires (EFR) (diagnostic de l’asthme) métacholine / carbachol (voie locale pulmonaire, nébulisation) >> chez le sujet hyper-réactif, la chute du débit en % du VEMS (volume expiratoire maximal par seconde) est bcp plus importante par un TEST DE PROVOCATION BRONCHIQUE
46
Agonistes sélectifs des récepteurs nicotiniques musculaires
Suxaméthonium, Décaméthonium.
47
Suxaméthonium, Décaméthonium. - BHE? - site d'action et effet ? - utilisation ?
analogues de synthèse de l'Ach Ammonium IV : pas de traversée de la BHE Site d’action et effet: = activation des R. nicotiniques de la jonction neuromusculaire => dépolarisation PROLONGEE de la cellules MSS => blocage de la transmission neuromusculaire = bloc neuromusculaire ="curares dépolarisants" Utilisation thérapeutique: myorelaxant, adjuvant d’anesthésie Suxaméthonium (CELOCURINE) (voie parentérale)
48
Curare
Bloque la transmission neuro musculaire peuvent être non dépolarisants ou dépolarisants
49
Agonistes sélectifs des récepteurs nicotiniques neuronaux
Nicotine, Lobéline
50
Nicotine, lobéline? Propriétés pharmacologiques
alcaloïdes naturels, isolés à partir de feuille de tabac Propriétés pharmacologiques : - agonistes des R. nicotiniques neuronaux - transition vers état désensibilisé (à forte dose, exposition prolongée)
51
Nicotine site d’action et effets
- transmission ganglionnaire (OS et PS) et SNC - effets complexes biphasiques: activation puis blocage de la transmission effets stimulants ganglionnaires (PS & OS) et/ou ganglioplégiques + effets centraux
52
Nicotine thérapeutique
Aide au sevrage tabagique
53
Rôle des R. nicotiniques
dans la régulation de la transmission dopaminergique du système méso-limbique (circuits de récompense et dépendance) Dopamine dépendant activation des nAchR = augmentation de la libération de dopamine dans le noyau Accubens
54
Sevrage nicotinique :
Diminution brutale de dopamine dans le noyau Ac, avec désir obsédant de fumer
55
Substitution nicotinique dans l’aide au sevrage tabagique :
Nicotine : agoniste entier traitement nicotinique de substitution en 1ère intention Varenicline : agoniste partiel des R nicotiniques alpha4-beta2 Seconde intention, après échec des stratégiques comprenant des substituants nicotiniques => À réserver aux sujets ayant une forte dépendance
56
Inhibiteurs d’acétylcholinestérase mécanisme d'action ? effets ?
Mécanisme d’action : inhibition d’AchE donc augmentation de [Ach] dans fente synaptique Effets : - muscariniques puis nicotiniques - périphériques +/- centraux
57
Inhibiteurs d’acétylcholinestérase irréversibles
Organophosphores (!) Toxiques utilisation comme insecticides (malathion) gaz de combat sarrin Très lipophiles donc absorption rapide
58
Inhibiteurs réversibles d’acethylcholinesterase
- Néostigmine, Pyridostigmine effets périphériques Utilisations thérapeutiques Troubles digestifs dyspeptiques, atonie intestinale Myasthénie Decurarisation par curare non dépolarisant - Rivastigmine, donépézil, galantamine Effets centraux Déremboursement car SMR insuffisant : médicaments contre Alzheimer
59
Diminution de la transmission cholinergique
Agents cholinolytiques Agents parasylpatholytiques : Antagoniste des récepteurs cholinergiques muscariniques et nicotiniques
60
Antagoniste de récepteurs muscariniques
Atropine, scopolamine Alcaloïdes naturels isolés des solanacées Ammonium III : traversent la BHE Bipéridène, Oxybutynine, Solifénacine, Trihexyphénidyle, Tropatépine, Tropicamide - molécules de synthèse - ammonium III Ipratropium, Tiotropium, Tiémonium, Trospium Molécule de synthèses Ammonium IV
61
Propriétés pharmacologiques des antagonistes des récepteurs muscariniques
Propriétés pharmacologiques : antagonistes compétitifs, non sélectifs des divers sous-types de R. muscariniques Effets : périphériques: cardiaques, sécrétoires, ML +/- effets centraux : - selon lipophilie de la molécule - excitateurs ou dépresseurs => excitabilité, irritabilité, confusion mentale, amnésie, voire coma
62
Effets parasympatholytiques des Antagonistes des récepteurs muscariniques périphériques
tachycardie, palpitations sécheresse buccale, sécrétions lacrymales, épaississement sécrétions bronchiques troubles de l’accommodation, risque de glaucome, bronchodilatation, constipation, rétention urinaire
63
Antagonistes des récepteurs muscariniques: indications thérapeutiques
Cardio : médicament d’urgence Bradycardie BAV malaise vagal Ophtalmologie : obtention d'une mydriase Pneumologie : asthme et poussées BPCO (caractérisées par bronchoconstriction) Digestive, génito-urinaires : - spasmes et/ou douleurs des sphères digestive et génito-urinaire Incontinence urinaire Neurologique Mal de transport Maladie de Parkinson et syndrome Parkinsonien sous neuroleptiques
64
Pourquoi anticholinergiques si Parkinson ?
