toxicomanie Flashcards
Prévalance à vie consommation
− 90,3% (Canada), 93,7 % (Québec)
− H=F
à la baisse dans les 12 derniers mois (78 CAN, 84 QC)
Qc = + conso ROH que les autres provinces
drogues le plus souvent injectées
- cocaïne
- opioïdes (dilaudid > hydromorph contin > morphine > oxycodone)
- héroïne
- crack
- autres
v ou f
La présence de maladie mentale double le risque de souffrir d’alcoolisme et le risque est triplé lorsqu’il s’agit de drogues illégales.
v
on sait que tr. mentaux = + risques de TU mais ecq l’inverse est vrai
oui, TU = 3-4x plus de risque de dév un prob de santé mentale
pq dangerosité accrue dans un tr. mental concomittant à TU
- Suicide, auto-mutilations
*Homicide / agressions violentes
*crimes violents ou non mais juriciarisation + fréquente
Enjeux des troubles concomitants santé
mentale et toxicomanie
- complications medicales (ITSS, impact des subst, tr. cognitifs 2nd à toxicomanie)
- vulnérabilité sociale
- prob référence / accessibilité aux soins
- prob tx (suivi chaotique et mauvaise observance)
Comorbidités psychiatriques en ordre + de risque de dév TU
- TP antisociale
- TB1
- schizophrénie
- Tr. dépressif caractérisé
- Tr. anxieux
définition toxicomanie
- compulsion
- perte de contrôle
- émotions négatives
- craving
pas tant le concept de fun de la conso mais plus la compulsion pour éviter les émotions négatives
on emploi quel terme pour dire que l’usage commence à legit avoir des conséquences
mésusage
- conso faible risque
- usage à risque (pas encore conseq mais s’y expose)
- mésusage = usage problématique genre utiliser de la morphine prescrit dans un contexte de party
- TU (abus, dépendance)
Critères diagnostiques du DSM-5
Mode d’utilisation inadaptée d’une substance conduisant à:
o Alt fonctionnement
o Souffrance caractérisée par:
Au moins 2/11 critères
Sur une période de 12 mois
mais si qqun fait des OD à répétition et va mal, on est pas obligé d’attendre 12 mois avant de la dx et de le prendre en charge selon un TU
symptômes critères TU
- qté + / période + longue
- désir infructueux diminuer/contrôler
- chronophage (temps + dédié à usage)
- cravings
- empêche obligations importantes
- prob interpersonnels
- loisirs abandonnées
- dangers physiques n’empêchent pas (conduite en état ébriété)
- persistance malgré prob psy/physique
- tolérance
- sevrage
(grandes catégories = perte contrôle 1@4, impact social 5@7, impact sur la santé 8@9 et effet de la substance 10-11)
v ou f
abus de subst est mieux que dépendance
f
TU dès que t,as des conséq négatives p/r à l’usage donc ici both are as bad
Déterminants de la sévérité
- Trouble léger = 2-3 critères
- Trouble modéré 4-5 critères
- Trouble sévères > 6 critères
Rémission précoce
min 3 mois et < 12 mois (excepté craving qui dure)
Rémission prolongée
12 mois (excepté craving) avec environnement contrôlé
Troubles induits par les substances
- Delirium d’intoxication ou de sevrage
- TNC majeur
- Trouble amnésique (Wernicke Korsakoff)
- Trouble psychotique avec délire/ hallucination
- Trouble humeur
- TA
- Trouble sommeil
- Trouble sexuel
facteurs psycho étiologie TU
- tempérament / caractères
- comorbidités psy (TDAH ex)
facteurs bio étiologiques
- génétique (30-60% risque)
- expo prénatale
- ## effets subst sur cerveau
facteurs environnementaux étiologiques
- statut socio-économiques
- milieu vie
- accès subst, disponibilité
- coûts, taxes
- valeurs culturelles / religieuses
- peer pressure
- négligence, violence, abus
- contrôle parental
- législation
- épigénétique
v ou f
Les psychotropes ont un effet pharmacodynamique distinct au niveau du SNC mais ils ont tous un potentiel addictif et un effet commun au niveau du circuit de la récompense
rôle du stade développemental du lobe frontal avec TU
- mature et + exposé tôt = + risque (accru chez ado)
rôle circuit de la récompense
repère la conséquence inattendue et positive d’un comportement dans un contexte et génère un signal d’apprentissage pour inciter l’individu à répéter à l’avenir ce comportement.
