CARDÍACO Flashcards
QUAIS OS EFEITOS OBSERVADOS PELA ATIVAÇÃO DO PARASIMPATICO CARDIACO? QUAIS RECEPTORES SÃO ATIVADOS
- CRONOTROPISMO NEGATIVO
- DIMINUIÇÃO DO AUTOMATISMO
ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES M2 (MUSCARÍNICOS) INIBITÓRIOS
COMO AGE OS RECEPTORES MUSCARINÍCOS M2 NO CORAÇÃO?
- RECEPTORES METABOTRÓPICOS DO TIPO INIBITÓRIOS
- ACOPLADOS NEGATIVAMENTE A PRODUÇÃO DA ADENIL CICLASE
- REDUZEM A FORMAÇÃO DE AMPc
- INIBEM A ABERTURA DE CANAIS DE Ca++ DO TIPO L (REGULADOS POR VOLTAGEM)
- ABEERTURA DE CANAIS DE K+ - HIPERPOLARIZAÇÃO
CAUSA DIMINUIÇÃO DA FORÇA SOMENTE DOS ATRIOS
INIBIÇÃO DA CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR
O QUE É A ANGINA?
OFERTA DE OXIGÊNIO INSUFICIENTE OCASIONANDO DOR
EXISTE A ANGINA ESTÁVEL : DOR AO FAZER EXERCÍCIOS ( TRATAMENTO NITRATOS ORGÂNICOS BETA BLOQUEADORES,)
ANGINA INSTÁVEL: DOR OCORRE NO REPOUSO
TRATAMENT : O MESMO UTILIZADO NO INFARTO, (AAS, ANTAGONISTA ADP CLOPIDOGREL)
NITRATOS ORGÂNICOS ALIVIAM A DOR ISQUÊMICA
QUAIS OS GRUPOS DE FÁRMACOS CONHECIDOS QUE AFETAM A FUNÇÃO CARDÍACA?
1° FÁRMACOS QUE AFETAM DIRETAMENTE A CÉLULA DO MIOCÁRDIO
2° FÁRMACOS QUE AFETAM INDIRETAMENTE A FUNÇÃO CARDÍACA
3°ANTAGONISTAS DE CÁLCIO
QUAL O EXAME PADRÃO OURO PARA DETECÇÃO DE INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
DOSAGEM DA ELEVAÇÃO DA TROPONINA CIRCULANTE, MARCADOR PADRÃO OURO DE INDICADOR DE LESÃO DO MIOCÁRDIO
QUAIS AS CLASSES DE FÁRMACOS QUE AFETAM DIRETAMENTE A FUNÇÃO CARDÍACA?
NEUROTRANSMISSORES AUTÔNOMOS
ANTIARRÍTIMICOS
GLICOSÍDEOS CARDIACOS ( DIGOXINA)
QUAIS AS CLASSES DE FÁRMACOS QUE AFETAM INDIRETAMENTE A FUNÇÃO CARDÍACA?
ESTES POSSUEM AÇÃO EM OUTRA PARTE DO SISTEMA CARDIOVASCULAR: (DIURÉTICOS, IECA)
QUAIS SÃO AS 4 CLASSES DE ANTIARRITIMICOS CLASSIFICADAS POR VAUGHAM WILLIANS?
I- BLOQUEIO DE CANAIS DE SÓDIO SENSÍVEIS À VOLTAGEM
Ia - BLOQUEIO DOS CANAIS DE SÓDIO- DISSOCIAÇÃO INTERMEDIARIA - DISOPIRAMIDA.
Ib- BLOQUEIO DOS CANAIS DE SÓDIO - DISSOCIAÇÃO RÁPIDA- LIDOCAÍNA
Ic - BLOQUEIO DOS CANAIS DE SÓDIO - DISSOCIAÇÃO LENTA - FLECAINIDA
II - ANTAGONISTAS B-ADRENÉRGICOS - PROPANOLOL
III- BLOQUEIO DOS CANAIS DE K+ - AMIODARONA - SOTALOL (PROLONGAM O POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO)
IV- BLOQUEIO DOS CANAIS DE CA++ (VERAPAMIL)
LIDOCAÍNA, DISOPIRAMIDA, FLECAINIDA DISCORRA SOBRE
SÃO FARMACOS ANTIARRITIMICOS DE CLASSE I
DE DISSOCIAÇÃO MAIS RÁPIDA PARA A MAIS LENTA (LIDOCAÍNA>DISOPIRAMIDA>FLECAINIDA)
- BLOQUEIAM CANAIS DE SÓDIO ASSIM COMO FAZEM OS ANESTÉSICOS LOCAIS
- INIBE O POTENCIAL DE AÇÃO EM CÉLULAS EXCITÁVEIS (ESTABILIZADORES DE MEMBRANA)
- O Ia - DISSOCIAÇÃO INTERMEDIARIA SÃO OS MAIS ANTIGOS (DISOPIRAMIDA, QUINIDINA , PROCAINAMIDA)
METROPOLOL PROPANOLOL ATENOLOL DISCORRA SOBRE
ANTARRITIMICOS DE CLASSE II
- BLOQUEADORES B ADRENÉRGICOS
- ARRITMIAS VENTRICULARES POS INFARTO SÃO DECORRENTES DE ATIVAÇÃO SIMPÁTICA
B- BLOQUEADORES AUMENTAM O PERÍODO REFRATÁRIO DO NO AV IMPEDINDO CRISES DE TAQUICARDIA SUPRA VENTRICULAR TSV
AMIODARONA SATOLOL DISCORRA SOBRE
ANTIARRITMICOS CLASSE III
PROLONGAM O POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO
(INTERVALO QT)
POREM FÁRMACOS QUE PROLONGAM O QT PODEM TER POTENCIAL PRÓ-ARRTIMICO
VERAPAMIL DILTIAZEN
ANTIARRITIMICOS DE CLASSE IV
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CA++
ATUAM SOBRE CANAIS DE CA++ DO TIPO L
TORNA MAIS LENTO O CORAÇÃO EXTINGUINDO A TAQ.SUP.VENT.
