Tractus digestivus Flashcards

1
Q

ulcus pepticum def

A

wond in het epitheel groter dan 0,5 cm tot in de submucosa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

indeling ulcus pepticum

A

ulcus duodeni
ulcus vertriculi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

incidentie ulcus pepticum

A

1:1000 per jaar

Mannen hebben hogere kans vanaf 25
Vrouwen lager, maar blijft oplopen

Prevalentie H. pylori bij ouderen belangrijke factor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

risicofactoren ulcus pepticum

A

eerdere maagzweer
roken
gebruik NSAID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Verwekker ulcus pepticum

A

H. pylori
chronisch NSAID gebruik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

pathofysiologie h. pylori ulcus pepticum

A
  1. nestelt zich in mucuslaag maag
  2. stimuleert productie gastrine
  3. maagzuursecretie omhoog
  4. hyperaciditeit test maagslijmvlies aan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Pathofysiologie chronisch NSAID gebruik ulcus pepticum

A
  1. maagepitheel kan mucuslaag niet in stand houden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Symptomen ulcus pepticum

A

pijn bovenbuik
zuurbranden
misselijkheid
maagklachten
malaena

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wanneer ontstaat de pijn bij ulcus pepticum vaak

A

na het eten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Aantonen aanwezigheid h. Pylori

A

c13 ureumademtest
fecestest
gastroscopie met biopten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Eradicatie therapie h. Pylori

A

triple therapie:
- 2 soorten antibiotica
- protonpompremmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Prognose ulcus pepticum

A

Behandeld:
- heel goed

Onbehandeld kan het uitgroeien tot een perforatie, maagbloeding of maagkanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Perforatie ulcus pepticum symptomen

A

plotse, ernstige pijn in de bovenbuik met uitstraling naar de rug
braken (met bloed)
misselijkheid
koorts
koude rillingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Beinvloedding pijn bij perforatie ulcus pepticum

A

beweging
diep inademen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is er op een x-thorax te zien bij een geperforeerd ulcus pepticum

A

lucht onder het diafragma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Diagnose perforatie ulcus pepticum

A

CT of echo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Behandeling ulcus pepticum

A

stabiliseren patient:
- IV vocht
- bloedproduct

behandelen perforatie:
- laparoscopische hechting

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Belangrijke complicatie bij een geperforeerd ulcus pepticum

A

Infectie door uitlopen van de maaginhoud. Daarom worden er profylactisch cefalosporinen gegeven.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Diverticulitis def

A

Ontsteking van de colonwand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Symptomen diverticulitis

A

aanhoudende, scherpe en stekende pijn linker onderbuik
koorts

misselijkheid
verandering ontlastingspatroon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Diagnose diverticulitis

A

echo
CT als echo niet conclusief is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Behandeling diverticulitis

A

afwachtend beleid
vloeibaar eten
vezelrijk dieet

bij gecompliceerde diverticulitis kan er AB worden gegeven of opname/operatie volgeno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Algemene symptomen infectieuze gastro-enteritis

A

buikpijn
koorts
misselijkheid
diarree
braken
krampen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Meest voorkomende bacteriele verwekkers infectieuze gastro-enteritis

A

campylobacter
salmonella
shigella
yersina
e. coli
clostridium

verwekkers vaak afkomstig uit kippen- of varkensvlees

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Diarree bij bacteriele infectieuze gastro-enteritis

A

brijig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Behandeling bacteriele infectieuze gastro-enteritis

A

AB bij:
- immuungecompromitteerde patient
- aanhoudende koorts
- dysenterie

erytromycine
cefalosporine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Diarree bij virale infectieuze gastro-enteritis

A

waterig

daarnaast minder vaak koorts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

virale verwekkers infectieuze gastro-enteritis

A

norovirus
rotavirus
adenovirus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Bepaling virale verwekker infectieuze gastro-enteritis

A

PCR test
latex agglutinatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Behandeling virale infectieuze gastro-enteritis

A

Afwachtend
Om dehydratie te voorkomen wel op tijd beginnen met geven ORS of IV vocht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Incidentie appendicitis

A

1:1000 jaar
Vaak tussen 4 en 25 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Symptomen appendicitis