par aire tegmentaire ventrale et noyau accumbens (renforçateur) surtout. rôle majeur de la dopamine
rôle ATV (aire tegmentaire ventrale)
reçoit de l’information de plusieurs autres régions du système limbique qui l’informent du niveau de satisfaction des besoins fondamentaux
rôle circuit noradrénergique
actions intéressantes pour l’individu sont repérées et renforcées
saillance
signalée par dopamine: importnce d’un événement ou cpt. + dopamine par drogue = renforçateur, motivation préférentielle au détriment des autres renforçateurs naturels (on recherche + conso plutôt que des loisirs qu’on aimait avant)
façon de prendre drogue (vitesse d’entrée) détermine son effet de renforcement
v ou f
après sevrage et réhab, cerveau revient idem à avant le TU
f
jamais pareil: réduction de la transmission dopaminergique et cortex préfrontal moins actif aux stimuli naturels et prise décision persistent (50% moins)
comment les fct exécutives sont-elles altérées à cause d’une réduction de l’activité dopaminergique
valeur incitative et motivationnelle augmentée pour la drogue
perte de contrôle
prise impulsive et compulsive
impulsivité
Ce trouble (réduction activité DA) peut avoir été présent comme facteur de vulnérabilité et est amplifié par la consommation
autres circuits contributifs que DA, ATV, NA
- hippocampe (mémorise expérience)
- amygdale (conditionnement, habitudes, valeur émotionnelle)
- cortez cingulaire antérieur (inhibition, conscience de soi)
- cortex orbito-frontal (cpt dirigé vers but)
- cortex préfrontal (fct exécutives, inhibition, opération cognitive complexe)
nT et neuropeptides impliqués
DA
NA
GABA
Glutamate
endorphines endogènes
- endocannabinoïdes (CB1)
- sérotonine
v ou f
après un essai seulement, la plupart des gens vont être addict
f
activation se fait chez tout le monde mais effet neurobio + effet de la subst + facteurs de vulnérabilité qui vont déterminer
(exposition répétée augmente la vulnérabilité biologique vers le TU)
Comment évaluer la consommation de substances?
- quoi
– Date de début
– Fréquence
– Quantité
– Mode de consommation
– Date de la dernière consommation
– ATCD complications de sevrage
– Thérapie antérieur - profil pharmaco, dossier médical
subst très sédatives
Héroïne & autres opiacés
Barbituriques
sédatifs
benzo
sédatifs mixtes
ROH
GHB
solvants
type drogue PCP, Kétamine, Datura
hallucinogènes
type drogue MDMA, nexus
stimulant mixte
stimulants
Cocaïne
Amphétamines Et ses dérivés Éphédrine
Caféine…
v ou f
benzo, ROH et GHB ont tous un sevrage similaire pcq ils agissent sur les même nT, ils diffèrent que par leur temps d’apparition
v
GHB > ROH > Benzo
équivalences 1 conso alcool
Bière (5% alcool): 341 ml ou 12 oz
Vin (12% alcool): 140 ml ou 5 oz
Vin fortifié (20 % alcool): 85ml ou 3 oz Fort (40% alcool): 43ml ou 1.5 oz
risques alcool selon conso hebdomadaire
0: meilleur sommeil/santé
1-2: évite conseq
3-6: + risque cancers (sein, côlon)
7: + risques cancers, mx coeur, AVC
>7: +++ risques cancers, mx coeur, AVC,
enceinte: rien n’est sans danger
allaitement: prudent de ne pas boire
on cherche quoi exam clinique ROH+
télangiectasie, angiome stellaire, tremblements, sudation, haleine
outils dépistage TUA ROH+
- CAGE-DETA
- AUDIT
- tests VGM, GGT, AST-ALT, Stétose hépatique
CAGE-DETA
- Déjà senti besoin de DIMINUER conso
- ENTOURAGE déjà fait des remarques?