A ENTRADA DO CA++ REDUZ A DESPOLARIZAÇÃO E SUPRIME OS BATIMENTOS CARDIACOS PRÉ-MATUROS, DIFERENTE DO NIFEDIPINO, QUE BLOQUEIA OS CANAIS DE CA++ DO VASOS SANGUÍNEOS - EFEITO HIPOTENSIVO QUE PODE CAUSAR TAQUICARDIA REFLEXA
USO CLINICO PARA ANTIARRITIMICOS:
CALSSE Ia
cLASSE iB
CLASSE Ic
Ia ARRITIMIAS VENTRICULARES
Ib ´TAQUICARDIA APÓS INFARTO
Ic PREVENÇÃO DA FIBRILAÇÃO ATRIAL
SINDROME WOLF WHITE
USO CLÍNICO DE FARMACOS ANTIARRITIMICOS CALSSE II
PROPANOLOL METRAPOLOL
REDUÇÃO DA MORTALIDADE PÓS INFARTO
IMPEDIR TAQUIRRIMIAS POR ATIVAÇÃO DO SIMPÁTICO
QUAL A DIFERENÇA DO SATOLOL E OS OUTROS B-BLOQUEADORES?
ANTAGONISTA B-NÃO SELETIVO
ATIVIDADE NO ISOMERO L
AO CONTRÁRIO DE OUTROS B-BLOQUEADORES PROLONGA O POTENCIAL QT RETARDANDO A CORRENTE LENTA DE SAÍDA DE K+
QUAL A DIFERENÇA ENTRE USAR O AMIODARONA E O VERAPAMIL SE OS DOIS SÃO ANTIARRITIMICOS
- VERAPAMIL NÃO PODE SER USADO NA SINDROME DE WOLF WHITE JA A AMIODARONA É UTILIZADA PARA TAL
VERAPAMIL + DIGOXINA:
EM PACIENTES COM A FIBRILAÇÃO MAL CONTROLADA A DOSE DE DIGOXINA DEVERÁ SER REDUZIDA
O VERAPAMIL DESLOCA A DIGOXINA DOS LOCAIS DE LIGAÇÃO TECIDUAL E REDUZ SUA ELIMINAÇÃO RENAL
ACUMULO DE DIGOXINA = EFEITOS TÓXICOS
QUAIS OS USOS CLÍNICOS DE ANTIARRITIMIOS DE CLASSE IV
PREVENIR RECORRÊNCIA DE TSV
REDUZIR FREQUÊNCIA VENTRICULAR EM PACIENTES QUE NÃO TENHAM WOLF WHITE
O DILTIAZEN APESAR DE SER UM CLASSE IV NÃO ALTERA A FREQUÊNCIA CARDÍACA
GLICOSÍDEOS CARDÍACOS - O QUE SÃO
PROVENIENTES DA DEDALEIRA (DIGITALIS
ESTRUTURA DE AÇUCAR, ESTERÓIDE E ANEL LACTONA
DIGOXINA
alta eficácia no tratamento da Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
EFEITOS ADVERSOS DIGOXINA ( GLICOSÍDEO CARDÍACO)
NAUSEAS, VÔMITO, DIARREIA E CONFUSÃO.
EFEITOS CARDÍACOS:
REDUÇÃO DA FREQUENCIA CARDIACA E FREQUENCIA DE CONDUÇÃO DEVIDO A ATIVIDADE VAGAL AUMENTADA
AUMENTO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO
BLOQUEIO DA CONDUÇÃO DO AV (DISTURBIOS RITIMICOS)
AUMENTO DA ATIVIDADE MARCAPASSO ECTÓPICA
JANELA TERAPÊUTICA ESTREITA, BAIXO ÍNDICE TERAPÊUTICO
QUAL O MECANISMO DE AÇÃO DOS DIGITÁLICOS?
