Cours 1- transmission adrénergique et noradrenergique Flashcards
Noradrenaline = norépinephrine
Neuromédiateur SNCentral et SNPériphérique
Adrénaline = épinéphrine
Groupement méthyle en plus
Neuromédiateur SNC et hormone Medullo-surrenale
catécholamines ?
Famille des amines biogenes ou monoamines
Neuromédiateur : libération par neurone pré-synaptique vers post-synaptique
Pourquoi injection de noradrenaline provoque une bradycardie ? Alors que adrénaline provoque une tachycardie ?
Pourquoi un agoniste alpha 1 adrénergique provoque une dilatation de la pupille mais une vasoconstriction
Mécanisme des décongestionnants nasaux ?
Pourquoi le salbutamol est-il indiqué dans la crise d’asthme ?
Pourquoi un bêta bloquant est-il utilisé un ophtalmo et en cardio ?
.
Corps cellulaires des neurones (nor)adrénergiques du SNC ? Fonctions ?
dans le tronc cérébral :
=> Locus coeruleus
Projection axonales vers toutes structures cérébrales ; milliers de terminaisons nerveuses
Fonctions :
cycle veille/sommeil
Vigilance , situations de stress ou d’alerte
Humeur
=> noyaux bulbaires
Projections atonales vers hypothalamus, pont et la moelle épinière
Fonction : régulation centrale de la PA impliquant le noyau du tractus solitaire
Voies noradrenergiques périphériques
Système nerveux sympathique
2 neurones : neurone pré-ganglionnaire et un neurone post-ganglionnaire
Neurone pré ganglionnaire
- neurone court- corps cellulaire dans la corne latérale de la moëlle thoraco-lombaire- terminaisons nerveuses dans ganglion sympathique
ganglion sympathique- para- ou pré-vertébral
neurone post-ganglionnaire- neurone long- corps cellulaire dans ganglion sympathique- terminaisons nerveuses sympathiques au niveau des organes cibles
• 1 exception : médullo-surrénale
- innervée par 1 neurone pré-ganglionnaire
- assimilée à 1 ganglion sympathique
Médiateurs du système nerveux sympathique
Acetylcholine : neuromédiateurs au niveau des ganglions sympathiques
Noradrenaline : neuromédiateurs des fibres post-ganglionnaires sympathiques
Exception : glande sudoripares : le neurone postganglionnaire est un neurone cholinergique qui libère de l’acetylcholine.
Adrénaline : hormone sécrétée par la medullo-surrénale
Biosynthèses des catacholamines endogènes
Tyrosine
> tyrosine hydroxylase
L-DOPA : déjà un médicament
> dopa decarboxylase
Dopamine: neurones dopaminergiques
> dopamine bêta hydroxylase
Noradrenaline : neurones noradrenergique, adrénergique , cellules chromaffine de MS
> phenylethanolamine-N-methyltransferase
Adrénaline : neurones adrénergiques, cellules chromaffines de MS
Étapes de la transmission noradrenergique
1) biosynthèse de NA (export de H+ contre import de dopamine dans la vésicule)
2) exocytose de NA dépendante du Ca2+
Particularité : libération après stockage vésicules
3) effets de NA par activation des récepteurs adrénergiques
Les médiateurs participations à des synapses chimiques.
4) recapture de NA par neurone pré-synaptique par NET
Puis dégradation par MAO-A ou recyclage dans vésicule
5) dégradation de NA par :
COMT au niveau de la fente synaptique (catéchol-O-methyl transférase)
MAO-A : monoamine oxydase de type A, dans le cytosol
On obtient des métabolites urinaires
Métabolites prédominants SNP ? SNC ?
Métabolite dominant du SNP : VMA : acide vanillylmandelique
Métabolite prédominant du SNC : MHPEG
Diagnostique biologique du pheochromocytome: dosage dans le sang ou urine de l’activité de la medullo-surrenale / dosage de métanéphrines
Puissance des catécholamines ?
NA
Adrénaline
isoprénaline
Contraction vasculaire mydriase : NA >Adrénaline> isoprenaline
=> effets alpha
Contraction cardiaque, dilatation bronches : isoprenaline > adrénaline > NA
=> effets bêta
Récepteur alpha 1 adrénergique
Gq
PLC
Augmentation IP3; DAG
Récepteurs alpha 2 adrénergiques
Gi/o
AC
Diminution d’AMPc
Récepteurs bêta adrénergiques (1,2)
Gs
AC
Augmente AMPc
Récepteur bêta 3 adrénergique
Gs/Gi
AC/NOS
Augmentation de AMPc / de NO
Diversité des effets adrénergiques : au niveau vasculaire, de l’iris, et de la vessie ?