A

koorts
buikpijn
verminderde eetlust
misselijkheid
braken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Pijn bij appendicitis

A
  1. begint aspecifiek thv navel
  2. trekt naar rechtonder in buik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Lichamelijk onderzoek appendicitis

A

drukpijn thv punt van McBurney
vervoerspijn
passief spierverzet
positieve psoastest
loslaatpijn linker fossa iliaca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Behandeling appendicitis

A

operatieve verwijdering appendix

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Diabetes mellitus type 2 def

A

Metabole aandoening. Hyperglycemie als gevolg van insulineresistentie en dysfunctie van beta-cellen van de eilandjes van langerhans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Symptomen DM2

A

Aanvankelijk van asympyomatisch, daarna ontstaan van:
- polyurie
- polydipsie
- moeheid
- wazig zien
- meer infecties (schimmels)
- gewichtsverlies
- polyfagie (veel eten)
- glycosurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Prevalentie DM2

A

1,1 miljoen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Diagnose DM2

A

meting plasmaglucose
orale glucosetolerantietest
bepaling HbA1c

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Orale glucosetoleratietest

A
  1. nuchter bloedsuiker meten
  2. 75 gram glucoseoplossing drinken
  3. 2 uur na drinken bloedsuiker meten
  4. bepaal glucosetolerantie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Impaired glucose tolerance (IGT)

A
  • nuchter glucose onder 7 mmol/L
  • na glucosetolerantietest glucose 7,8-11,0 mmol/L
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

IGT geeft verhoogd risico op

A

hart en vaatziekten (macrovasculaire complicaties)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

HbAc1

A

geeft gemiddelde glucosespiegel van de afgelopen 6-8 weken.

Kan worden gebruikt bij diagnostiek en monitoring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Streefwaarden HbA1c DM2

A

7% = 53 mmol/mol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Complicaties DM2

A

retinopathie
nefropathie
polyneuropathie (mn hand en voet)
hart- en vaatziekten
erectiestoornissen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Risicofactoren voor ontwikkelen complicaties bij DM2

A

langer bestaande diabetes
hoog bloedsuiker
hoge bloeddruk
roken
micro-albuminurie
genetische aanleg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Diabetische nefropathie

A

toegenomen albumine uitscheiding is de eerste klinische uiting

persisterende albumine uitscheiding van 30-300 mg/dag: microalbuminurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Diabetische retinopathie

A

Beoordeling met fundoscopie:
- microaneurysmata
- exsudaten
- puntbloedingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Bij welk type diabetische retinopathie is er kans op blindheid

A

proliferatieve diabetische retinopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Welke 2 extra verschijnselen zijn er op een fundoscopie van een proliferatieve diabetische retinopathie te zien, die niet aanwezig zijn andere diabetische retinopathieen

A

neovascularisatie
fibrosering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Prevalentie diabetische retinopathie (in DM patienten)

A

50-60% heeft background retinopathie (asymptomatisch)

20% heeft na 20 jaar proliferatieve retinopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Complicaties diabetische neuropathie

A

neuropathische ulcera
diabetische voet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Welke factoren worden meegenomen bij het bepalen van cardiovasculaire complicaties bij nierschade (in dit geval diabetische nefropathie) en wat zijn de maatregelen bij verhoogd risico

A

eGFR
albumine uitscheiding

matig verhoogd risico:
- medicatie bewaakt
- leefstijladviezen besproken
- LDL-cholesterol op peil gehouden
- advies influenzavaccin
patient 2x per jaar op controle

patienten met een ernstig verhoogd risico volgen hetzelfde beleid maar komen vaker op controle en krijgen een verwijzing naar de nefroloog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Aandachtspunten algemene controles DM2

A

welbevinden
leefstijl
episodes van hyperglykemie
episodes van hypoglykemie
nuchter glucose bepalen
evt HbAc1
lichaamsgewicht
bloeddruk
voetonderzoek bij patienten met groot risico ulcus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Behandeling DM2

A

voorlichting
leefstijladviezen
- stoppen met roken
- voldoende bewegen
- afvallen
- gezonde voeding
medicatie als 7% HbA1c niet gehaald wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Medicamenteuze behandeling DM2