INOTRÓPICO POSITIVO
INIBIÇÃO DA BOMBA NA+/K+ DOS MIÓCITOS
atua inibindo a bomba NA+/K+-ATPase, aumentando
a concentração de íons Ca2+ e consequentemente aumentando a força de
contração cardíaca.
- MANTEM SÓDIO NO INTERIOR DA CÉLULA
ACUMULO DE CA++ POR NÃO TER TROCA DE NA/CA
AUMENTO DO CA++ INTRACELULAR INDUZ A LIBERAÇÃO DOS CA++ DO RETICULO SARCOPLASMÁTICO
ACUMULO DE CA++ GERA AUMENTO DA CONTRATILIDADE CARDIACA
QUAL O IMPACTO DAS TAXAS DE K+ EXTRACELULAR QUANTO A UTILIZAÇÃO DE DIGOXINA?
CASO HAJA REDUÇÃO DO K+ EXTRACELULAR OCORRE AUMENTO DOS EFEITOS DOS DIGITALICOS, ISTO PORQUE ESTES COMPETEM PELO CANAL IONICO DE K+.
DIURÉTICOS NÃO POUPADORES DE K+ COMO DIURÉTICOS DE ALÇA FUROSEMIDA PODEM AUMENTAR A TOXICIDADE DA DIGOXINA
ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS DA DIGOXINA?
- POLAR
ABSORÇÃO ORAL
-EXCREÇÃO RENAL E COM A PROTEÍNA P - OCORRE INTERAÇÕES FARMACOCINÉTICAS NA ELIMINAÇÃO:
(ESPIRONOLACTONA, VERAPAMIL, AMIODARONA)
MEIA VIDA LONGA
USOS CLÍNICOS DA DIGOXINA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA APESAR DO USO DE DIURÉTICOS E E IECA
REDUZIR FREQUÊNCIA VENTRICULAR EM FIBRILAÇÃO ATRIAL
DOBUTAMINA PARA QUE É UTILIZADA E MECANISMO DE AÇÃO?
AGONISTA B1-ADRENÉRGICO
ICC AGUDA IRREVERSÍVEL (APÓS CIRURGIA OU EM CASO DE CHOQUE)
PRODUZ MENOS TAQUICARDIA QUE OUTROS AGOSNISTAS B1
IV
QUAIS UTILIZAÇÕES DOS INIBIDORES DAS FOSFODIESTERASE III
A FOSFODIESTERASE III É UM SUBTIPO ESPECÍFICO ENCONTRADO NO CORAÇÃO
ENZIMA PARA DEGRADAÇÃO DE AMPc
OS INIBIDORES DESSA ENZIMA AUMENTAM A CONCENTRAÇÃO DE AMPc INTRACELULAR E AUMENTA A FORÇÃ DE CONTRAÇÃO
CAUSAM ARRITIMIAS
FENILAQUILAMINAS
DI-HIDROPIRIDINAS
BENZOTIAZEPINAS
O QUE SÃO?
SÃO CLASSES DE BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CA++
VERAPAMIL ( FENILAQUILAMINAS)
NIFEDIPINO ANLODIPINO (DI-HIDROPIRIDINAS)
DILTIAZEN ( BENZOTIAZEPINAS)
O VERAPAMIL AGE NO CORAÇÃO ANTIARRITIMICO
E AS DI-HIDROPIRIDINAS (NEFEDIPINO E ANLODIPINO) AGEM NOS VASOS, REDUZEM A PÓS CARGA
O DILTIAZEN É INTERMEDIARIO
NOS VASOS: CAUSAM VASODILATAÇÃO
NO CORAÇÃO: Diminuem a contratilidade cardíaca de modo DOSE-DEPENDENTE
EFEITOS ADVERSOS DO BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CA+?
• INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E BLOQUEIO CARDÍACO (VERAPAMIL)
• Edema periférico TIBIAR (principalmente maleolar) DI-HIDROPIRIDINAS;
• Incontinência urinária;
• Rubor( VASODILATAÇÃO)
CONSTIPAÇÃO (VERAPAMIL)
QUAL A CURIOSIDADE QUANTO A UTILIZAÇÃO EM NEGROS?
São boas alternativas para pacientes negros, já que estes não respondem aos
IECAS e aos BRAS
Por que a ICC leva a edemas?
Quando a insuficiência cardíaca leva a uma insuficiência para as demandas metabólicas ocorre o aumento de líquidos
Por aumento da pressão venosa causar aumento da formação de líquido tecidual e porque a redução do fluxo renal ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona
Combinação de Hidralazina e isossorbida?
Para afroamericanos
A isossorbida reduz a pré carga e a Hidralazina reduz a pós carga
