Transmissão Noradrenergica Flashcards

1
Q

O que são as catecolaminas?

O que é o núcleo catecol?

A

Catecolaminas São compostos que contém núcleo catecol e uma cadeia amima

O núcleo catecol é anel benzênico com dois grupos hidroxila adjacentes
Exemplo Tirosina
Dopamina
norepinefrina Epinefrina

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Q

Qual a diferença da Norepinefrina e epinefrina

A

A norepinefrina que também é denominada de noradrenalina é um transmissor liberado pelas terminações nervosas simpáticas

Epinefrina adrenalina é um hormônio liberado pela suprarrenal

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3
Q

Em relação a ordem de potência dos agonistas dos receptores adrenérgicos
Informar quais são esses receptores e a ordem de potência

A

Alfa Norepinefrina>epinefrina>isoprenalina

Beta Isoprenalina>epinefrina>norepinefrina

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4
Q
Receptor alfa 1 
Vasos sanguíneos
Tgi
Ultero
Esfíncter da bexiga
A
O receptor adrenérgicos alfa1 é responsável pela contração dos vasos sanguíneos
Relaxamento do TGI
Contração do ultero 
Contração da íris
Não possui atividade no coração
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5
Q

Receptor alfa2

Diferente do A1 atua em quais áreas

A

O mesmo apresenta maior atividade no SNc com diminuição de liberação de transmissores adrenérgicos e colinérgicos

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6
Q

Todos os receptores adrenérgicos

Alfa e beta pertencem a superfamília dos receptores…

A

Acoplados à proteína G

Metabotropicos

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7
Q

Quais são os segundos mensageiros dos receptores A1
A2
Beta

A

A1 : ativam a fosfolipase C, produzindo trifosfato de inositol e DAG como segundos mensageiros
A2: inibem a adenilciclase diminuem a formação de AMPc
Beta: todos receptores beta estimulam a adenilciclase aumentam a formação de AMPc

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8
Q
Quais são os principais efeitos da ativação dos receptores adrenérgicos?
A1:
A2:
B1:
B2:
B3
A

A1: vasoconstrição, relaxamento da musculatura lisa intestinal, secreção salivar e glicogenolise hepática

A2: inibição da liberação de transmissores ( incluindo a liberação de norepinefrina e acetilcolina pelos nervos autônomos) Agregação plaquetária contração do músculo liso vascular liberação de insulina

B1: aumento da frequência e força de contração cardíaca, hipertrofia cardíaca tardia

B2: broncodilatacao vasodilatação relaxamento da musculatura lisa visceral glicogenolise hepática e tremores musculares

B3 relaxamento do músculo detrusor da bexiga
Lipólise

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9
Q

Como a norepinefrina é sintetizada?

A

Tirosina é transformada pela Tirosina hidroxilase (enzima citosolica) em DOPa que através da DOPA descarboxilase vira dopamina e a dopamina B- hidroxilase transforma a dopamina em norepinefrina

A Tirosina hidroxilase é inibida pelo produto final da cadeia a norepinefrina

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10
Q

Quais são as enzimas responsáveis pela degradação das catecolaminas endógenas e exógenas?
Como agem? E quais suas diferenças?

A

Pelas enzimas intracelulares
monoaminoxidase MAO
E a Catecol O metil transferase COMT

A MAO (MAO A E MAO B): estão ligadas a membrana externa das mitocôndrias
Abundante nas terminações nervosas noradrenergicas
A Mão converte as catecolaminas em seus aldeídos correspondentes que são rapidamente metabolizados pela aldeídos desidrogenase ao seu ácido carboxílico correspondente

A MAO TAMBEM PODE OXIDAR OUTRAS CATECOLAMINAS NAO APENAS A NOREPINEFRINA MAS TAMBEM DOPAMINA E 5HT

COMT REALIZA METILAÇÃO E NAO OXIDAÇÃO COMO A MAO

COMT ausente nos neurônios mas é encontrada na medula suprarrenal e tecidos

A norepinefrina circulante é removida principalmente pelo NET enquanto a epinefrina é mais dependente do EMT

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11
Q

Em relação ao mecanismo de ação de anfetamina o que ela faz sobre a norepinefrina?

A

Ocorre liberação não exocitotica como ocorre pela mediação do Ca2+
Mas sim em resposta a agentes simpatomimeticos de ação indireta como a anfetamina
Que desloca a norepinefrina das vesículas
A norepinefrina sai da fenda pela ação do transportador NET

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12
Q

O que fármacos antidepressivos tricíclicos e a cocaína tem em comum?