A

eerste keus: metformine
daarna evt sulfonylureumderivaat toevoegen
is dit nog niet genoeg:
- langwerkende insuline
- DPP4 remmer/GLP1-receptoragonist
stap vier is het intensiveren van langwerkende insuline of de andere medicaties van stap 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

wanneer is percussie van de buik pijnlijk

A

bij peritoneale prikkeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

wanneer is er sprake van een opgeheven leverdemping

A

lucht in de buik door een maag of darmperforatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

waar duidt loslaatpijn tijdens abdomenonderoek op

A

peritoneale prikkeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Oorzaken acute pancreatitis

A

galstenen
overmatig alcoholgebruik
trauma
infecties
bijwerking medicatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Symptomen acute pancreatitis

A

pijn
- centraal
- linker bovenbuik
- soms uitstraling naar rug
misselijkheid
braken
koorts
opgeblazen gevoel
icterus
tachycardie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Behandeling acute pancreatitis

A

antibiotica
behandeling onderliggende oorzaak
- verwijderen galstenen
- stoppen met alcohol
chirurgische ingreep

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Oorzaken acute appendicitis

A

infectie
obstructie
- ontlasting
- tumor
trauma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

symptomen acute appendicitis

A

pijn (eerst centraal, dan Re onderbuik)
geen eetlust
misselijkheid
braken
koorts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Behandeling acute appendicitis

A

verwijdering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Wat is er te horen bij de auscultatie van een patient met gastro-enteritis

A

versterkte peristaltiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Oorzaken maagperforatie

A

trauma
ulcusperforatie
kanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Behandeling darm- en maagperforatie

A

Spoedoperatie: perforatie hechten en buikholte reinigen van maaginhoud.

vasten om maag te laten herstellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Oorzaak darmperforatie

A

ulcusperforatie
tumor
ischemie
trauma
infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Symptomen darm- en maagperforatie

A

ernstige buikpijn
koorts
misselijkheid
braken
opgezette buik
tekenen van shock

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Behandeling cholecystitis en cholelithiasis

A

operatief verwijderen galblaas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Symptomen cholecystitis en cholelithiasis

A

koliekpijn rechter bovenbuik
- uitstraling naar rechter schouderblad
misselijkheid
braken
koorts
lokale peritoneale prikkeling
bewegingsdrang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

incidentie coloncarcinoom

A

0,6 tot 1 per 1000
1,5x zo vaak bij mannen
incidentie neemt sterk toe na 50e levensjaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Ontstaan coloncarcinoom

A

poliepen in de dikke darm
kan lange tijd aanwezig zijn zonder klachten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

grootste gevaar coloncarcinomen

A

metastaseren makkelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

symptomen coloncarcinoom

A

veranderd ontlastingspatroon
rectaal bloedverlies
buikpijn

loze drang
bloedarmoede
ongewenst gewichtsverlies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

risicofactoren coloncarcinoom

A

genetische belasting
ongezonde leefstijl
roken
overmatig alcoholgebruik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Lichamelijk onderzoek bij coloncarcinoom

A

rectaal toucher:
- palpabele massa
- bloed aan handschoen

palpatie abdomen
- palpabele massa

78
Q

Diagnose coloncarcinoom

A

lichamelijk onderzoek
colonoscopie met biopt
X-thorax/CT
CAE
MCV
Hb

78
Q

gouden standaard diagnose coloncarcinoom

A

colonoscopie met biopt

79
Q

CT en X-thorax bij coloncarcinoom

A

beoordelen lymfeklieren
(lever)metastasen bepalen

80
Q

Wat is CAE

A

een aspecifieke tumormarker

81
Q

diarree def.

A

meer dan 200 gram feces per dan
meer dan 3x/dag dunne ontlasting

82
Q

wanneer kan diarree chronisch worden genoemd

A

na 14 dagen

83
Q

bacteriele verwekkers bij acute diarree na reis

A

campylobacter
shigella
salmonella
e. coli
yersina
clostridium difficile

84
Q

virale verwekkers acute diarree na reis

A

norovirus
adenovirus
astrovirus
rotavirus

85
Q

parasitaire verwekkers acute diarree na reis

A

schistosomiasis
amoebiasis/entemoeba histolytica
giardia lamblia
strongyloides
cryptosporidium

86
Q

diarree na reis, met koorts

A

malaria
dengue

87
Q

reizigersdiarree feiten

A

50% van de reizigers
lastig te voorkomen
vaak bacterieel

88
Q

wat is vaak de verwekker van reizigersdiarree

A

e coli

89
Q

waarom is diagnostiek bij reizigers lang niet altijd nodig

A

het is vaak een bacteriele diarree en deze gaat vaak na 5 dagen vanzelf over.