- Déjà eu l’impression buviez TROP?
- Déjà eu besoin ROH matin pour vous sentir en forme?
v ou f
8% personnes hospit ont un TUA dont 20% auront sevrage
f
* Près de 20% des personnes hospitalisées présentent un trouble lié à l’usage d’alcool
* Environ 8% de ces patients présenteront des symptômes de sevrage d’alcool
Ex. CHUM 2016 :
– 2264 visites à l’urgence pour abus d’alcool
– 535 visites à l’urgence pour sevrage d’alcool
Effets recherchés Alcool
Diminution timidité
Désinhibition
relaxation/ sédation (insomnie)
intox alcool
léger: somnolent, nausée, étourdissement , ataxie, HTO
sévère: bradycardie, hypothermie, vomissements, perte conscience, dépression respiratoire
vitesse élimination alcool
0.015% / heure
facteurs favorisant intox alcool
nbre de consommation (13.5 GM = 1 cons.)
sexe
poids (tissus adipeux vs muscles)
maladie hépatique
effet de l’alcool sur nT
augmente activité GABA: anxiolytique, sédatif
inhibite rc NMDA + AMPA glutamate
active mGluR (inhibe libération glutamate)
donc sevrage = effet contraire de la sédation
personnes à risque de sevrage alcoolique
- ATCD complications sevrage (delirium tremens ou convulsions)
- sevrages répétés rapprochés
- comorbidités (infex, tr. électrolytiques)
- usage autres dépresseurs SNC
- longue durée expo ROH
- grande qté conso
- âge
CIWA-Ar
- Échelle standardisée et validée pour l’évaluation de la sévérité du sevrage d’alcool
- Permet une évaluation plus objective
- Permet de mieux ajuster le traitement (benzo)
stades du sevrage ROH
6@12h: Tremblements, nausées, céphalées, insomnie, anxiété, palpitations, hypertension et tachycardie
12@24h: Hallucinations visuelles, tactiles
ou auditives = 10-15% si pas tx
12@48h: convulsions = 5-10% si pas tx
48@96h: délirium tremens = 5% si pas tx
v ou f
convulsions en sevrage sont précurseurs de délirium tremens dans 30% des cas
V
* 5-15 % des patients en sevrage présenteront un épisode convulsif
* 50 % surviennent < 12-48 hres après le début du sevrage
* 95 % surviennent 8-72 hres après le début du sevrage
* Généralisées > partielles
* Isolées > salves
FDR = alcoolisation et effet de faciliation par sevrages répétés
Delirium tremens
Delirium de sevrage d’alcool le + sévère
arrive 48-72h après arrêt/réduction
* 10- 30% précédés de convulsions
* Durée: 3-5 jours
* Fin: sommeil terminal
complications du DT
– rhabdomyolyse et insuffisance rénale aiguë
– collapsus cardio-vasculaire
DÉCÈS: 1-20
tr. santé en lien avec alcool
- wernicke korsakoff (B1)
- impact foie
- neuropathie
- pancréatite
- chutes
- toxicité MO (anémie macrocytaire, thrombopénie)
- ulcère digestif
- cardiomyopathie
- risques tr. mentaux
- suicide (subst la + associée)
traitement offert pour le sevrage ROH
Benzodiazépines + Thiamine (prévient W-K)
– Diazépam, lorazepam, oxazepam
but = Enrayer les symptômes de sevrage ainsi que de prévenir les complications (convulsions / DT)
Traitements médicaux au soutien à l’abstinence ROH
Naltrexone (antagoniste opioïde)
Acamprosate (pro gaba + rc glu)
Anticonvulsivants (topiramate et gabapentin modulent GABA)
Disulfiram** (inhibe aldehyde déshydrogénase donc antabuse, donne mal au coeur)
GHB durée action
agit 10-30 min ap ingestion PO et dure 2-4h
action GHB
travers BHE, fixce rc GHB et GABA-B
- petite dose: stimule libération DA en activant rc GHB
- grandes doses: atténue libération DA en inhibant rc GABA-B
agoniste rc GHB et GABA-B = effet neuroinhibition
