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Ue 18 Pharmacologie Fondamentale > Cours 1- transmission adrénergique et noradrenergique > Flashcards

Cours 1- transmission adrénergique et noradrenergique Flashcards

1
Q

Noradrenaline = norépinephrine

A

Neuromédiateur SNCentral et SNPériphérique

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2
Q

Adrénaline = épinéphrine

A

Groupement méthyle en plus

Neuromédiateur SNC et hormone Medullo-surrenale

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3
Q

catécholamines ?

A

Famille des amines biogenes ou monoamines

Neuromédiateur : libération par neurone pré-synaptique vers post-synaptique

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4
Q

Pourquoi injection de noradrenaline provoque une bradycardie ? Alors que adrénaline provoque une tachycardie ?

Pourquoi un agoniste alpha 1 adrénergique provoque une dilatation de la pupille mais une vasoconstriction

Mécanisme des décongestionnants nasaux ?

Pourquoi le salbutamol est-il indiqué dans la crise d’asthme ?

Pourquoi un bêta bloquant est-il utilisé un ophtalmo et en cardio ?

A

.

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5
Q

Corps cellulaires des neurones (nor)adrénergiques du SNC ? Fonctions ?

A

dans le tronc cérébral :
=> Locus coeruleus
Projection axonales vers toutes structures cérébrales ; milliers de terminaisons nerveuses

Fonctions :
cycle veille/sommeil
Vigilance , situations de stress ou d’alerte
Humeur

=> noyaux bulbaires
Projections atonales vers hypothalamus, pont et la moelle épinière

Fonction : régulation centrale de la PA impliquant le noyau du tractus solitaire

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6
Q

Voies noradrenergiques périphériques

A

Système nerveux sympathique

2 neurones : neurone pré-ganglionnaire et un neurone post-ganglionnaire

Neurone pré ganglionnaire
- neurone court- corps cellulaire dans la corne latérale de la moëlle thoraco-lombaire- terminaisons nerveuses dans ganglion sympathique

ganglion sympathique- para- ou pré-vertébral

neurone post-ganglionnaire- neurone long- corps cellulaire dans ganglion sympathique- terminaisons nerveuses sympathiques au niveau des organes cibles

• 1 exception : médullo-surrénale

  • innervée par 1 neurone pré-ganglionnaire
  • assimilée à 1 ganglion sympathique
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7
Q

Médiateurs du système nerveux sympathique

A

Acetylcholine : neuromédiateurs au niveau des ganglions sympathiques

Noradrenaline : neuromédiateurs des fibres post-ganglionnaires sympathiques
Exception : glande sudoripares : le neurone postganglionnaire est un neurone cholinergique qui libère de l’acetylcholine.

Adrénaline : hormone sécrétée par la medullo-surrénale

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8
Q

Biosynthèses des catacholamines endogènes

A

Tyrosine
> tyrosine hydroxylase
L-DOPA : déjà un médicament
> dopa decarboxylase

Dopamine: neurones dopaminergiques
> dopamine bêta hydroxylase

Noradrenaline : neurones noradrenergique, adrénergique , cellules chromaffine de MS
> phenylethanolamine-N-methyltransferase

Adrénaline : neurones adrénergiques, cellules chromaffines de MS

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9
Q

Étapes de la transmission noradrenergique

A

1) biosynthèse de NA (export de H+ contre import de dopamine dans la vésicule)

2) exocytose de NA dépendante du Ca2+
Particularité : libération après stockage vésicules

3) effets de NA par activation des récepteurs adrénergiques
Les médiateurs participations à des synapses chimiques.

4) recapture de NA par neurone pré-synaptique par NET
Puis dégradation par MAO-A ou recyclage dans vésicule

5) dégradation de NA par :
COMT au niveau de la fente synaptique (catéchol-O-methyl transférase)
MAO-A : monoamine oxydase de type A, dans le cytosol
On obtient des métabolites urinaires

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10
Q

Métabolites prédominants SNP ? SNC ?