90
Q

waarom liever geen AB bij reizigersdiarree

A

duur van diarree gaat maar met 1 dag naar beneden
grote kans op het ontwikkelen van resistentie

91
Q

Behandeling vermoedelijke, anamnestisch vastgestelde reizigersdiarree

A

veel drinken
omgeving beschermen tegen besmetting
uitzieken

92
Q

Wanneer diagnostiek bij diarree

A

langer dan 5 dagen
koorts
bloedbijmenging
patient is:
- heel jong
- heel oud
- immuungecompromitteerd

93
Q

Behandeling milde reizigersdiarree

A

loperamide
ORS

94
Q

Behandeling matige reizigersdiarree

A

diarree interfereert met activiteiten

loperamide
ORS
AB

95
Q

behandeling ernstige reizigersdiarree

A

bij dysenterie of diarree die activiteiten onmogelijk maakt

AB
- azitromycine

96
Q

dysenterie

A

gastro-enteritis op basis van shigella
zeer besmettelijk

koorts
diarree
bloedbijmenging

97
Q

post-infectieuze IBS

A

aanhoudende klachten na reizigersdiarree
bij 3-17% patienten
klinisch beeld lijkt op spastische darm
ontstaat door verandering in darmflora
lastig tot niet te behandelen

98
Q

bij welke verwekkers komt post-infectieuze IBS het meest en minst voor

A

volgorde van meest naar minst:
1. parasitair
2. bacterieel
3. viraal

99
Q

post- infectieuze reactieve artritis komt voor na besmetting met deze 2 verwekkers

A

salmonella
campylobacter

100
Q

Guillain-Barre Syndroom ontstaat post infectieus na een besmetting met deze verwekker

A

campylobacter

101
Q

Giardia lamblia

A

verwekker giardiasis
parasitair protozoon
tropische ziekte
jonge kinderen (kunnen ouders besmetten)

102
Q

overdracht giardia lamblia

A

feco-oraal

direct:
- mens-mens
- dier-mens
indirect:
- oppervlaktewater
- zwembadwater

103
Q

ontwikkeling giardia lamblia in mens

A
  1. komt als cyste het lichaam in
  2. leeft in duodenum en jejunum als trofozoiet
  3. via ontlasting komen cysten vrij die andere kunnen besmetten
104
Q

trofozoiet

A

ontwikkeligsstadium van parasiet waarin deze zichzelf voedt

105
Q

Klinisch beeld giardiasis

A

diarree met slijm
flatulentie
misselijkheid
buikkrampen
moeheid
anemie
algehele malaise

106
Q

malabsorptie bij giardiasis

A

vooral vet en vet-oplosbare vitaminen
-> brijige ontlasting

resorptie van vet, ijzer en koolhydraten verstoord
-> gewichtsverlies

107
Q

behandeling giardiasis

A

5 tot 10 dagen metronidazol

zonder behandeling komen patienten traag of niet van de infectie af

108
Q

incubatietijd giardiasis

A

14 dagen

109
Q

enterobius vermicularis def

A

aarsmaden (helminth)
wereldwijd voorkomende parasitaire infectie die endemisch is voor NL
vaak jonge kinderen

110
Q

enterobius vermicularis ontwikkeling na besmetting

A
  1. volwassen wormen leven in de dikke darm
  2. zwanger vrouwtje kruipt naar buiten en plakt de eieren op de peri-anale huid (vooral ‘s nachts)
  3. transmissie door krabben en aanraken

er is geen weefselmigratie dus de infectie is vrij onschadelijk

111
Q

helminth

A

parasitaire wormen
macroscopisch zichtbaar

soorten:
- spoelworm
- zweepworm
- mijnworm

112
Q

klinisch beeld enterobius vermicularis

A

pruritus ani (jeuk rond anus)
wormen in ontlasting

113
Q

diagnostiek enterobius vermicularis

A

determinatie volwassen worden in ontlasting
plakbandpreparaat

114
Q

plakbandpreparaat bij aarsmaden

A
  1. plakband op peri-anale huid
  2. eitjes opgepakt met de plakstof
  3. microscopisch onderzoek
115
Q

