Toxindromes Flashcards

Generalidades, accidente ofídico, alacranismo, loxocelismo, latrodectismo, acetaminofen, salicilatos, cannabis, opioides, BZD, metanol

1
Q

Diferencias entre vipéridos y elápidos

A

Vipéridos: colmillos móviles y reemplazables, foseta loreal
Elápidos: colmillos acanalados y poco móviles

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2
Q

¿Qué contiene el veneno de las serpientes?

A

Neurotoxinas (𝛼,𝛽) y miotoxinas, fosfolipasa A2, hemorraginas

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3
Q

Carcacterísticas de MICRURUS

A

Serpiente coral, ELÁPIDO, colores RANA
Solitaria, rehuye al ataque
Sonora
Áreas boscosas, pantanosas, sucias, bajo escombros
Cabeza redonda, similar al cuerpo

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4
Q

Características de CROTALUS

A

Serpiente cascabel, VIPÉRIDO
Cabeza en forma de diamante, quilla
Ojos de gato
Colmillos reemplazables y móviles
Rehuye al ataque

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5
Q

Características BOTHROPS ASPER

A

Nauyaca, VIPÉRIDO
Agresiva e impredecible
Golfo de México y costa de Yucatán
Plantíos y selva
Foseta loreal (4 narices), labio superior hendido, larga

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6
Q

Cxcx mordedura de serpiente

A

Dolor intenso en sitio de mordedura
Hematoma, edema local, celulitis
Parestesias, mioclonus, astenia
Sialorrea importante
Trastornos del lenguaje y la respiración
Alteraciones visuales
Arritmias, colapso circulatorio
Rabdomiolisis, falla renal
CID

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7
Q

Tx mordedura de serpiente

A

5+ viales de Coralmyn o Antivipmyn
Analgesia
Marcar zona de edema
Monitoreo

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8
Q

Género más común de alacranes

A

Centruroides

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9
Q

Partes del alacrán

A

Prosoma, queliceros
Opistosoma, metasoma, telson (glándulas de veneno), aguijón (metaloproteinas)

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10
Q

¿En qué época es más común encontrar accidentes por alacrán?

A

Abril a octubre

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11
Q

Estados con más morbilidad por alacrán

A

Pacífico
Guerrero, Guanajuato, Nayarit, Jalisco, Michoacán

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12
Q

Estados con más mortalidad por alacrán

A

Zacatecas, Guerrero, Jalisco, Sinaloa

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13
Q

¿Qué sustancias son importantes del veneno de alacrán?

A

Escorpaminas: neurotoxinas que alteran los canales de Na y K

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14
Q

Cxcx picadura de alacrán

A

Dolor en sitio de inoculación
SCE en garganta
Sialorrea, N/V, disfagia
Taquicardia
Prurito nasal
Parestesias

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15
Q

Complicaciones graves CV por picadura de alacrán

A

IC aguda, IAM, arritmias, miocarditis, crisis hipertensiva
Estimulación colinérgica y adrenérgica

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16
Q

Complicaciones graves pulmonares por picadura de alacrán

A

Edema agudo pulmonar, hipersecreción bronquial, parálisis de músculos respiratorios

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17
Q

Otras complicaciones graves por picadura de alacrán

A

Agregación plaquetaria
Disminución de flujo renal
Rabdomiolisis, miotoxicidad
Edema cerebral
Pancreatitis

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18
Q

Tx alacrán

A

Alacramyn 1-2 viales
SS 0.9% 50-100 ml para 20-30 min

Tratar las complicaciones, líquidos IV

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19
Q

Género de la araña violinista

A

Loxoceles reclusa

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20
Q

Características de Loxoceles

A

Color pardo
Ojos en 3 pares
Cefalotórax tiene una marca en forma de violín
Opistosoma delgado
Solitaria, no ataca, sedentaria

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21
Q

¿Qué elemento es importante en el veneno de Loxoceles?

A

Esfingomielinasa D: necrotizante, hemolítico, vasculítico, coagulante

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22
Q

Cxcx loxocelismo cutáneo

A

Placa livedoide
Dolor, edema y eritema en diana
Zona de isquemia periférica
Necrosis central
Limitado y benigno

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23
Q

Cxcx loxocelismo visceral

A

Inicial: fiebre alta persistente, fatiga, cefalea, escalofríos, mialgias, N/V

Hemólisis
Rabdomiólisis

LRA, hematuria, hemoglobinuria
ICC aguda
Edema pulmonar

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24
Q

Tx loxocelismo

A

Reclusmyn
Difenhidramina, hielo, analgesia

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25
Q

Género de la viuda negra

A

Latrodectus mactans

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26
Q

Características de latrodectus

A

Hembra más grande, se come al macho
Opistosoma prominente
Colon negro carbón brillante
Marca reloj de arena rojo
Lugares oscuros, no fríos, cerca de la tierra
Nocturnas, solitarias, no agresivas
Queliceros

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27
Q

¿Qué elemento es importante en el veneno de Latrodectus?