A

Ambos inibem a recepção da norepinefrina pelo transportador NET permanecendo maior concentração de norepinefrina na fenda

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13
Q

Propoanol
Alprenolol
Oxorenolol
Quais as semelhanças entre estes

A

Todos são considerados fármacos B bloqueadores não seletivos

Bloqueiam tanto B1 como B2

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14
Q

Semelhanças entre atenolol e nebivolol

A

Ambos são b bloqueadores seletivos

Bloqueiam B1 coração e não bloqueiam B 2 que causa vasoconstrição da musculatura lisa alveolar

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15
Q

Quais são os principais riscos em utilizar os beta bloqueador

A

Broncoconstricao pelo antagonismo com receptores B2

E bradicardia com insuficiência cardíaca

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16
Q

Semelhanças entr labetalol e carvedilol

A

São bloqueados alfa1 e beta

17
Q

Quais os usos clínicos dos antagonistas de beta receptores

A

Angina de peito
Infarto agudo do miocárdio e infartos subsequentes
Prevenção de arritmias recorrentes ( principalmente por ativação simpática)
Insuficiência cardíaca em pacientes bem compensados
Hipertensão ( não são mais os de primeira escolha)

18
Q

Por que a utilização de Beta bloqueador causa hipoglicemia

A

Ocorre a liberação de glicose em resposta a epinefrina
A resposta simpática a hipoglicemia produz sintomas (taquicardia) que alertam pacientes da necessidade de carboidratos
Os betabloqueadores reduzem esse sintoma
E a hipoglicemia não é percebida pelo paciente

E os receptores B2 também controlam a liberação de glicose pelo fígado

19
Q

Como age a reserpina?

A

Alcalóide
Em pequenas quantidades bloqueia o transporte da Norepinefrina para dentro das vesículas
O que leva a degradação da norepinefrina citoplasmática

Causa depleção de 5-HT e Dopamina

20
Q

Como podemos classificar os fármacos:
Tiramina
Anfetamina
Efedrina

A

São aminas simpatomimeticas de ação indireta
Agem em parte pelo efeito direto nos receptores adrenérgicos e inibindo a NET transportador de norepinefrina
Aumentam a Norepinefrina circulante

21
Q

Como Age a Anfetamina?

A

Amina simpatomimeticas de ação indireta
Entra na terminação nervosa através do NET
E penetra nas vesículas através do VMAT
Expulsa a norepinefrina das vesículas independente do Ca intracelular

22
Q

Discorra sobre a Carbidopa

A

Bloqueia a dopa descarboxilase
Usada no tratamento de Parkinson
Atua nas terminações nervosas noradrenergicas
Exerce pouco efeito na síntese de Norepinefrina

23
Q

Como é produzido o 5-HT?

A

Formado a partir do triptofano da dieta
Convertido pela triptofano hidroxilase
E em 5HT por uma carboxilase inespecífica

24
Q

Quais são os efeitos do 5HT no organismo?

A

Aumento da motilidade
Contração do músculo liso brônquios e útero
Agregação plaquetária
Estimulação das terminações nervosas nociceptivas perifericas

25
Q

Receptor 5HT1

A

Principalmente no SNC
Efeitos mediados pela inibição da adenilciclase
Inibição neural e vasoconstrição
Agonistas específico triptanos para enxaqueca
Buspirona para ansiedade
Antagonistas específico espiperona metiotepina

26
Q

Receptores 5HT2

A

Encontrados no SNC e periférico (vaso sanguíneo plaquetas neurônios autonomicos

Aumenta a visa fosfolipase C inositol trifosfato
Dentre os seus ligantes está o ácido lisérgico LSD agonista no SNC e antagonista na periferia

27
Q

5HT3 receptores

A

Diferente dos anteriores ele é receptor inotropico
Atua em canal de ligantes
Encontrados no SNC e periférico
Principalmente em neurônios aferente nociceptivos
E neurônio entérico
Efeitos sao excitatorio
Ondasetrona e tropisetrona são antagonista
Utilizados com antieméticos mas podem atuar como ansiolíticos

28
Q

5TH4 receptores

A

Localização principalmente no sistema nervoso entérico
Efeitos excitatorio promovidos através da adenilciclase
Causam aumento da motilidade gastrointestinal
Metroclopramida
Agonista específico 5HT 4
Utilizado para aumentar o peristaltismo e esvaziar o TGI

29
Q

Diferenças e semelhanças entre ondasetrona e metroclopramida

A

A ondasetrona e a metroclopramida são fármacos que agem nos receptores 5HT
O que difere entre eles é que a ondasetrona e um antagonista dos receptores 5 HT 3 diminuindo a emese e a metroclopramida é agonistas 5HT4 aumentando o peristaltismo