behandeling enterobius vermicularis

A

mebendazol (niet tijdens zwangerschap)
1x 100 mg per os
na 14 dagen 2e gift
(evt na nog 14 dagen 3e gift)

meebehandeling van de gezinsleden kan nuttig zijn, omdat deze nog besmet kunnen raken (of al zijn) door eitjes in de thuissituatie.

116
Q

zijn er therapieresistente varianten van enterobius vermicularis

A

niet voor zover bekend
“persisterende” infecties zijn vaak herinfecties door overgebleven eitjes in de omgeving van de patient

117
Q

oorzaak contacteczeem

A

contact met stoffen die de huid irriteren
allergische reactie
- lokaal contact
- reactie op allergische reactie elders in het lichaam

118
Q

stoffen die vaker contacteczeem veroorzaken

A

PPD (tattoos, haarverf)
nikkelsulfaat en andere metalen
p-tert-butyfenol-formaldehydehars
rook
parfums
cosmetica
bloemen
planten

119
Q

hoe ziet een contactallergie eruit

A

rode, jeukende uitslag met schilfers

120
Q

wat voor reactie is een contactallergie

A

type IV-reactie
= vertraagde t-celgemedieerde reactie

eczeem ontstaat na ongeveer 48 uur

121
Q

patch test

A

bij specifiek allergeen om te bepalen of deze een type IV reactie veroorzaakt bij contact

aflezing na 48-72 uur

positief als er tekenen zijn van
- induratie OF
- erytheem OF
- blaarvorming

122
Q

behandeling contactallergie

A

vermijden allergeen
neutrale, hydraterende creme

in geval van heftige jeuk kan corticosteroidzalf worden voorgeschreven

123
Q

constitutioneel eczeem

A

ook wel atopisch eczeem
komt veel voor bij kinderen onder 1 jaar (65%), maar ook bij volwassenen (15%)
klachten op basis van een aanleg tot het allergisch reageren op stoffen en prikkels uit de omgeving

124
Q

Diagnose constitutioneel eczeem

A

Klinische diagnose op basis van symptomen:

jeuk (hoofdcriterium)
locatie
- elleboog
- knie
- hoofdhuid
- wangen
astma/hooikoorts
voorgeschiedenis van droge huid

125
Q

Behandeling constitutioneel eczeem

A

vette zalf
lokale immunosuppressiva

126
Q

oorzaak asteatotisch eczeem

A

xerodermie (droge huid)

127
Q

kenmerken asteatotisch eczeem

A

de aangedane huid is droog, gebarsten en jeukt

128
Q

Behandeling asteatotisch eczeem

A

hydratatie
- vaseline aanbrengen
- zeep vermijden

bij ernstige huidontsteking kan corticosteroidzalf worden voorgeschreven

129
Q

Ontwikkeling DM2

A
  1. insulineresistentie
  2. hyperinsulinemie als compensatie
  3. compensatie faalt na verloop van tijd
  4. beta-cellen van de pancreas beschadigen
  5. ontregeling bloedsuikerspiegel door verminderde insulineafgifte (diabetes)
130
Q

hypoglycemie

A

glucosespiegel onder de 3 mmol/L
lager als patient buiten bewustzijn is

131
Q

symptomen hypoglycemie

A

palpitaties
wazig zien
sterk zweten
hongergevoel
trillen
verwardheid

132
Q

diagnose hypoglycemie

A

glucosespiegel

mocht de patient sulfonylureumderivaat gebruiken, moet er bepaald worden of de hypoglycemie hierdoor is veroorzaakt

133
Q

hoe stel je een sulfonylureumderivaat-gebaseerde hypoglycemie vast

A

glucose bepalen (laag)
insulinespiegel bepalen (laag)
C peptidespiegel bepalen (hoog)

134
Q

behandeling hypoglycemie

A

kortwerkend glucose
- patient aanspreekbaar: 10-25 gram per os
- patient buiten bewustzijn: 50 ml aan 50% glucose oplossing
per IV

bij sulfonylureumderivaat gebaseerde hypoglycemie moet de patient 24 uur worden opgenomen, omdat de medicatie 24 uur actief is.