Alpha 1 : Gq Activation PLC Production de IP3 Ouverture R IP3 du RE Augmentation de la concentration de Ca2+ Activation de la MLCK Phosphorylation de la myosine : contraction ML
Muscle L vasculaire :
> vasoconstriction
> augmentation de la résistance vasculaire périphérique
=> hypertenseur
Radiaire de l’iris :
> contraction du muscle dilatateur = radiaire
=> dilatation de la pupille
Trigone et sphincter de la vessie : contraction et rétention urinaire
Effets bêta 1 adrénergiques cardiaques détaillés (mécanisme cellulaire)
Catecholamines activent le R
Gs activée
AC activée
Production de AMPc
PKA activée
Phosphorylation du canal calcique VD de type L
Augmentation de la probabilité de l’ouverture de ce canal
Augmentation de la concentration du calcium
Complexe troponine C- calcium
Contraction
Uniquement dans la cellule musculaire CARDIAQUE !!!
Effets bêta 1 adrénergique cardiaque ?
Myocyte ventriculaire et auriculaire
=>Augmentation de la force de contraction cardiaque : INOTROPE POSITIF
Noeud sinusal
=> augmentation de la fréquence cardiaque : CHRONOTROPE POSITIF
Autre effet de la stimulation des récepteurs bêta 1 ?
Augmentation de la sécrétion de rénine par augmentation d’AMPc qui augmente la sécrétion
Effets bêta 2 adrénergiques : cellules musculaires lisses / mécanisme cellulaire
Activation récepteur couplée à Gs
+ AC
Production de AMPc
+ PKA
- MLCK qui + phosphorylation de la myosine et permet la contraction
=> en inhibant la contraction = en inhibant la phsophorylation de la myosine
=> relâchement
Effets de la stimulation bêta 2
- vasculaire ?
- bronchique ?
- utérine ?
- détrusor vésical ?
Vasculaire = vasorelaxation et baisse de la Résistance vasculaire périphérique
Bronchique = bronchodilatation
Utérine = relaxation utérine
Muscle détrusor vésical = relaxation et facilitation du remplissage vésical
Effets de la stimulation bêta 2
Hyperglycémiant: glycogenolyse
Relaxation ML
Stimulation bêta 3
Relaxation ML
Lipolyse
Effets adrénergiques alpha 2
Couplage à Gi
Donc contraction ML
Inhibition de la sécrétion
Rétrocontrôles sur la libération // récepteurs pré-synaptique
Stimulation alpha 2 : Gi : rétrocontrôle négatif
Stimulation bêta 2 : Gs : rétrocontrôle positif
Effets de la stimulation sympathique cœur ?
Cœur : bêta 1
chronotrope et inotrope positif
Noeud sinusal et myocyte ventriculaire
Effets stimulation sympathique reins
Rein : bêta 1
augmentation de la renine
Cellules juxtaglomerulaires
Effets sympathique œil
Alpha 1
Contraction : mydriase
ML radiaire
Alpha 2< bêta 2 Sécrétion d’humeur aqueuse Diminution par alpha 2 Augmentation par bêta 2 Corps ciliaire
Glandes salivaires : Effets stimulation sympathique
Alpha et bêta
Salivation
Poumons : Effets stimulation sympathique
.ML bronchique
Bêta 2
Bronchodilatation
Vaisseaux : Effets stimulation sympathique
ML vasculaire
Alpha 1
Vasoconstriction
Endothelium/ML vasculaire
Bêta 2
Vasorelaxation
Pancréas : Effets stimulation sympathique
effet hyperglycémiant
Cellules bêta de Langerhans
Alpha 2
Diminution de sécrétion insuline
Cellule alpha de Langerhans
Bêta 2
Augmenter la sécrétion de glucagon
Foie : Effets stimulation sympathique
.beta 2
Hepatocyte
Glycogenolyse
Vessie : Effets stimulation sympathique
ML trigone , sphincter
Alpha 1
Contraction : rétention urinaire
ML détruise
Bêta 2
Relaxation : facilitation du remplissage
Utérus : Effets stimulation sympathique
ML utérin
Bêta 2
Relaxation utérine
Effet vasculaire de la stimulation sympathique
=> lit vasculaire : peau, rein, circulation splanchnique , artériole, ….
