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Psychiatrie > toxicomanie > Flashcards

toxicomanie Flashcards

1
Q

Prévalance à vie consommation

A

− 90,3% (Canada), 93,7 % (Québec)
− H=F

à la baisse dans les 12 derniers mois (78 CAN, 84 QC)

Qc = + conso ROH que les autres provinces

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2
Q

drogues le plus souvent injectées

A
  1. cocaïne
  2. opioïdes (dilaudid > hydromorph contin > morphine > oxycodone)
  3. héroïne
  4. crack
  5. autres
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3
Q

v ou f
La présence de maladie mentale double le risque de souffrir d’alcoolisme et le risque est triplé lorsqu’il s’agit de drogues illégales.

A

v

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4
Q

on sait que tr. mentaux = + risques de TU mais ecq l’inverse est vrai

A

oui, TU = 3-4x plus de risque de dév un prob de santé mentale

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5
Q

pq dangerosité accrue dans un tr. mental concomittant à TU

A
  • Suicide, auto-mutilations
    *Homicide / agressions violentes
    *crimes violents ou non mais juriciarisation + fréquente
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6
Q

Enjeux des troubles concomitants santé
mentale et toxicomanie

A
  1. complications medicales (ITSS, impact des subst, tr. cognitifs 2nd à toxicomanie)
  2. vulnérabilité sociale
  3. prob référence / accessibilité aux soins
  4. prob tx (suivi chaotique et mauvaise observance)
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7
Q

Comorbidités psychiatriques en ordre + de risque de dév TU

A
  1. TP antisociale
  2. TB1
  3. schizophrénie
  4. Tr. dépressif caractérisé
  5. Tr. anxieux
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8
Q

définition toxicomanie

A
  • compulsion
  • perte de contrôle
  • émotions négatives
  • craving
    pas tant le concept de fun de la conso mais plus la compulsion pour éviter les émotions négatives
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9
Q

on emploi quel terme pour dire que l’usage commence à legit avoir des conséquences

A

mésusage

  1. conso faible risque
  2. usage à risque (pas encore conseq mais s’y expose)
  3. mésusage = usage problématique genre utiliser de la morphine prescrit dans un contexte de party
  4. TU (abus, dépendance)
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10
Q

Critères diagnostiques du DSM-5

A

Mode d’utilisation inadaptée d’une substance conduisant à:
o Alt fonctionnement
o Souffrance caractérisée par:
Au moins 2/11 critères
Sur une période de 12 mois

mais si qqun fait des OD à répétition et va mal, on est pas obligé d’attendre 12 mois avant de la dx et de le prendre en charge selon un TU

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11
Q

symptômes critères TU

A
  1. qté + / période + longue
  2. désir infructueux diminuer/contrôler
  3. chronophage (temps + dédié à usage)
  4. cravings
  5. empêche obligations importantes
  6. prob interpersonnels
  7. loisirs abandonnées
  8. dangers physiques n’empêchent pas (conduite en état ébriété)
  9. persistance malgré prob psy/physique
  10. tolérance
  11. sevrage

(grandes catégories = perte contrôle 1@4, impact social 5@7, impact sur la santé 8@9 et effet de la substance 10-11)

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12
Q

v ou f
abus de subst est mieux que dépendance

A

f
TU dès que t,as des conséq négatives p/r à l’usage donc ici both are as bad

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13
Q

Déterminants de la sévérité

A
  • Trouble léger = 2-3 critères
  • Trouble modéré 4-5 critères
  • Trouble sévères > 6 critères
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14
Q

Rémission précoce

A

min 3 mois et < 12 mois (excepté craving qui dure)

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15
Q

Rémission prolongée

A

12 mois (excepté craving) avec environnement contrôlé

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16
Q

Troubles induits par les substances

A
  • Delirium d’intoxication ou de sevrage
  • TNC majeur
  • Trouble amnésique (Wernicke Korsakoff)
  • Trouble psychotique avec délire/ hallucination
  • Trouble humeur
  • TA
  • Trouble sommeil
  • Trouble sexuel
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17
Q

facteurs psycho étiologie TU

A
  • tempérament / caractères
  • comorbidités psy (TDAH ex)
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18
Q

facteurs bio étiologiques

A
  • génétique (30-60% risque)
  • expo prénatale
  • ## effets subst sur cerveau
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19
Q

facteurs environnementaux étiologiques

A
  • statut socio-économiques
  • milieu vie
  • accès subst, disponibilité
  • coûts, taxes
  • valeurs culturelles / religieuses
  • peer pressure
  • négligence, violence, abus
  • contrôle parental
  • législation
  • épigénétique
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20
Q

v ou f

A

Les psychotropes ont un effet pharmacodynamique distinct au niveau du SNC mais ils ont tous un potentiel addictif et un effet commun au niveau du circuit de la récompense