135
Q

wanneer dien je 1 mg glucagon subcutaan/intramusculair toe als behandeling voor een hypoglycemie

A

hypoglycemie bestaat minder dan 45 minuten EN
patient is niet leverinsufficient

136
Q

ontstaan hyperglycemie bij DM2

A

relatief insulinedeficientie
- door insulineresistentie EN
- dysfunctie betacellen

137
Q

waarom is hyperglycemie bij DM een probleem

A

belangrijke risicofactor voor ontwikkelen van complicaties

138
Q

mechanische gevolgen diabetische voet

A

door de gevoelloze voet ontstaat een afwijkend looppatroon, waardoor druk of schuifkrachten op het gewricht verhogen

139
Q

complicaties autonome neuropathie bij de diabetische voet

A
  1. verminderde zweetproductie
  2. kwetsbare huid met verstoorde doorbloedingsregulatie
  3. arterioveneuze shunts constant open
  4. voet is warmer dan de rest van het lichaam, wat
    oedeemvorming makkelijker maakt
  5. er ontstaat eelt dat kan leiden tot blaar of ulcus
  6. patient voelt wond niet en behandeld deze niet
140
Q

ontstaan voetulcus bij diabetespatienten

A

polyneuropathie: verminderde sensibiliteit

vaatproblematiek
- macroangiopathie (atherosclerose voetarterien)
- PAV (boven de voet)

limited joint mobility

immuunsysteem werkt minder goed -> slechtere afweer -> minder goede wondgenezing

141
Q

op welke 3 manieren geeft DM schade aan de nier

A
  1. beschadiging glomerulus
  2. ischemie door hypertrofie van afferente en efferente
    arteriolen van de nier
  3. opstijgende bacteriele infecties
142
Q

meest voorkomende effect van DM op de nier

A
  1. dilatatie afferent arteriolus nier
  2. hyperfiltratie met microalbuminurie
  3. op lange termijn schade aan de glomerulus
  4. proteinurie neemt verder toe
  5. GFR daalt
143
Q

behandeling diabetische nefropathie

A

vasodilatatie efferente arteriolus
- ACE remmer
- angiotensine-II-receptor-antagonist

144
Q

effect sulfonylureumderivaat

A

stimulatie beta cellen van de pancreas tot het produceren van insuline ondanks de huidige spiegel

145
Q

coeliakie def

A

immuun-gemedieerde enteropathie met overgevoeligheid voor gluten in genetisch vatbare personen

146
Q

pathofysiologie gluten

A
  1. gluten opgenomen door epitheelcel darmlumen
  2. gluten wordt aan andere zijde cel ge-deamineerd door
    tissue transglutaminase
  3. ge-deamineerde gluten worden aan HLA op antigeen
    presenterende cel (APC) aangeboden

Deze HLA moleculen (HLA-DQ2 en HLA-DQ8) zijn in de normale situatie niet aanwezig. Binding aan HLA zorgt voor ontsteking die uiteindelijk leidt tot vlokatrofie.

147
Q

complicaties vlokatrofie

A

malabsorptie

148
Q

incidentie coeliakie

A

minder dan 0,1 per 1000 per jaar
bij veel mensen nooit gediagnosticeerd
vrouw:man = 2:1
op alle leeftijden

149
Q

welke patientgroepen (3) hebben een verhoogde kans op coeliakie

A
  • positieve FA (10% van pt)
  • syndroom van down
  • DM1
150
Q

klachtenpatroon coeliakie

A

8-24 maanden na eerste aanraking met gluten:
- chronische of terugkerende diarre
- vette diarree
- bolle buik
- dunne billen
- slechte eetlust
- gewichtsverlies
- afbuigende groeicurve
- humeurigheid
- buikpijn
- braken

volwassen hebben vaak alleen aspecifieke klachten:
- anemie
- gedragsstoornis
- infertiliteit
- osteoporose