A

Métabolite dominant du SNP : VMA : acide vanillylmandelique

Métabolite prédominant du SNC : MHPEG

Diagnostique biologique du pheochromocytome: dosage dans le sang ou urine de l’activité de la medullo-surrenale / dosage de métanéphrines

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11
Q

Puissance des catécholamines ?
NA
Adrénaline
isoprénaline

A

Contraction vasculaire mydriase : NA >Adrénaline> isoprenaline
=> effets alpha

Contraction cardiaque, dilatation bronches : isoprenaline > adrénaline > NA
=> effets bêta

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12
Q

Récepteur alpha 1 adrénergique

A

Gq
PLC
Augmentation IP3; DAG

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13
Q

Récepteurs alpha 2 adrénergiques

A

Gi/o
AC
Diminution d’AMPc

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14
Q

Récepteurs bêta adrénergiques (1,2)

A

Gs
AC
Augmente AMPc

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15
Q

Récepteur bêta 3 adrénergique

A

Gs/Gi
AC/NOS
Augmentation de AMPc / de NO

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16
Q

Diversité des effets adrénergiques : au niveau vasculaire, de l’iris, et de la vessie ?

A 
Alpha 1 : Gq 
Activation PLC 
Production de IP3
Ouverture R IP3 du RE 
Augmentation de la concentration de Ca2+
Activation de la MLCK 
Phosphorylation de la myosine : contraction ML

Muscle L vasculaire :
> vasoconstriction
> augmentation de la résistance vasculaire périphérique
=> hypertenseur

Radiaire de l’iris :
> contraction du muscle dilatateur = radiaire
=> dilatation de la pupille

Trigone et sphincter de la vessie : contraction et rétention urinaire

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17
Q

Effets bêta 1 adrénergiques cardiaques détaillés (mécanisme cellulaire)

A

Catecholamines activent le R
Gs activée
AC activée
Production de AMPc
PKA activée
Phosphorylation du canal calcique VD de type L
Augmentation de la probabilité de l’ouverture de ce canal
Augmentation de la concentration du calcium
Complexe troponine C- calcium
Contraction

Uniquement dans la cellule musculaire CARDIAQUE !!!

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18
Q

Effets bêta 1 adrénergique cardiaque ?

A

Myocyte ventriculaire et auriculaire
=>Augmentation de la force de contraction cardiaque : INOTROPE POSITIF

Noeud sinusal
=> augmentation de la fréquence cardiaque : CHRONOTROPE POSITIF

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19
Q

Autre effet de la stimulation des récepteurs bêta 1 ?

A

Augmentation de la sécrétion de rénine par augmentation d’AMPc qui augmente la sécrétion

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20
Q

Effets bêta 2 adrénergiques : cellules musculaires lisses / mécanisme cellulaire

A

Activation récepteur couplée à Gs
+ AC
Production de AMPc
+ PKA
- MLCK qui + phosphorylation de la myosine et permet la contraction
=> en inhibant la contraction = en inhibant la phsophorylation de la myosine
=> relâchement

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21
Q

Effets de la stimulation bêta 2

  • vasculaire ?
  • bronchique ?
  • utérine ?
  • détrusor vésical ?
A

Vasculaire = vasorelaxation et baisse de la Résistance vasculaire périphérique

Bronchique = bronchodilatation

Utérine = relaxation utérine

Muscle détrusor vésical = relaxation et facilitation du remplissage vésical

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22
Q

Effets de la stimulation bêta 2

A

Hyperglycémiant: glycogenolyse

Relaxation ML

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23
Q

Stimulation bêta 3

A

Relaxation ML

Lipolyse

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24
Q

Effets adrénergiques alpha 2

A

Couplage à Gi
Donc contraction ML
Inhibition de la sécrétion

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25
Q

Rétrocontrôles sur la libération // récepteurs pré-synaptique

A

Stimulation alpha 2 : Gi : rétrocontrôle négatif

Stimulation bêta 2 : Gs : rétrocontrôle positif

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26
Q

Effets de la stimulation sympathique cœur ?