effets recherchés GHB
Euphorie
Désinhibition
Sédation/hypnotique
Stimulation sexuelle
intox GHB
légère: comme ROH
Somnolence
Nausées
Étourdissements, ataxie
HTO
Contractions utérines
sévère:
Bradycardie
Hypothermie
Vomissements
Perte de conscience
Dépression respiratoire
s. sevrage GHB
arrive + tôt que ROH: 1-6h
1@3h: Craving, diaphorèse profuse, tachycardie, irritabilité,
anxiété
5@48h: confusion, délirium, hallucinations auditives, visuelles et tactiles, perturbations autonomiques, perturbations motrices, rhabdomyolyse, délire grave
convulsion = moins de 10%
effet recherché benzo (xanax)
Aide au sommeil
Diminution de l’anxiété
Relaxation, sédation
Désinhibition
sevrage benzo
Tachycardie, tremblements, insomnie, anxiété, nausées, vomissement, agitation psychomotrice, hallucinations, confusion, convulsions
début 24h-7j
si convulsions: ap 24-72h
éviter complications ap prescription de benzo
- Éviter cesser brusque une prescription > 6 mois
- Éviter dans tx insomnie (max 4 sem)
& pas indiquées pour le maintien de l’abstinence à l’alcool. - pris = risque accru trauma, tr. cognitifs et décès.
Effets recherchés hallucinogènes
Euphorie
Insensibilité à la douleur
Sensation de flottement – effet dissociatif
Hallucinations extracorporelles, révélations mystiques
effets LSD vs mescaline (Peyote) vs psilocybine vs PCP durent cmb de temps
LSD 12h
Mescaline 8-10h, moins puissant que LSD
Psilocybine 5-6h (transfo en psilocine)
PCP: 7-46h
subst respo effet dissociatif
PCP, tableau ressemble schizo
Antagoniste des récepteurs N Methyl D Aspartate Anesthésiant (années 50)
Synthèse facile
Pureté variable
Demi-vie 7 - 46 heures
mécanisme action kétamine
Antagoniste récepteur NMDA qui agit en 2-10min post-inhalation et dure 20-60min
Effets recherchés Kétamine
Euphorie
Insensibilité à la douleur
Sensation de flottement
Hallucinations extracorporelles, révélations mystiques
Intoxication aux hallucinogènes/perturbateurs
Légère:
anxiété
confusion
panique
Hallucinations, confusion, amnésie
Sévère:
Psychose
fièvre
Agitation psychomotrice, rigidité muscu
Convulsions
Arythmie / décès
Intoxication à la kétamine
Légère:
Nausées, Vomissements
Tachycardie, hypertension artérielle
Vision embrouillée, nystagmus, mydriases
Confusion, amnésie, hallucinations
Sévère:
K-Hole: hallucinations intenses, incapacité de bouger
Agitation psychomotrice, rigidité musculaire
Convulsions, paralysie
Sédation prolongée, mort par dépression respiratoire
effet usage prolongé kétamine
Cystite ulcérative
Crampes abdominales
différence cocaïne et crack
même molécule, agit sur inhibition recapture sérotonine
crack = différente étape de fabrication, agit et dure aussi rapidement que coke injectée (agit 15-30 sec pendant 15-30min vs inhalée 2-3min dure 30-45min)
Effet recherché cocaïne
Euphorie
Augmentation concentration et vigilance
- suppression faim & fatigue
- sentiment puissance, confiance en soi
effets downside coke
- hypervigilence similaire à paranoïa
- psychose toxique possible
- impression d’avoir prob peau
- tics moteurs et mvmt brusques = signes d’intox
mécanisme amphétamines (speed, peanut, meth)
Augmentation de la relâche de NE et DA au niveau des neurones présynaptiques + diminution recapture DA
PO: 20-30min dure 4-12h
injecté: 30-60sec dure 4-12h
Effets recherchés amphétamines
Euphorie
Augmentation de l’énergie et de la vivacité d’esprit , confiance en soi