Adolescenten hebben een mix van deze 2 patronen

151
Q

diagnose coeliakie

A

bloedonderzoek:
- anti-tissue transglutaminase (anti-tTG)
- HLA typering
- (duodenumbiopt)
- (endoscopie duodenum)

Diagnose is bevestigd als:
- anti-tTG 10x verhoogd is EN
- HLA typering positief is voor DQ2 of DQ8

152
Q

behandeling coeliakie

A

levenslang volgen glutenvrij dieet
na weken tot maanden verdwijnen de klachten en na 6 maanden tot een jaar is de darm hersteld

153
Q

IBS (PDS)

A

irritable bowel syndrome (prikkelbare darm syndroom)
- veranderingen in ontlastingspatroon MET
- buikpijn

154
Q

klachten PDS

A
  • verandering ontlastingspatroon
    • obstipatie
    • diarree
    • mengpatroon
  • slijm bij ontlasting (GEEN bloed)
  • krampende buikpijn die verlicht na ontlasting
  • indigestie
  • misselijkheid
  • moeheid
155
Q

diagnose PDS

A

Rome-III criteria:
buikpijn of vervelend gevoel in de buik is:
- minimaal 6 maanden geleden begonnen
- minstens 3 dagen per maand in de afgelopen 3 maanden
samen met minimaal 2 van de volgende klachten:
- verbetering van pijn naar defecatie
- begin pijn ging samen met defecatie frequentie
- begin pijn ging samen met verandering consistentie feces

156
Q

prevalentie PDS

A

hoog (10% NL heeft het waarschijnlijk)
vaker bij vrouwen
diagnose vaak op jonge leeftijd (<65)

157
Q

pathofysiologie lactoseintolerantie

A

lactasedeficientie
1. lactose kan niet worden gesplitst in monosacheriden
2. lactose wordt niet opgenomen door de mucosa van de
dunne darm
3. lactose gaat naar het colon en zal daar gisten
4. er ontstaan gassen en vetzuren
5. flatulentie, opgeblazen buik, buikkrampen en diarree

158
Q

primaire lactoseintoleratie

A

genetisch bepaald

159
Q

secundaire lactoseintolerantie

A

bij aandoeningen van de dunne darm:
- acute gastro-enteritis
- viraal/bacterieel/parasitair
- ziekte van crohn
- wijzen op coeliakie ipv lactoseintolerantie

160
Q

wanneer kan iemand klachten krijgen die passen bij een lactose intolerantie, zonder dat ze lactase deficient zijn?

A

bij het innemen van meer lactose (zuivel) dan de darm realistisch kan verwerken

161
Q

algemene alarmsymptomen voor bedacht zijn op maligniteit van het GI-tractus

A

stille icterus!
- geen jeuk en pijn
buikpijn
ontkleurde ontlasting
afvallen
malaiseklachten

passagestoornissen
slikstoornissen
obstructie
- deze drie kunnen samen gaan met melaena of bloedbraken

162
Q

incidentie colorectaal carcinoom (CRC)

A

bijna 13.000 per jaar

163
Q

prevalentie CRC

A

80.000

164
Q

welke bevolkingsgroep heeft de hoogste prevalentie CRCs

A

ouderen (50+)
bijna 90% van de patienten

165
Q

oorzaak CRC

A

serie aan genetische veranderingen:
- cellen groeien en differentieren ongecontroleerd

vaak is het ontstaan sporadisch (85+%), maar er zijn ook bekende familiaire varianten

166
Q

familiaire oorzaken CRC

A
  • FAP (familiaire adenomateuze polyposis)
  • Lynch
167
Q

FAP

A

darm zit vol met poliepen
omdat de meeste CRCs ontstaan uit poliepen is dit een risicofactor

168
Q

symptomen CRC

A

rectaal bloedverlies
onverklaard gewichtsverlies
wisselend defecatiepatroon
buikpijn
ileus (kan zorgen voor misselijkheid + braken)
loze aandrang
vermoeidheid (op basis van ijzergebreksanemie)

169
Q

diagnose CRC

A

stap 1:
volledige colonoscopie, liefst met:
- bioptie
- histologische bepaling

stap 2:
stagering
- CT abdomen en thorax
- opsporen metastasen

bij een rectumcarcinoom wordt ook een MRI-bekken gemaakt

170
Q

voorkeurslocaties CRC metastasen (3)