A

Cœur : bêta 1
chronotrope et inotrope positif
Noeud sinusal et myocyte ventriculaire

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27
Q

Effets stimulation sympathique reins

A

Rein : bêta 1
augmentation de la renine
Cellules juxtaglomerulaires

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28
Q

Effets sympathique œil

A

Alpha 1
Contraction : mydriase
ML radiaire

Alpha 2< bêta 2
Sécrétion d’humeur aqueuse 
Diminution par alpha 2
Augmentation par bêta 2
Corps ciliaire
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29
Q

Glandes salivaires : Effets stimulation sympathique

A

Alpha et bêta

Salivation

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30
Q

Poumons : Effets stimulation sympathique

A

.ML bronchique
Bêta 2
Bronchodilatation

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31
Q

Vaisseaux : Effets stimulation sympathique

A

ML vasculaire
Alpha 1
Vasoconstriction

Endothelium/ML vasculaire
Bêta 2
Vasorelaxation

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32
Q

Pancréas : Effets stimulation sympathique

A

effet hyperglycémiant

Cellules bêta de Langerhans
Alpha 2
Diminution de sécrétion insuline

Cellule alpha de Langerhans
Bêta 2
Augmenter la sécrétion de glucagon

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33
Q

Foie : Effets stimulation sympathique

A

.beta 2
Hepatocyte
Glycogenolyse

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34
Q

Vessie : Effets stimulation sympathique

A

ML trigone , sphincter
Alpha 1
Contraction : rétention urinaire

ML détruise
Bêta 2
Relaxation : facilitation du remplissage

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35
Q

Utérus : Effets stimulation sympathique

A

ML utérin
Bêta 2
Relaxation utérine

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36
Q

Effet vasculaire de la stimulation sympathique

=> lit vasculaire : peau, rein, circulation splanchnique , artériole, ….

A

Tonus sympathique vasoconstricteur

Alpha1> bêta 2

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37
Q

Effet vasculaire de la stimulation sympathique

Lit vasculaire : muscle squelettique et artère coronaire

A

Vasodilatation

Alpha 1< bêta 2

38
Q

Noradrenaline
Propriétés pharmacologiques
Sites d’action et effet
Indications thérapeutiques

A

Affinité alpha > bêta
Radical -NH2

Activation Récepteur alpha 1 vasculaire
=> vasoconstriction
=> augmentation de la résistance vasculaire périphérique très importante
=> augmentation de la pression artérielle
=> bradycardie réflexe = fréquence diminue et donc le débit aussi

Pour pression artérielle faible mais fréquence cardiaque faible= pas adaptée !

Médicament d’urgence : collapsus cardiovasculaire où la PA chute

Peu d’effet de la NA au niveau cardiaque

39
Q

Adrénaline
Propriétés pharmacologiques
Sites d’action et effet
Indications thérapeutiques

A

Affinité alpha = bêta
-NHCH3
Plus ce groupement est grand, plus affinité pour bêta sera importante !

Récepteur bêta 1 cardiaque
Récepteur alpha 1 et bêta 2 vasculaire

Effet inotrope ++++ et tachycardie
Résistance vasculaire périphérique à faible dose diminue
mais augmente à dose thérapeutique
=> augmentation de la PA car augmentation du débit (PA régulée par le débit et la RVP)

Autres effets : brinchodilatation, hyperglycémie, relaxation mL intestinal

Pour
États de choix (anaphylactique) pour réguler PA normale
Détresse et arrêt cardio-vasculaire
Association à des anesthésiques locaux

40
Q

Agonistes alpha 1 adrénergiques

A
  • Phényléphrine => très proche de l’adrénaline, juste un OH en défaut
  • Oxymétazoline
  • Naphazoline

-Modafinil

41
Q

Classe pharmaco

Classe thérapeutique

A

Classe pharmaco : selon le mécanisme

Classe thérapeutique : selon indication

42
Q

Phenylephrine, oxymétazoline, naphazoline :