Tonus sympathique vasoconstricteur
Alpha1> bêta 2
Effet vasculaire de la stimulation sympathique
Lit vasculaire : muscle squelettique et artère coronaire
Vasodilatation
Alpha 1< bêta 2
Noradrenaline
Propriétés pharmacologiques
Sites d’action et effet
Indications thérapeutiques
Affinité alpha > bêta
Radical -NH2
Activation Récepteur alpha 1 vasculaire
=> vasoconstriction
=> augmentation de la résistance vasculaire périphérique très importante
=> augmentation de la pression artérielle
=> bradycardie réflexe = fréquence diminue et donc le débit aussi
Pour pression artérielle faible mais fréquence cardiaque faible= pas adaptée !
Médicament d’urgence : collapsus cardiovasculaire où la PA chute
Peu d’effet de la NA au niveau cardiaque
Adrénaline
Propriétés pharmacologiques
Sites d’action et effet
Indications thérapeutiques
Affinité alpha = bêta
-NHCH3
Plus ce groupement est grand, plus affinité pour bêta sera importante !
Récepteur bêta 1 cardiaque
Récepteur alpha 1 et bêta 2 vasculaire
Effet inotrope ++++ et tachycardie
Résistance vasculaire périphérique à faible dose diminue
mais augmente à dose thérapeutique
=> augmentation de la PA car augmentation du débit (PA régulée par le débit et la RVP)
Autres effets : brinchodilatation, hyperglycémie, relaxation mL intestinal
Pour
États de choix (anaphylactique) pour réguler PA normale
Détresse et arrêt cardio-vasculaire
Association à des anesthésiques locaux
Agonistes alpha 1 adrénergiques
- Phényléphrine => très proche de l’adrénaline, juste un OH en défaut
- Oxymétazoline
- Naphazoline
-Modafinil
Classe pharmaco
Classe thérapeutique
Classe pharmaco : selon le mécanisme
Classe thérapeutique : selon indication
Phenylephrine, oxymétazoline, naphazoline :
> Sites d’action et effets
Indications thérapeutiques
Effets indésirables
Récepteur alpha 1 musculaire lisse
=> contraction des ML
Ophtalmologie
-Induction d’une mydriase : phényléphrine (NEOSYNEOHRINE)
-Irritation conjonctivale : naphazoline (+ antiseptique collyre bleu)
=> à plus faible dose, on recherche vasoconstricteur au niveau des vaisseaux oculaires pour limiter inflammation
ORL Congestion nasale -phényléphrine -naphazoline -oxymétazoline
Cardiovasculaire
États lipothymiques : hypotension majeure
Effets indésirables
> troubles neurologiques : insomniaques et céphalées
> cardiovasculaires : Hypertension artérielle
Comment déterminer si effectivement agoniste ?
Affinité
> 100 alors + affin
Jamais spécifique
Modafinil
site d’action ?
indication th ?
Récepteur alpha 1 au niveau des centres d’éveil cérébraux
Effets psycho stimulants non amphétaminiques
Indication :
Somnolence excessive associée à une narcolepsie
Modafinil : psychoanaleptique de type psychostimulant
Prescription réservée aux spécialistes
Surveillance particulière pendant le traitement
Effets indésirables psychiatriques graves
Agoniste alpha 2 adrénergique : chef de famille ?
Clonidine (catapressan)
Apraclonidine
Brimonidine
Clonidine
Récepteur alpha 2 centraux et récepteurs imidazolines
(noyau tractus solitaire)
Effets hypotenseurs d’origine centrale
noyaux tractus solitaire
=> centre parasympathique (PS) : augmentation PS
» effets chronotrope et inotrope négatifs
=> centre orthosympathique (OS) : diminution tonus OS
» effets chronotrope et inotrope négatifs et vasodilatation
DONC diminution de la PA
Indication : hypertension artérielle en 2ème intention
Effets indésirables :
- sédation
- sécheresse buccale
- troubles cardiovasculaires : bradycardie, hypotension orthostatique
Apraclonidine
Brimonidine
Récepteurs alpha 2 des corps ciliaires oculaires
Baisse de production d’humeur aqueuse
Baisse de la pression intraoculaire
Indication
Glaucome à angle ouvert
-IOPINE (apraclonidine)
-BRIMONIDINE (brimonidine)
Agoniste des récepteurs bêta adrénergiques
Isoprenaline
Dobutamine
Agoniste bêta
propriétés pharmacologiques ?
site d’action et effet ?
indication thérapeutique ?