A

longen
lever
buikvlies

171
Q

indicatie colonoscopie op basis van vermoeden CRC

A

passend klinisch beeld
(a)symptomatische patient met positief bevolkingsonderzoek

172
Q

epistaxis

A

bloedneus

173
Q

stollingsstoornissen

A

hemofilie
ziekte van von Willebrand
vitamine K deficientie

174
Q

hemofilie A

A

ontbreken van factor VIII

175
Q

hemofilie B

A

ontbreken van factor IX

176
Q

ontwikkeling hemofilie

A

erfelijke aandoening
- milde variant kan laat tot uiting komen of asymptomatisch
zijn
- ernstige vorm vaak alleen bij mannen
- vrouwen zijn wel drager en hebben dan vaak een milde
vorm

spontstaan ontstaan van de aandoening
- 30% van de gevallen

177
Q

milde variant hemofilie

A

geen spontane bloeding
wel langer nabloeden bij menses, wonden of ingrepen

178
Q

diagnose hemofilie

A

bloedonderzoek
eventueel ook genetisch onderzoek

179
Q

behandeling hemofilie

A

toedienen van ontbrekende stollingsfactoren

DDAVP
- specifiek voor patienten met milde hemofilie A

bij patienten met een milde versie kunnen ook extra stollingsfactoren worden gegeven bij aanleiding (zoals ingreep)

180
Q

DDAVP

A

kan de productie en afgifte van stollingsfactor VIII tijdelijk verhogen
- geschikt voor behandeling mild type hemofilie A

181
Q

ziekte van von willebrand

A

verstoring van hoeveelheid of werking van de von willebrand factor

erfelijke ziekte
presentatie vaak op kinderleeftijd

182
Q

von willebrand factor

A

eiwit dat tijdens stolling als lijm werkt en factor VIII vervoerd.
zonder VWF kunnen bloedplaatjes niet aan de vaatwand hechten

183
Q

pathologie bloedingen op basis van vitamine K-deficientie

A
  • inadequate activiteit van vitamine k afhankelijke stollingsfactoren
  • normaliter activeert vitamine k deze factoren
184
Q

bij welke patientgroep komt vitamine K deficientie vaak voor?

A

secundair aan een onderliggende darmziekte:
coeliakie
- vit K kan niet worden opgenomen in de darm

secundair bij leveraandoening
- levercirrose verbruikt veel vitamine K

medicijngebruik:
- minder aanmaak vitamine K

185
Q

diagnose vitamine K deficientie

A

aanvullend onderzoek:
hieruit blijkt dat er een verlengde protrombinetijd is bij een normaal trombocytenaantal en een normaal fibrinogeen

bij een ernstig vitamine K tekort zal de APTT ook verlengd zijn.

bewijzen van diagnose als PT en ATPP enkele uren na vitamine K suppletie normaliseren

186
Q

aplastische anemie def

A

zeldzame bloedziekte
het beenmerg maakt te weinig rode bloedcellen, witte bloedcellen en bloedplaatjes aan.

187
Q

pathofysiologie aplastische anemie

A

t-lymfocyten vernietigen lichaamseigen stamcellen uit het beenmerg, waardoor bloedproductie omlaag gaat

188
Q

welke factoren kunnen het ontstaan van aplastische anemie veroorzaken

A

na een virusbesmetting
na chemotherapie

189
Q

behandeling aplastische anemie

A

allogene stamceltransplantatie
EN
immunosuppressieve therapie

190
Q

soorten anticoagulantia

A

vitamine k antagonisten
directe orale anticoagulantia (DOACs)

191
Q

indicatie voorschrijven anticoagulantia

A

risico op beroertes
verhoogd risico op stollingen
- hartritmestoornis
- kleplijden
behandeling bij embolie

192
Q

PT en APTT

A

PT:
Route: Extrinsieke en gemeenschappelijke stollingscascades
Geteste stollingsfactoren:
- II
- V
- VII
- X
- fibrinogeen

APTT:
Route: Intrinsieke en gemeenschappelijke stollingscascades
Geteste stollingsfactoren:
- XII
- XI
- IX
- VIII
- X
- V
- II
- fibrinogeen