> Sites d’action et effets
Indications thérapeutiques
Effets indésirables

A

Récepteur alpha 1 musculaire lisse
=> contraction des ML

Ophtalmologie
-Induction d’une mydriase : phényléphrine (NEOSYNEOHRINE)
-Irritation conjonctivale : naphazoline (+ antiseptique collyre bleu)
=> à plus faible dose, on recherche vasoconstricteur au niveau des vaisseaux oculaires pour limiter inflammation

ORL 
Congestion nasale 
-phényléphrine 
-naphazoline 
-oxymétazoline

Cardiovasculaire
États lipothymiques : hypotension majeure

Effets indésirables
> troubles neurologiques : insomniaques et céphalées
> cardiovasculaires : Hypertension artérielle

43
Q

Comment déterminer si effectivement agoniste ?

A

Affinité
> 100 alors + affin
Jamais spécifique

44
Q

Modafinil

site d’action ?

indication th ?

A

Récepteur alpha 1 au niveau des centres d’éveil cérébraux
Effets psycho stimulants non amphétaminiques

Indication :
Somnolence excessive associée à une narcolepsie
Modafinil : psychoanaleptique de type psychostimulant

Prescription réservée aux spécialistes
Surveillance particulière pendant le traitement
Effets indésirables psychiatriques graves

45
Q

Agoniste alpha 2 adrénergique : chef de famille ?

A

Clonidine (catapressan)
Apraclonidine
Brimonidine

46
Q

Clonidine

A

Récepteur alpha 2 centraux et récepteurs imidazolines
(noyau tractus solitaire)

Effets hypotenseurs d’origine centrale

noyaux tractus solitaire
=> centre parasympathique (PS) : augmentation PS
» effets chronotrope et inotrope négatifs

=> centre orthosympathique (OS) : diminution tonus OS
» effets chronotrope et inotrope négatifs et vasodilatation

DONC diminution de la PA

Indication : hypertension artérielle en 2ème intention

Effets indésirables :

  • sédation
  • sécheresse buccale
  • troubles cardiovasculaires : bradycardie, hypotension orthostatique
47
Q

Apraclonidine

Brimonidine

A

Récepteurs alpha 2 des corps ciliaires oculaires

Baisse de production d’humeur aqueuse
Baisse de la pression intraoculaire

Indication
Glaucome à angle ouvert
-IOPINE (apraclonidine)
-BRIMONIDINE (brimonidine)

48
Q

Agoniste des récepteurs bêta adrénergiques

A

Isoprenaline

Dobutamine

49
Q

Agoniste bêta
propriétés pharmacologiques ?
site d’action et effet ?
indication thérapeutique ?

A

Isoprenaline
Affinité bêta 1 cardiaques = bêta 2 vasculaire

Récepteur beta 1 cardiaque et bêta 2 vasculaire
Effet inotrope positif
Tachycardie
Vasodilatation

=> augmentation du débit cardiaque
=> diminution de RVP

Plutôt effet HYPERtenseur

Indication :
Bradycardie sévère avec bloc auriculo-ventriculaire

50
Q

Agoniste sélectif de bêta 1 adrénergique
propriétés pharmacologiques ?
site d’action et effet ?
indication thérapeutique ?

A

Dobutamine

Affinité bêta 1 cardiaque > bêta 2&raquo_space; alpha

Tonicardiaque 
Récepteur bêta 1 cardiaque 
Effet inotrope positif
Tachycardie 
Effet vasculaire dose-dépendant

Augmentation du débit cardiaque

=> syndrome de bas débit cardiaque (ISUPREL)

51
Q

Agoniste bêta 2 adrénergique

A

Salbutamol
Terbutaline
Formoterol
Salmétérol

52
Q

Salbutamol
Terbutaline
Formoterol
Salmétérol

A

Propriétés pharmacologiques : affinité bêta 2> bêta 1&raquo_space;> alpha

Classification des agonistes bêta 2 selon la durée d’action
Brève : salbutamol, terbutaline
Prolongée : formotérol, salmétérol

Récepteur bêta 2 musculaire lisse
=> bronchodilatation
=> effets utero-relaxant

> Pneumologie : maladie pulmonaire obstructives
-agoniste d’action brève
Traitement de la crise d’asthme
… de l’asthme aigu grave, symptomatique de BPcO, de fond de l’asthme en modifiant la galénique : en forme LP

-Agoniste d’action prolongée : traitement de fond de l’asthme et BPCO

> obstétrique : menace d’accouchement prématuré

53
Q

Augmenter la synthèse de neuromédiateur ?