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21
Q

rôle du stade développemental du lobe frontal avec TU

A
  • mature et + exposé tôt = + risque (accru chez ado)
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22
Q

rôle circuit de la récompense

A

repère la conséquence inattendue et positive d’un comportement dans un contexte et génère un signal d’apprentissage pour inciter l’individu à répéter à l’avenir ce comportement.

par aire tegmentaire ventrale et noyau accumbens (renforçateur) surtout. rôle majeur de la dopamine

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23
Q

rôle ATV (aire tegmentaire ventrale)

A

reçoit de l’information de plusieurs autres régions du système limbique qui l’informent du niveau de satisfaction des besoins fondamentaux

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24
Q

rôle circuit noradrénergique

A

actions intéressantes pour l’individu sont repérées et renforcées

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25
Q

saillance

A

signalée par dopamine: importnce d’un événement ou cpt. + dopamine par drogue = renforçateur, motivation préférentielle au détriment des autres renforçateurs naturels (on recherche + conso plutôt que des loisirs qu’on aimait avant)

façon de prendre drogue (vitesse d’entrée) détermine son effet de renforcement

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26
Q

v ou f
après sevrage et réhab, cerveau revient idem à avant le TU

A

f
jamais pareil: réduction de la transmission dopaminergique et cortex préfrontal moins actif aux stimuli naturels et prise décision persistent (50% moins)

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27
Q

comment les fct exécutives sont-elles altérées à cause d’une réduction de l’activité dopaminergique

A

 valeur incitative et motivationnelle augmentée pour la drogue
 perte de contrôle
 prise impulsive et compulsive
 impulsivité
Ce trouble (réduction activité DA) peut avoir été présent comme facteur de vulnérabilité et est amplifié par la consommation

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28
Q

autres circuits contributifs que DA, ATV, NA

A
  • hippocampe (mémorise expérience)
  • amygdale (conditionnement, habitudes, valeur émotionnelle)
  • cortez cingulaire antérieur (inhibition, conscience de soi)
  • cortex orbito-frontal (cpt dirigé vers but)
  • cortex préfrontal (fct exécutives, inhibition, opération cognitive complexe)
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29
Q

nT et neuropeptides impliqués

A

DA
NA
GABA
Glutamate
endorphines endogènes
- endocannabinoïdes (CB1)
- sérotonine

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30
Q

v ou f
après un essai seulement, la plupart des gens vont être addict

A

f
activation se fait chez tout le monde mais effet neurobio + effet de la subst + facteurs de vulnérabilité qui vont déterminer

(exposition répétée augmente la vulnérabilité biologique vers le TU)

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31
Q

Comment évaluer la consommation de substances?

A
  • quoi
    – Date de début
    – Fréquence
    – Quantité
    – Mode de consommation
    – Date de la dernière consommation
    – ATCD complications de sevrage
    – Thérapie antérieur
  • profil pharmaco, dossier médical
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32
Q

subst très sédatives

A

Héroïne & autres opiacés
Barbituriques

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33
Q

sédatifs

A

benzo

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34
Q

sédatifs mixtes

A

ROH
GHB
solvants

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35
Q

type drogue PCP, Kétamine, Datura

A

hallucinogènes

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36
Q

type drogue MDMA, nexus

A

stimulant mixte

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37
Q

stimulants

A

Cocaïne
Amphétamines Et ses dérivés Éphédrine
Caféine…

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38
Q

v ou f
benzo, ROH et GHB ont tous un sevrage similaire pcq ils agissent sur les même nT, ils diffèrent que par leur temps d’apparition

A

v
GHB > ROH > Benzo

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39
Q

équivalences 1 conso alcool

A

Bière (5% alcool): 341 ml ou 12 oz
Vin (12% alcool): 140 ml ou 5 oz
Vin fortifié (20 % alcool): 85ml ou 3 oz Fort (40% alcool): 43ml ou 1.5 oz