Isoprenaline
Affinité bêta 1 cardiaques = bêta 2 vasculaire
Récepteur beta 1 cardiaque et bêta 2 vasculaire
Effet inotrope positif
Tachycardie
Vasodilatation
=> augmentation du débit cardiaque
=> diminution de RVP
Plutôt effet HYPERtenseur
Indication :
Bradycardie sévère avec bloc auriculo-ventriculaire
Agoniste sélectif de bêta 1 adrénergique
propriétés pharmacologiques ?
site d’action et effet ?
indication thérapeutique ?
Dobutamine
Affinité bêta 1 cardiaque > bêta 2»_space; alpha
Tonicardiaque Récepteur bêta 1 cardiaque Effet inotrope positif Tachycardie Effet vasculaire dose-dépendant
Augmentation du débit cardiaque
=> syndrome de bas débit cardiaque (ISUPREL)
Agoniste bêta 2 adrénergique
Salbutamol
Terbutaline
Formoterol
Salmétérol
Salbutamol
Terbutaline
Formoterol
Salmétérol
Propriétés pharmacologiques : affinité bêta 2> bêta 1»_space;> alpha
Classification des agonistes bêta 2 selon la durée d’action
Brève : salbutamol, terbutaline
Prolongée : formotérol, salmétérol
Récepteur bêta 2 musculaire lisse
=> bronchodilatation
=> effets utero-relaxant
> Pneumologie : maladie pulmonaire obstructives
-agoniste d’action brève
Traitement de la crise d’asthme
… de l’asthme aigu grave, symptomatique de BPcO, de fond de l’asthme en modifiant la galénique : en forme LP
-Agoniste d’action prolongée : traitement de fond de l’asthme et BPCO
> obstétrique : menace d’accouchement prématuré
Augmenter la synthèse de neuromédiateur ?
Agents sympathomimétiques indirects
> alpha-méthyldopa
Alpha méthyldopa ?
Administration d’alpha methyldopa qui rentrera dans la voie de synthèses de dopamine à partir de la tyrosine.
- α-méthyldopa = ′′pro-drug′′ substrat de DDC
synthèse d’α-méthyl-dopamine et α-méthyl-noradrénaline - α-méthyl-noradrénaline = ′′faux neurotransmetteur′′ ayant une affinité supérieure pour R. α2
Site d’action et effet : Cl. Clonidine
R alpha 2 centraux : effets antihypertenseur central.
Indication thérapeutique : 2ème intention
Hyperprolactinemie, troubles extrapyrimidaux : défaut de transmission de la dopamine car alpha-methyldopamine produit
Famille de transporteurs assurant la récapture neuronale des monoamines
NET : transporteur neuronale de NA, Ad, dopamine
DAT : transporteur neuronale de dopamine, Ad, NA
SERT : transporteur neuronale de 5-HT
Transporteurs de monoamines
Transport simulané de Na+ et de Cl- vers le neurone pré-synaptique
Inhibiteur non sélectifs du transporteur NET
Cocaine Imipramine et analogues tricycliques Venlafaxine Milnacipran Duloxétine Bupropion
Cocaïne
Mécanisme d’action : inhibition de NET, DAT et SERT
Augmentation de NA, dopamine, 5-HT dans fente synaptique
Effets :
- centraux :
- augmentation de NA : augmentation de stimulation de la vigilance, euphorie
- augmentation de dopamine : tolérance, forte dépendance
*cardiovasculaires : augmentation de NA : tachycardie, hypertension, arythmies mortelles
Imipramine et analogues tricycliques
Mécanisme d’action : - inhibition de NET et SERT => augmentation de NA, 5-HT dans fente synaptique affinité différente selon molécules Ex: Imipramine (NET = SERT) Désipramine (NET>SERT)
- +/- effets réceptoriels variables selon molécules :
effets sur R. muscariniques, α-adrénergiques et/ou H1…
Indications thérapeutiques : états dépressifs
(voies orale, parentérale) Imipramine (TOFRANIL®), Désipramine (PERTOFRAN®)…
Effets indésirables :
- antagonisme muscarinique : sécheresse buccale, constipation, rétention urinaire, troubles oculaires
- antagonisme adrénergique : hypotension orthostatique
- antagonisme histaminergique : sédation
- troubles psychiatriques, troubles sexuels, toxicité cardiaque
Venlafaxine, Milnacipran, Duloxetine
Inhibition de NET et SERT
Antidépresseur non tricyclique
Bupropion
Inhibition de DAT et NET
Aide au sevrage tabagique
Substrats exogènes non sélectifs du transporteur NET
Ephédrine, Pseudoéphédrine, Tyramine, amphétamines et dérivés
Ephédrine, Pseudoéphédrine, Tyramine, amphétamines et dérivés : mécanisme d’action ?