A

Agents sympathomimétiques indirects

> alpha-méthyldopa

54
Q

Alpha méthyldopa ?

A

Administration d’alpha methyldopa qui rentrera dans la voie de synthèses de dopamine à partir de la tyrosine.

  • α-méthyldopa = ′′pro-drug′′ substrat de DDC
    synthèse d’α-méthyl-dopamine et α-méthyl-noradrénaline
  • α-méthyl-noradrénaline = ′′faux neurotransmetteur′′ ayant une affinité supérieure pour R. α2

Site d’action et effet : Cl. Clonidine
R alpha 2 centraux : effets antihypertenseur central.

Indication thérapeutique : 2ème intention

Hyperprolactinemie, troubles extrapyrimidaux : défaut de transmission de la dopamine car alpha-methyldopamine produit

55
Q

Famille de transporteurs assurant la récapture neuronale des monoamines

A

NET : transporteur neuronale de NA, Ad, dopamine

DAT : transporteur neuronale de dopamine, Ad, NA

SERT : transporteur neuronale de 5-HT

Transporteurs de monoamines
Transport simulané de Na+ et de Cl- vers le neurone pré-synaptique

56
Q

Inhibiteur non sélectifs du transporteur NET

A 
Cocaine 
Imipramine et analogues tricycliques 
Venlafaxine 
Milnacipran 
Duloxétine
Bupropion
57
Q

Cocaïne

A

Mécanisme d’action : inhibition de NET, DAT et SERT

Augmentation de NA, dopamine, 5-HT dans fente synaptique

Effets :

  • centraux :
  • augmentation de NA : augmentation de stimulation de la vigilance, euphorie
  • augmentation de dopamine : tolérance, forte dépendance

*cardiovasculaires : augmentation de NA : tachycardie, hypertension, arythmies mortelles

58
Q

Imipramine et analogues tricycliques

A 
Mécanisme d’action :
- inhibition de NET et SERT  
 => augmentation de NA, 5-HT dans fente synaptique 
affinité différente selon molécules 
Ex: Imipramine (NET = SERT)
Désipramine (NET>SERT)
  • +/- effets réceptoriels variables selon molécules :
    effets sur R. muscariniques, α-adrénergiques et/ou H1…

Indications thérapeutiques : états dépressifs
(voies orale, parentérale) Imipramine (TOFRANIL®), Désipramine (PERTOFRAN®)…

Effets indésirables :

  • antagonisme muscarinique : sécheresse buccale, constipation, rétention urinaire, troubles oculaires
  • antagonisme adrénergique : hypotension orthostatique
  • antagonisme histaminergique : sédation
  • troubles psychiatriques, troubles sexuels, toxicité cardiaque
59
Q

Venlafaxine, Milnacipran, Duloxetine

A

Inhibition de NET et SERT

Antidépresseur non tricyclique

60
Q

Bupropion

A

Inhibition de DAT et NET

Aide au sevrage tabagique

61
Q

Substrats exogènes non sélectifs du transporteur NET

A

Ephédrine, Pseudoéphédrine, Tyramine, amphétamines et dérivés

62
Q

Ephédrine, Pseudoéphédrine, Tyramine, amphétamines et dérivés : mécanisme d’action ?

A

Mécanisme d’action :
+ inversion du fonctionnement de NET, DAT, SERT (induit la libération vers la fente synaptique)
+ inhibition du VMAT et MAO

63
Q

Ephédrine, Pseudoéphédrine, Tyramine, amphétamines et dérivés : indication thérapeutiques ?