Altérations : > hypodopaminergie > hypercholinergie Donc anti cholinergiques
65
Antagonistes des récepteurs nicotiniques musculaires
``` -Tubocurarine principal alcaloïde du curare ammonium IV Toxique Présente dans le curare ``` Atracurium, Cisatracurium, Mivacurium, Pancuronium, Rocuronium, Vecuronium - analogues structuraux de d-tubocurarine - ammoniumIV Molécule de synthèse
66
Antagonistes des récepteurs nicotiniques musculaires
Site d’action et effet : antagonisme compétitif des R. nicotiniques de la jonction neuromusculaire = stabilisation de l’état fermé du canal blocage de la transmission neuromusculaire = bloc neuromusculaire = "curares non dépolarisants" Utilisation thérapeutique : anesthésiologie adjuvant pour induire relaxation musculaire lors d’intervention chirurgicale Dépolarisant ont une action de plus courte durée / moins tardive Et plus prolongée Inhibiter acetylcholinesterase pour plus d’acetylcholine qui permet decurarisation
67
Antagonistes des récepteurs nicotiniques neuronaux
Hexamethonium Trimetaphan Molécules de synthèse antagonisme compétitif des R. nicotiniques neuronaux périphériques stabilisation de l’état fermé du canal => blocage de transmission ganglionnaire (OS et PS), sans dépolarisation = ganglioplégiques ′′d’emblée′′ => effets complexes dépendants du tonus prédominant (effet hypotenseur) Pas d’utilisation thérapeutique
68
Antagonistes non compétitifs des récepteurs nicotiniques
- bloqueurs de canal - non sélectifs du R. nicotinique Lidocaine Phencyclidine PCP Chlorpromazine
69
Lidocaine
Anesthésique local | Bloqueur des canaux Na VD et K
70
Phencyclidine
anciennement utilisé comme anesthésique général mais délire post-opératoire avec hallucinations - psychotrope - bloqueur du canal du R. NMDA, des R. opioïdes
71
Chlorpromazine
- neuroleptique sédatif (LARGACTIL) | - effets antidopaminergiques, antihistaminiques, adrénolytiques...
72
Hémicholinium
inhibiteur du transporteur de la choline inhibition de synthèse de l’Ach Pas d’application thérapeutique
73
Vésamicol
inhibiteur du VAchT | inhibition du stockage vésiculaire de l’Ach
74
Toxine botulique
dégradation des protéines SNARE par activité de type endopeptidase => inhibition de l’exocytose d’Ach
75
Mécanisme d’exocytose
Mobilisation des vésicules d’exocytose à la membrane neuronale Interaction entre le slelenranes neuronale et vésiculaire via des protéines memebranaies de la famille SNARE Fusion des membranes neuronale et vésiculaire dépendant du calcium Exocytose de l’Ach dans la fente synaptique
76
Mécanisme d’action de la toxine botulique
Dégradation des protéines SNAR3 par activité de type endopeptidase
77
Toxine botulique mécanisme d’action
Mécanisme d’action Activité de type endopeptidase => dégradation des protéines des protéines SNARE => inhibition de l’exocytose d’Ach Site d’action et effet Neurone cholinergique moteurs => bloc neuromusculaire : effet myorelaxant Neurone cholinergique post-ganglionnaire Denervation cholinergique temporaire
78
Toxine intoxication
Botulisme Paralysie flasque Hypotonique
79
Utilisation thérapeutique de la toxine botulique
-certains phénomènes spastiques (dystonie cervicale)* - troubles de l’oculomotricité - hyperhidrose - correction temporaire des rides inter-sourcilières - traitement de l'hyperactivité détrusorienne neurologique conduisant à une incontinence urinaire non contrôlée par un traitement anticholinergique (AMM 2011; injection par voie cystoscopique)

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