Suppression de la faim et appétit
Désir de communiquer, meilleure concentration
vitesse d’action methamphétamine selon administration
inhalée: 3-5 minutes
injectée: 7-30 secondes,
Intrarectale: 3-5 minutes
Ingérée: 20 à 30 min dure: 8 à 24h
Effets recherchés méthamphétamines
Augmentation de l’énergie et de la vivacité d’esprit , confiance en soi, désir de communiquer
Suppression de la faim et appétit
Désihinibition sexuelle amplifiant les impulsions sexuelles
effets négatifs meth
défigure
déchaussement des dents, ulcères cutanées, effet long terme sur la fonction érectile
mécanisme MDMA
Augmentation relâche de 5-HT, NE et DA
- PO: 30-90min dure 2-6h
Effet recherché MDMA
Euphorie
Amplification des émotions
Impression de sensualité et augmentation du besoin d’intimité
Accentuation et distorsion des perceptions sensorielles et du plaisir
Intoxication aux stimulants
Légère:
déshydratation
tension dans les mâchoires-grincement dents
rétention urinaire
hypertension artérielle
Agitation, anxiété, angoisse
Sévère:
Insuffisance rénale
Confusion, délire, paranoïa, psychose
AVC, infarctus, insuffisance cardiaque
arythmies cardiaques, collapsus CV
Intoxication au MDMA
Légère:
déshydratation
tension dans les mâchoires-grincement dents
rétention urinaire
hypertension artérielle
anxiété, angoisse
Sévère:
hyperthermie sévère
hémorragies gastro-intestinales
hépatites toxiques fulminantes
arythmies cardiaques, collapsus CV
sx et durée sevrage de stimulants, hallucinogènes
irritabilité, insomnie/hypersomnie, sx dépressifs, tr. concentration, démotivation
dure quelques jours à 2 sem mais pour meth, sx sevrage peuvent durer 2A
tx TU hallucinogènes ou stimulants
tx psycho (pas Rx), et tx les comorbidités psy, assurer safe space si idées suicidaires
Intoxication cannabis
Euphorie/apaisement
Altération du jugement
Retrait social/Anxiété
Conjonctives injectées
Augmentation de l’appétit
Tachycardie
Sécheresse bouche
Perturpations des perceptions
sevrage cannabis
- Irritabilité
- Anxiété/humeur dépressive
- Difficulté de sommeil
- Diminution de l’appétit
- Agitation.
- douleur abdominale, tremblements, sueurs, frissons ou maux de tête
cannabis et psychose chez sujet normal, vulnérable et risques schizophrénie
N: induitn sx psychotiques
vulnérable psychose: sx + intenses et augmente risque schizo surtout si précoce et fréquente
5-% de ceuz qui ont eu psychose toxique vont dév un trouble psychotique éventuellement
risque schizophrénie et cannabis
+ teneur THC = + risque
dose-dépendant
dépend des vulnérabilités à la psychose
tr. psychotiques surviennent 2-3A + tôt
tr. cognitifs entraînés par conso cannabis
attention
mémoire
vitesse tx info
conduite automobile
- évaluer teneur THC, mode conso pour éviter de tout fuck up
opioides naturels aka opiacés
Morphine
Codéine
opioides semi-synt
Hydromorphone
Oxycodone
Héroine
opioides synt
Mépéridine
Fentanyl
Méthadone
dilo, smack = quelle subst
héroïne aka opium
administraion héroïne
Injectée, début: 30-60 sec
Inhalée, début: 5 min
Fumée, début: 1à 2 minutes
durée = 4-6h
fentanyl
analgésique opioïde de synthèse chimiquement semblable à la morphine, mais de 50 à 100 fois plus puissant
carfentanil
nouvel agent 100x plus puisant que fentanyl (lui-même 100x plus puissant que morphine)
Effets recherchés opioïdes
- euphorie
- b-ê, satisfaction
- relax, sédation
- contrôle dlr
- sentiment abri, protégé, détaché