Mécanisme d’action :
+ inversion du fonctionnement de NET, DAT, SERT (induit la libération vers la fente synaptique)
+ inhibition du VMAT et MAO
Ephédrine, Pseudoéphédrine, Tyramine, amphétamines et dérivés : indication thérapeutiques ?
● ORL :
Éphédrine (RHINO-SULFURYL®) (voie nasale) Pseudoéphédrine (ACTIFED®) (voie orale)
congestion nasale
● Neurologie :
Méthylphénidate (RITALINE®) (voie orale) Amphétamine, liste des stupéfiants
- narcolepsie (hypersomnie)
- troubles de l’attention avec hyperactivité chez l’enfant
Tyramine
Augmente les transmission des monoamines et inhibition des IMAO
=> crises hypertenseurs
Bières et fromage
Inhibiteurs de MAO
Monoamines par MAO => métabolites
MAO A : affinité pour NA, 5-HT
MAO B : dopamine
État dépressif
Iproniazide
Inhibiteur non sélectif et irréversible
Effet persiste dans le temps
Augmentation de NA, de 5HT et de dopamine
Pour état dépressif
Microbemide
Toloxatone
Inhibiur reversible
Sélectif des MAO-A
Augmentation de NA, 5-HT
Inhibiteurs de COMT
Catecholamines => métabolites
Entacapone
Tolcapone
Entacapone et tolcapone
Mécanisme d’action: inhibition réversible de COMT
Effets: NA, dopamine dans fente synaptique - effets périphériques + centraux
- passage de BHE : tolcapone > entacapone
Indications thérapeutiques: Maladie de Parkinson
pour restaurer transmission dopaminergique
Diminution de la transmission noradrenergique
Agents sympatholytiques
Antagonistes alpha 1/2 adrénergiques
Phenoxybenzamine
Alcaloïdes de l’ergot de seigle
Phentolamine
Phenoxybenzamine
Propriétés pharmacologiques : non sélectif, antagoniste irréversible (alkylation du récepteur)
Utilisation: outil pharmacologique
Alcaloïdes de l’ergot de seigle
Propriétés pharmacologiques :
- affinité pour les R. α-adrénergiques, sérotoninergiques, dopaminergiques…
- propriétés complexes : antagonistes et/ou agonistes partiels
Indication thérapeutique : crise de migraine
Ergonamine et dihydroergotamine
Ergotisme
Troubles mentaux
Troubles digestifs
Signes gangréneux
Phentolamine
Propriétés pharmacologiques : sélectif des R. α-adrénergiques, antagoniste réversible Utilisation : outil pharmacologique
Antagonistes alpha 1 adrénergiques
Prazosine, Alfuzocine, Doxazocine, Tamsulosine, Térazosine, Silodosine
Prazosine, Alfuzocine, Doxazocine, Tamsulosine, Térazosine, Silodosine
Propriétés pharmacologiques :
- antagonistes réversibles, sélectifs des R. α1-adrénergiques
- Alfuzocine, Doxazocine, Tamsulosine, Térazosine, Silodosine:
sélectivité pour un sous-type de R. α1 (α1A) ?