A

● ORL :

Éphédrine (RHINO-SULFURYL®) (voie nasale) Pseudoéphédrine (ACTIFED®) (voie orale)
congestion nasale

● Neurologie :
Méthylphénidate (RITALINE®) (voie orale) Amphétamine, liste des stupéfiants
- narcolepsie (hypersomnie)
- troubles de l’attention avec hyperactivité chez l’enfant

64
Q

Tyramine

A

Augmente les transmission des monoamines et inhibition des IMAO
=> crises hypertenseurs

Bières et fromage

65
Q

Inhibiteurs de MAO

A

Monoamines par MAO => métabolites

MAO A : affinité pour NA, 5-HT
MAO B : dopamine

État dépressif

66
Q

Iproniazide

A

Inhibiteur non sélectif et irréversible
Effet persiste dans le temps

Augmentation de NA, de 5HT et de dopamine

Pour état dépressif

67
Q

Microbemide

Toloxatone

A

Inhibiur reversible
Sélectif des MAO-A

Augmentation de NA, 5-HT

68
Q

Inhibiteurs de COMT

A

Catecholamines => métabolites

Entacapone
Tolcapone

69
Q

Entacapone et tolcapone

A

Mécanisme d’action: inhibition réversible de COMT

Effets: NA, dopamine dans fente synaptique - effets périphériques + centraux

  • passage de BHE : tolcapone > entacapone

Indications thérapeutiques: Maladie de Parkinson
pour restaurer transmission dopaminergique

70
Q

Diminution de la transmission noradrenergique

A

Agents sympatholytiques

71
Q

Antagonistes alpha 1/2 adrénergiques

A

Phenoxybenzamine

Alcaloïdes de l’ergot de seigle

Phentolamine

72
Q

Phenoxybenzamine

A

Propriétés pharmacologiques : non sélectif, antagoniste irréversible (alkylation du récepteur)

Utilisation: outil pharmacologique

73
Q

Alcaloïdes de l’ergot de seigle

A

Propriétés pharmacologiques :

  • affinité pour les R. α-adrénergiques, sérotoninergiques, dopaminergiques…
  • propriétés complexes : antagonistes et/ou agonistes partiels

Indication thérapeutique : crise de migraine

Ergonamine et dihydroergotamine

74
Q

Ergotisme

A

Troubles mentaux
Troubles digestifs
Signes gangréneux

75
Q

Phentolamine

A

Propriétés pharmacologiques : sélectif des R. α-adrénergiques, antagoniste réversible Utilisation : outil pharmacologique

76
Q

Antagonistes alpha 1 adrénergiques

A

Prazosine, Alfuzocine, Doxazocine, Tamsulosine, Térazosine, Silodosine

77
Q

Prazosine, Alfuzocine, Doxazocine, Tamsulosine, Térazosine, Silodosine

A

Propriétés pharmacologiques :
- antagonistes réversibles, sélectifs des R. α1-adrénergiques
- Alfuzocine, Doxazocine, Tamsulosine, Térazosine, Silodosine:
sélectivité pour un sous-type de R. α1 (α1A) ?

Site d’action et effets : R. α1 musculaires lisses
● vaisseaux :effets du tonus OS vasoconstricteur
=> diminution des résistances vasculaires périphériques donc diminution Artérielle
● vessie : relaxation du trigone et sphincter
=> facilitation de la miction Indications thérapeutiques :
● cardiovasculaires : - HTA
- syndrome de Raynaud
● urologie : troubles mictionnels liés à hypertrophie bénigne de la prostate

Prazosine (MINIPRESS®), Alfuzocine (XATRAL®), Doxazocine (ZOXAN®), Silodosine (UROREC®, SILODYX®), Tamsulosine (JOSIR®, MECIR®), Térazosine (DYSALF®)

78
Q

Antagonistes α2-adrénergiques

A

Yohimbine

Propriétés pharmacologiques :
antagoniste réversible, sélectif des R. α2-adrénergiques + antagoniste des R. sérotoninergiques
Site d’action et effets :
● effet central : effet hypertenseur
● effet périphérique : dilatation du corps caverneux
Indications thérapeutiques :
● urologie : insuffisance érectile (YOCORAL®)