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40
Q

risques alcool selon conso hebdomadaire

A

0: meilleur sommeil/santé
1-2: évite conseq
3-6: + risque cancers (sein, côlon)
7: + risques cancers, mx coeur, AVC
>7: +++ risques cancers, mx coeur, AVC,

enceinte: rien n’est sans danger
allaitement: prudent de ne pas boire

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41
Q

on cherche quoi exam clinique ROH+

A

télangiectasie, angiome stellaire, tremblements, sudation, haleine

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42
Q

outils dépistage TUA ROH+

A
  • CAGE-DETA
  • AUDIT
  • tests VGM, GGT, AST-ALT, Stétose hépatique
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43
Q

CAGE-DETA

A
  1. Déjà senti besoin de DIMINUER conso
  2. ENTOURAGE déjà fait des remarques?
  3. Déjà eu l’impression buviez TROP?
  4. Déjà eu besoin ROH matin pour vous sentir en forme?
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44
Q

v ou f
8% personnes hospit ont un TUA dont 20% auront sevrage

A

f
* Près de 20% des personnes hospitalisées présentent un trouble lié à l’usage d’alcool
* Environ 8% de ces patients présenteront des symptômes de sevrage d’alcool

Ex. CHUM 2016 :
– 2264 visites à l’urgence pour abus d’alcool
– 535 visites à l’urgence pour sevrage d’alcool

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45
Q

Effets recherchés Alcool

A

 Diminution timidité
 Désinhibition
 relaxation/ sédation (insomnie)

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46
Q

intox alcool

A

léger: somnolent, nausée, étourdissement , ataxie, HTO

sévère: bradycardie, hypothermie, vomissements, perte conscience, dépression respiratoire

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47
Q

vitesse élimination alcool

A

0.015% / heure

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48
Q

facteurs favorisant intox alcool

A

nbre de consommation (13.5 GM = 1 cons.)
sexe
poids (tissus adipeux vs muscles)
maladie hépatique

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49
Q

effet de l’alcool sur nT

A

augmente activité GABA: anxiolytique, sédatif
inhibite rc NMDA + AMPA glutamate
active mGluR (inhibe libération glutamate)

donc sevrage = effet contraire de la sédation

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50
Q

personnes à risque de sevrage alcoolique

A
  • ATCD complications sevrage (delirium tremens ou convulsions)
  • sevrages répétés rapprochés
  • comorbidités (infex, tr. électrolytiques)
  • usage autres dépresseurs SNC
  • longue durée expo ROH
  • grande qté conso
  • âge
51
Q

CIWA-Ar

A
  • Échelle standardisée et validée pour l’évaluation de la sévérité du sevrage d’alcool
  • Permet une évaluation plus objective
  • Permet de mieux ajuster le traitement (benzo)
52
Q

stades du sevrage ROH

A

6@12h: Tremblements, nausées, céphalées, insomnie, anxiété, palpitations, hypertension et tachycardie

12@24h: Hallucinations visuelles, tactiles
ou auditives = 10-15% si pas tx

12@48h: convulsions = 5-10% si pas tx

48@96h: délirium tremens = 5% si pas tx

53
Q

v ou f
convulsions en sevrage sont précurseurs de délirium tremens dans 30% des cas

A

V
* 5-15 % des patients en sevrage présenteront un épisode convulsif
* 50 % surviennent < 12-48 hres après le début du sevrage
* 95 % surviennent 8-72 hres après le début du sevrage
* Généralisées > partielles
* Isolées > salves

FDR = alcoolisation et effet de faciliation par sevrages répétés

54
Q

Delirium tremens

A

Delirium de sevrage d’alcool le + sévère
arrive 48-72h après arrêt/réduction
* 10- 30% précédés de convulsions
* Durée: 3-5 jours
* Fin: sommeil terminal

55
Q

complications du DT

A

– rhabdomyolyse et insuffisance rénale aiguë
– collapsus cardio-vasculaire

DÉCÈS: 1-20

56
Q

tr. santé en lien avec alcool

A
  • wernicke korsakoff (B1)
  • impact foie
  • neuropathie
  • pancréatite
  • chutes
  • toxicité MO (anémie macrocytaire, thrombopénie)
  • ulcère digestif
  • cardiomyopathie
    • risques tr. mentaux
  • suicide (subst la + associée)
57
Q

traitement offert pour le sevrage ROH

A

Benzodiazépines + Thiamine (prévient W-K)
– Diazépam, lorazepam, oxazepam

but = Enrayer les symptômes de sevrage ainsi que de prévenir les complications (convulsions / DT)