Site d’action et effets : R. α1 musculaires lisses
● vaisseaux :effets du tonus OS vasoconstricteur
=> diminution des résistances vasculaires périphériques donc diminution Artérielle
● vessie : relaxation du trigone et sphincter
=> facilitation de la miction Indications thérapeutiques :
● cardiovasculaires : - HTA
- syndrome de Raynaud
● urologie : troubles mictionnels liés à hypertrophie bénigne de la prostate
Prazosine (MINIPRESS®), Alfuzocine (XATRAL®), Doxazocine (ZOXAN®), Silodosine (UROREC®, SILODYX®), Tamsulosine (JOSIR®, MECIR®), Térazosine (DYSALF®)
Antagonistes α2-adrénergiques
Yohimbine
Propriétés pharmacologiques :
antagoniste réversible, sélectif des R. α2-adrénergiques + antagoniste des R. sérotoninergiques
Site d’action et effets :
● effet central : effet hypertenseur
● effet périphérique : dilatation du corps caverneux
Indications thérapeutiques :
● urologie : insuffisance érectile (YOCORAL®)
2 familles chimiques des antagonistes bêta adrénergiques
Aryloxy-propanolamines
> propranolol
> atenolol
Phenylethanolamines
>sotalol
> Labetalol
Propanolol, atenolol, carvedilol, nebivolol
Propriétés pharmacologiques :
● antagonistes compétitifs, réversibles des R. β-adrénergiques
● propriété distinctive : sélectivité β1 versus β2
antagonistes non sélectifs β1 / β2
Propranolol
antagonistes sélectifs β1
dits “cardiosélectifs“
Nebivolol
Antagoniste sélectifs bêta 2
Timolol
Antagonistes β1-adrénergiques
Sites d’action et effets
● Effets antagonistes β1 : - cardiaques: effets inotropes, chronotropes (frequence) négatifs;
Diminution du travail cardiaque
-diminution de la sécrétion de rénine
Antagonistes β2adrénergiques
Sites d’action et effets
● Effets antagonistes β2 : - bronchoconstriction - vasoconstriction
- hypoglycémie (glucagon)
- sécrétion humeur aqueuse
Indications thérapeutiques des bêta antagonistes ?
cardiovasculaires :
- HTA
- insuffisance coronarienne
- insuffisance cardiaque
- troubles du rythme d’origine sympathique
Propranolol (AVLOCARDYL®), Aténolol (TENORMINE®), Carvédilol (KREDEX®), Pindolol (VISKEN®)…
intérêt des cardiosélectifs pour limiter effets indésirables β2
ophtalmologie : glaucome à angle ouvert
Timolol (TIMOPTOL®), Cartéolol (CARTEOL®) … (collyre)
Car bêta 2 surtout au niveau des muscles lisses
Ne concerne pas les bêta 1 du cœur
autres :
- manifestations de l’hyperthyroïdie (tachycardie, tremblements)
- situations anxiogènes, tremblements
- traitement de fond de la migraine
agents sympatholytiques
inhibition de synthèse
α-méthyltyrosine
inhibition du stockage vésiculaire
réserpine
inhibition du PA axonal
guanéthidine
antagonistes des R. adrénergiques
- antagonistes α-adrénergiques - antagonistes β-adrénergiques
Inhibition du potentiel d’action des fibres OS post-ganglionnaires et mécanisme d’action ?
Guanethidine
Mécanisme d’action :
transportée dans terminaison nerveuse OS par NET
-inhibition du canal Na VD par liaison sur un site intracellulaire.
-inhibition du PA axonal sympathique
- diminution de libération de NA
NET exprimés que sur bouton presynaptique noradrenergique
Guanethidine et site d’action et effet ?
Site d’action et effets :
effets périphériques : vasodilatation, bradycardie, troubles digestifs
Utilisation : outil expérimental
Inhibition du transporteur VMAT
Réserpine
Alcaloïde naturel
Mécanisme d’action :
= inhibition du VMAT
- inhibition du stockage vésiculaire de NA
- dégradation de NA par MAO
- déplétion en NA dans terminaison nerveuse
effet non sélectif sur la transmission noradrénergique !
Reserpine et sites d’action et effets
Site d’action et effets : effets biphasiques
Effet aigu : augmentation de la transmission monoaminergique car libération de monoamines
effets à long terme :
- périphériques : effet antihypertenseur
- centraux : dépression, effets parkinsoniens
Utilisation :
- intérêt historique (antipsychotique, antihypertenseur)
- outil expérimental : déplétion en catécholamines, modèle de dépression - seule utilisation thérapeutique : HTA, en association avec diurétique
thiazidique (TENSIONORME®)
Transmission (nor)adrénergique: nombreuses cibles thérapeutiques
cardiovasculaire obstétrique ophtalmologie ORL pneumologie psychiatrie urologie