A

𝛼 latrodectina: inhibe la liberación presináptica de Ca++

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28
Q

Cxcx agudo latrodectismo

A

Dolor intenso en sitio de inoculación
Parestesias locales
Piloerección
Agitación, angustia, diaforesis
Dolor abdominal (abdomen en madera) o torácico
Mialgias, trismus, hiperreflexia
Fiebre, cefalea, N/V, sialorrea
Taquicardia, HTA
Delirium
Retención urinaria

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29
Q

Fases del latrodectismo clínico

A

Fase 1: 30min - 48h, cuadro florido
Fase 2: 48-72h, disipación
Fase 3: semanas-meses, parestesias y espasmos

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30
Q

Tx latrodectismo

A

Aracmyn 1-3 viales
SS 0.9% 20ml para 2 min
Analgesia, líquidos

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31
Q

¿En dónde se metaboliza y elimina el acetaminofen?

A

Hígado
Riñón

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32
Q

Dosis tóxica de acetaminofen

A

7.5g en < 4h adultos
150 mg/kg niños

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33
Q

V/F acetaminofen cruza BHE y BHP

A

V

34
Q

¿Qué metabolito se encarga de neutralizar al acetaminofen?

A

Glutatión

35
Q

Fisiopato de la toxicidad por paracetamol

A

Saturación de vías metabólicas
Uso de vías alternas con NAPQUI
Agotamiento de reservas de glutatión
Aumento de metabolitos tóxicos

36
Q

Fase 1 de intoxicación por paracetamol

A

Malestar, N/V
Sin lesión hepática

37
Q

Fase 2 de intoxicación por paracetamol

A

Exacerbación de síntomas, dolor en hipocondrio derecho
AST > 1000
24-36h post

38
Q

Fase 3 de intoxicación por paracetamol

A

Máxima hepatotoxicidad = falla hepática fulminante, encefalopatía, coma, hemorragia, ictericia
AST > 10,000
72-96h post

39
Q

Fase 4 de intoxicación por paracetamol

A

Falla multiorgánica o regeneración hepática

40
Q

Criterios de King’s College para riesgo de muerte por intoxicación con acetaminofen

A

pH < 7.3 (MAYOR)

INR > 6.5 o TP > 100 seg
Cr > 3.3 mg/dl
Encefalopatía grado 3-4

41
Q

Labs necesarios para dx intoxicación por acetaminofen

A

PFH
Niveles séricos de paracetamol (tomas seriadas)

42
Q

Nombre del nomograma usado en intoxicación por acetaminofen

A

Rummack-Matthew

43
Q

Tx intoxicación por acetaminofen

A

Lavado gástrico < 2h
Carbón activado 0.5-1g/kg por SNG cada 4-6h

N- acetilcisteína: primeras 4h, 1330 mg/kg VO en 72h
dosis carga 140 mg/kg
17 dosis de 70 mg/kg c4h

44
Q

Porcentaje de acetaminofen que viaja en sangre unido a proteínas

A

10-30%

45
Q

Porcentaje de salicilato que viaja en sangre unido a proteínas

A

80-90%

46
Q

¿Dónde se metabolizan y eliminan los salicilatos?

A

Hígado
Riñón

47
Q

Fisiopato de intoxicación por salicilatos

A

Saturación de vías metabólicas
Aumento de ácido salicílico (liposoluble)
Poca eliminación renal

48
Q

Dosis tóxica de salicilatos

A

Leve-moderada 150-300 mg/kg
Severa 300-500 mg/kg
Mortal > 500 mg/kg

49
Q

Características que favorecen la toxicidad de los salicilatos

A

Cubierta entérica retarda su absorción
Retardo en vaciamiento gástrico
Saturación de proteínas
Acidemia favorece formas liposolubles

50
Q

Procesos de daño mitocondrial por salicilatos

A

Desacoplamiento de membrana interna: se disipa gradiente de H y disminuye producción de energía, otras fuentes y aumento de CO2

Producción mt de ácidos: aumento de acetilcolina promueve cetosis, acumulación de ácidos dicarboxílicos, eliminación de H con entrada de Na

Edema y disfunción: exceso de Na genera edema, metabolismo anaerobio con acidosis láctica

51
Q

Causas de acidosis metabólica de AG elevado

A

Metanol
Urea
Diabetes (CAD)
Paraldehido
Isoniazida
Lactato
Etilenglicol
Salicilatos