58
Q

Traitements médicaux au soutien à l’abstinence ROH

A

 Naltrexone (antagoniste opioïde)
 Acamprosate (pro gaba + rc glu)
 Anticonvulsivants (topiramate et gabapentin modulent GABA)
 Disulfiram** (inhibe aldehyde déshydrogénase donc antabuse, donne mal au coeur)

59
Q

GHB durée action

A

agit 10-30 min ap ingestion PO et dure 2-4h

60
Q

action GHB

A

travers BHE, fixce rc GHB et GABA-B
- petite dose: stimule libération DA en activant rc GHB

  • grandes doses: atténue libération DA en inhibant rc GABA-B

agoniste rc GHB et GABA-B = effet neuroinhibition

61
Q

effets recherchés GHB

A

 Euphorie
 Désinhibition
 Sédation/hypnotique
 Stimulation sexuelle

62
Q

intox GHB

A

légère: comme ROH
 Somnolence
 Nausées
 Étourdissements, ataxie
 HTO
 Contractions utérines

sévère:
 Bradycardie
 Hypothermie
 Vomissements
 Perte de conscience
 Dépression respiratoire

63
Q

s. sevrage GHB

A

arrive + tôt que ROH: 1-6h
1@3h: Craving, diaphorèse profuse, tachycardie, irritabilité,
anxiété

5@48h: confusion, délirium, hallucinations auditives, visuelles et tactiles, perturbations autonomiques, perturbations motrices, rhabdomyolyse, délire grave

convulsion = moins de 10%

64
Q

effet recherché benzo (xanax)

A

Aide au sommeil
Diminution de l’anxiété
Relaxation, sédation
Désinhibition

65
Q

sevrage benzo

A

Tachycardie, tremblements, insomnie, anxiété, nausées, vomissement, agitation psychomotrice, hallucinations, confusion, convulsions

début 24h-7j

si convulsions: ap 24-72h

66
Q

éviter complications ap prescription de benzo

A
  • Éviter cesser brusque une prescription > 6 mois
  • Éviter dans tx insomnie (max 4 sem)
    & pas indiquées pour le maintien de l’abstinence à l’alcool.
  • pris = risque accru trauma, tr. cognitifs et décès.
67
Q

Effets recherchés hallucinogènes

A

 Euphorie
 Insensibilité à la douleur
 Sensation de flottement – effet dissociatif
 Hallucinations extracorporelles, révélations mystiques

68
Q

effets LSD vs mescaline (Peyote) vs psilocybine vs PCP durent cmb de temps

A

LSD 12h
Mescaline 8-10h, moins puissant que LSD
Psilocybine 5-6h (transfo en psilocine)
PCP: 7-46h

69
Q

subst respo effet dissociatif

A

PCP, tableau ressemble schizo
Antagoniste des récepteurs N Methyl D Aspartate Anesthésiant (années 50)
Synthèse facile
Pureté variable
Demi-vie 7 - 46 heures

70
Q

mécanisme action kétamine

A

Antagoniste récepteur NMDA qui agit en 2-10min post-inhalation et dure 20-60min

71
Q

Effets recherchés Kétamine

A

 Euphorie
 Insensibilité à la douleur
 Sensation de flottement
 Hallucinations extracorporelles, révélations mystiques

72
Q

Intoxication aux hallucinogènes/perturbateurs

A

Légère:
 anxiété
 confusion
 panique
 Hallucinations, confusion, amnésie

Sévère:
 Psychose
 fièvre
 Agitation psychomotrice, rigidité muscu
 Convulsions
 Arythmie / décès

73
Q

Intoxication à la kétamine

A

Légère:
 Nausées, Vomissements
 Tachycardie, hypertension artérielle
 Vision embrouillée, nystagmus, mydriases
 Confusion, amnésie, hallucinations

Sévère:
 K-Hole: hallucinations intenses, incapacité de bouger
 Agitation psychomotrice, rigidité musculaire
 Convulsions, paralysie
 Sédation prolongée, mort par dépression respiratoire

74
Q

effet usage prolongé kétamine

A

Cystite ulcérative
Crampes abdominales

75
Q

différence cocaïne et crack

A

même molécule, agit sur inhibition recapture sérotonine

crack = différente étape de fabrication, agit et dure aussi rapidement que coke injectée (agit 15-30 sec pendant 15-30min vs inhalée 2-3min dure 30-45min)