effets ne restent pas longtemps, risque OD+++
sevrage opioïdes
Rhinorrhée ou larmoiement
Tremblements
FC ++ au repos
Sensation de chaud/froid
Diaphorèse
Angoisse ou irritabilité
Piloérection
Agitation
Bâillements
Inconfort GI
Pupilles dilatées
Douleur osseuse, arthralgie
intox opioïdes
Respiration ralentie ou arrêtée
Inconsciente
Cyanose
Peau moite, froide
Étouffement ou ronflements
Myosis (pinpoint)
début sx sevrage opioïdes
24-48h
pas danger mais tlm inconfortable que vrm dur à résister
prévalence usage opioïde canada
− 12% des Canadiens ont consommé des opioïdes dans les 12 derniers mois
− De ces 12%, 3% ont déclaré en avoir fait un usage problématique
Lignes directrices nationales de la prise en charge du TUO (opioïdes)
- tx par agoniste opioïdes (TAO_
- réduction OD, conso illicite, risques VIH et hépatite C chez les UDIV
choix d’antogoniste opioïdes (TAO)
- buprénorphine/naloxome
- méthadone (ES, moins sécuritaire pcq opioïde en soi)
- morphine à libération prolongée (Kadian)
pq sevrage unique d’opioïdes = pas recommandé
− Risque de rechute très élevée
− Risque élevé d’utilisation de drogues non sécuritaire
− Risque élevé de surdose involontaire
buprénorphine vs méthadone
B: + sécuritaire, agoniste partiel rc µ, moins de risque de OD
M: agoniste complet rc µ, on le donne pour dlr chronique
mécanisme naloxone
Antagoniste des récepteurs opioïdes possédant une grande affinité
Début d’action rapide entre 2-4 min. par voie IN ou IM
Durée d’action brève de 30-90 min. (< durée d’action de la plupart des opioïdes)
v ou f
la présence de comorbidités peut justifier d’offrir une trousse de naloxone
v
* maladie psychiatrique (dont trouble du sommeil et dépression)
* âge avancé, déficit cognitif
* apnée du sommeil, maladie pulmonaire obstructive chronique
* insuffisance rénale ou hépatique
* Obésité
Traitement d’un TU à une substance en 2 phases
- Stabilisation:
* De l’intoxication aiguë
* Du syndrome de sevrage
* Des sx psychiatriques reliés - Réadaptation:
* Interventions psychosociales
* +/- pharmacothérapie
tx TU à l’étape de l’intox
tx de soutien
naloxone si opioïde
flumazenil si benzo
tx TU au stade de sevrage
tx soutien
TAO si opioïdes
Benzo si ROH
TRN si nicotine (remplacement)
tx TU entre phase abstinence et rechute
suivi médical, thérapies
opioïdes: TAO
ROH: naltrexone, difulfiram, acamprosate
Nicotine: bupropion, varenicline, TRN
approches thérapeutiques
- entretien motivationnel lié au stade de changement, surtout si auto-réflexion
- TCC (si on a accès au cognitif)
- prévention de la rechute
- gestion des contingences
- 12 étapes (AA, NA, CA, AL-Anon) = groupes de soutien anonymes
- familiale
Précontemplation:
ne considère pas qu’il a un prob, ne pense pas au changement
Contemplation:
Conscient d’avoir un problème et souhaiterait éventuellement un
changement
préparation:
Conscient d’avoir un problème et se prépare/débute ce changement
Action:
Changement de style de vie/comportement
stades de changement
- précontemplation
- contemplation
- préparation
- action
- maintien
Origines de la réduction de méfaits
Conceptualisation en lien avec l’épidémie de VIH/sida chez UDIV
Évolution des concepts et pratiques: de la répression et tolérance zéro vers la primauté de la santé et de la qualité de vie des usagers par prévention/ intervention à bas seuil d’exigences
pionniers de la réduction des méfaits
Pays-Bas, Royaume-Uni, Suisse, Allemagne