52
Q

Nomograma que se usa en la intoxicación por salicilatos

A

Done

53
Q

Cxcx intoxicación por salicilatos

A

Tinitus e hipoacusia
Polipnea, alcalosis respiratoria no compensatorio
Hipoglucemia

54
Q

Labs para dx de intoxicación por salicilatos

A

Niveles séricos de salicilaato
Gasometría
EGO, QS, ES, BH

55
Q

Tx intoxicación por salicilatos

A

Lavado gástrico, carbón activado
Alcalinización de orina (bicarb 1-2 mEq/L en bolo)
Líquidos IV
Aporte de glucosa

Hemodiálisis (severa, altos niveles, intestabilidad HD, falla orgánica)

56
Q

Drogas más comunes a nivel mundial (3)

A

Alcohol
Tabaco
Cannabis

57
Q

Variedad de planta de cannabis que más se consume

A

Cannabis sativa sativa

58
Q

Cxcx cannabis

A

N/V
Ansiedad, nerviosismo, agitación
Mareo, confusión
Pensamientos paranoides
Dependencia
Torpeza (accidentes automovilísticos)
Riesgo de trastornos psicóticos

59
Q

Fisiopato cannabis

A

𝛥9-THC: agonista de R CB1 y CB2
Actúan en SNC y sistema inmune
Inhibición de adenilato ciclasa
Disminución de AMPc intracelular
Alt. vías descendentes

60
Q

Tx cannabis

A

Sintomático (BZD, antieméticos, haloperidol)

61
Q

Planta de la que se origina el opio

A

Papaver somniferum

62
Q

Características de la planta Papaver somniferum

A

Produce látex blanco (seco es la goma del opio)
Cápsula ovalada
Flores (amapola) en mayo y junio

63
Q

Métodos de administración de los opiáceos

A

Inyección, inhalación directa, combustión

64
Q

Primer opiáceo

A

Morfina

65
Q

Diferencia entre opioides y opiáceos

A

Opioides vienen directo de la planta
Opiáceos tienen origen sintético o semisintético

66
Q

Potencia de los opioides (números)

A

Fentanilo 80-100
Bupre 30-50
Heroína 3-4
Morfina 1
Tramadol 0.1-0.5

67
Q

Ejemplos de opiáceos semisintéticos

A

Heroína, oxicodona, bupre

68
Q

Fisiopato opioides

A

Receptores µu acoplados a proteínas G inhibitorias
Inhibición de AMPc
Inactivación de PKA
Hiperpolarización neuronal
Liberación de dopamina

69
Q

Cxcx intoxicación por opioides

A

Tranquilidad, placer
Piel fría, mucosas secas
MIOSIS (pinpoint)
Disminución del estado de conciencia
Depresión respiratoria (lenta y superficial)
Hipomotilidad intestinal
Bradicardia

70
Q

Tx opioides

A

Naloxona 0.4-2mg IV bolo, repetir cada 2-3 min

71
Q

¿Qué es la naloxona?

A

Agonista específico de opioides sin efectos clínicos
Opiáceo semisintético

72
Q

Fisiopato BZD

A

Facilitadores de GABA
Aumento de la entrada de Cl postsináptica
Hiperpolarización
Efectos inhibitorios

73
Q

¿Qué porcentaje de BZD viajan unidas a proteínas?

A

70-99%

74
Q

Metabolismo y eliminación de BZD

A

Hepático
Renal

75
Q

Cxcx BZD

A

Depresión SNC, nivel de conciencia
Hiporreflexia, hipotonía, ataxia
Disartria
Nistagmo
Excitación paradójica
Depresión respiratoria
Miosis

76
Q

Tx BZD

A

Lavado gástrico y carbón activado

FLUMAZENIL 200 µg IV bolo (tops 1mg) cada 1 min

77
Q

Fisiopato intoxicación por metanol

A

Producción de formaldehído y ácido fórmico
Inhibición de la respiración mitocondrial por citocromo oxidasa
Hipoxia tisular
Acidosis láctica con AG elevado
Alteración de bombas Na/K ATPasa

78
Q

Cxcx intoxicación por metanol

A

Síntomas GI inespecíficos 10-30h post
Alt. visuales: visión borrosa, amaurosis
Midriasis, falla de respuesta fotomotora
Deterioro progresivo
Ceguera (desmielinización de NO)
Crisis convulsivas

79
Q

Labs para hacer dx de intoxicación por metanol

A

Niveles séricos de metanol
Gasometría (acidosis AG elevado)
QS, ES, BH, EGO

80
Q

Dosis tóxica de metanol

A

> 0.2 g/L

81
Q

Tx intoxicación por metanol

A

Etanol
Bicarbonato y anticonvulsivos
Ácido fólico IV (oxidación de ácido fórmico)
Fomepizol (inh. calcohol deshidrogenasa, para la formación de AF)
HEMODIÁLISIS