79
Q

2 familles chimiques des antagonistes bêta adrénergiques

A

Aryloxy-propanolamines
> propranolol
> atenolol

Phenylethanolamines
>sotalol
> Labetalol

80
Q

Propanolol, atenolol, carvedilol, nebivolol

A

Propriétés pharmacologiques :
● antagonistes compétitifs, réversibles des R. β-adrénergiques
● propriété distinctive : sélectivité β1 versus β2

81
Q

antagonistes non sélectifs β1 / β2

A

Propranolol

82
Q

antagonistes sélectifs β1

dits “cardiosélectifs“

A

Nebivolol

83
Q

Antagoniste sélectifs bêta 2

A

Timolol

84
Q

Antagonistes β1-adrénergiques

Sites d’action et effets

A

● Effets antagonistes β1 : - cardiaques: effets inotropes, chronotropes (frequence) négatifs;
Diminution du travail cardiaque

-diminution de la sécrétion de rénine

85
Q

Antagonistes β2adrénergiques

Sites d’action et effets

A

● Effets antagonistes β2 : - bronchoconstriction - vasoconstriction

  • hypoglycémie (glucagon)
  • sécrétion humeur aqueuse
86
Q

Indications thérapeutiques des bêta antagonistes ?

A

cardiovasculaires :

  • HTA
  • insuffisance coronarienne
  • insuffisance cardiaque
  • troubles du rythme d’origine sympathique

Propranolol (AVLOCARDYL®), Aténolol (TENORMINE®), Carvédilol (KREDEX®), Pindolol (VISKEN®)…
intérêt des cardiosélectifs pour limiter effets indésirables β2

ophtalmologie : glaucome à angle ouvert
Timolol (TIMOPTOL®), Cartéolol (CARTEOL®) … (collyre)

Car bêta 2 surtout au niveau des muscles lisses
Ne concerne pas les bêta 1 du cœur

autres :

  • manifestations de l’hyperthyroïdie (tachycardie, tremblements)
  • situations anxiogènes, tremblements
  • traitement de fond de la migraine
87
Q

agents sympatholytiques

A

inhibition de synthèse
α-méthyltyrosine

inhibition du stockage vésiculaire
réserpine

inhibition du PA axonal
guanéthidine

antagonistes des R. adrénergiques
- antagonistes α-adrénergiques - antagonistes β-adrénergiques

88
Q

Inhibition du potentiel d’action des fibres OS post-ganglionnaires et mécanisme d’action ?

A

Guanethidine

Mécanisme d’action :
transportée dans terminaison nerveuse OS par NET
-inhibition du canal Na VD par liaison sur un site intracellulaire.
-inhibition du PA axonal sympathique
- diminution de libération de NA

NET exprimés que sur bouton presynaptique noradrenergique

89
Q

Guanethidine et site d’action et effet ?

A

Site d’action et effets :
effets périphériques : vasodilatation, bradycardie, troubles digestifs

Utilisation : outil expérimental

90
Q

Inhibition du transporteur VMAT

A

Réserpine
Alcaloïde naturel

Mécanisme d’action :
= inhibition du VMAT
- inhibition du stockage vésiculaire de NA
- dégradation de NA par MAO
- déplétion en NA dans terminaison nerveuse
effet non sélectif sur la transmission noradrénergique !

91
Q

Reserpine et sites d’action et effets

A

Site d’action et effets : effets biphasiques
Effet aigu : augmentation de la transmission monoaminergique car libération de monoamines

effets à long terme :

  • périphériques : effet antihypertenseur
  • centraux : dépression, effets parkinsoniens

Utilisation :

  • intérêt historique (antipsychotique, antihypertenseur)
  • outil expérimental : déplétion en catécholamines, modèle de dépression - seule utilisation thérapeutique : HTA, en association avec diurétique

thiazidique (TENSIONORME®)

92
Q

Transmission (nor)adrénergique: nombreuses cibles thérapeutiques

A 
cardiovasculaire obstétrique 
ophtalmologie
 ORL 
pneumologie 
psychiatrie 
urologie

Ue 18 Pharmacologie Fondamentale (8 decks)

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