76
Q

Effet recherché cocaïne

A

 Euphorie
 Augmentation concentration et vigilance
- suppression faim & fatigue
- sentiment puissance, confiance en soi

77
Q

effets downside coke

A
  • hypervigilence similaire à paranoïa
  • psychose toxique possible
  • impression d’avoir prob peau
  • tics moteurs et mvmt brusques = signes d’intox
78
Q

mécanisme amphétamines (speed, peanut, meth)

A

Augmentation de la relâche de NE et DA au niveau des neurones présynaptiques + diminution recapture DA

PO: 20-30min dure 4-12h
injecté: 30-60sec dure 4-12h

79
Q

Effets recherchés amphétamines

A

 Euphorie
 Augmentation de l’énergie et de la vivacité d’esprit , confiance en soi
 Suppression de la faim et appétit
 Désir de communiquer, meilleure concentration

80
Q

vitesse d’action methamphétamine selon administration

A

 inhalée: 3-5 minutes
 injectée: 7-30 secondes,
 Intrarectale: 3-5 minutes
 Ingérée: 20 à 30 min dure: 8 à 24h

81
Q

Effets recherchés méthamphétamines

A

Augmentation de l’énergie et de la vivacité d’esprit , confiance en soi, désir de communiquer
 Suppression de la faim et appétit
 Désihinibition sexuelle amplifiant les impulsions sexuelles

82
Q

effets négatifs meth

A

défigure
déchaussement des dents, ulcères cutanées, effet long terme sur la fonction érectile

83
Q

mécanisme MDMA

A

Augmentation relâche de 5-HT, NE et DA
- PO: 30-90min dure 2-6h

84
Q

Effet recherché MDMA

A

 Euphorie
 Amplification des émotions
 Impression de sensualité et augmentation du besoin d’intimité
 Accentuation et distorsion des perceptions sensorielles et du plaisir

85
Q

Intoxication aux stimulants

A

Légère:
déshydratation
tension dans les mâchoires-grincement dents
rétention urinaire
hypertension artérielle
Agitation, anxiété, angoisse

Sévère:
Insuffisance rénale
Confusion, délire, paranoïa, psychose
AVC, infarctus, insuffisance cardiaque
arythmies cardiaques, collapsus CV

86
Q

Intoxication au MDMA

A

Légère:
déshydratation
tension dans les mâchoires-grincement dents
rétention urinaire
hypertension artérielle
anxiété, angoisse

Sévère:
hyperthermie sévère
hémorragies gastro-intestinales
hépatites toxiques fulminantes
arythmies cardiaques, collapsus CV

87
Q

sx et durée sevrage de stimulants, hallucinogènes

A

irritabilité, insomnie/hypersomnie, sx dépressifs, tr. concentration, démotivation

dure quelques jours à 2 sem mais pour meth, sx sevrage peuvent durer 2A

88
Q

tx TU hallucinogènes ou stimulants

A

tx psycho (pas Rx), et tx les comorbidités psy, assurer safe space si idées suicidaires

89
Q

Intoxication cannabis

A

Euphorie/apaisement
Altération du jugement
Retrait social/Anxiété
Conjonctives injectées
Augmentation de l’appétit
Tachycardie
Sécheresse bouche
Perturpations des perceptions

90
Q

sevrage cannabis

A
  • Irritabilité
  • Anxiété/humeur dépressive
  • Difficulté de sommeil
  • Diminution de l’appétit
  • Agitation.
  • douleur abdominale, tremblements, sueurs, frissons ou maux de tête
91
Q

cannabis et psychose chez sujet normal, vulnérable et risques schizophrénie

A

N: induitn sx psychotiques
vulnérable psychose: sx + intenses et augmente risque schizo surtout si précoce et fréquente

5-% de ceuz qui ont eu psychose toxique vont dév un trouble psychotique éventuellement

92
Q

risque schizophrénie et cannabis

A

+ teneur THC = + risque
dose-dépendant
dépend des vulnérabilités à la psychose

tr. psychotiques surviennent 2-3A + tôt

93
Q

tr. cognitifs entraînés par conso cannabis

A

attention
mémoire
vitesse tx info
conduite automobile

  • évaluer teneur THC, mode conso pour éviter de tout fuck up
94
Q

opioides naturels aka opiacés

A

Morphine
Codéine

95
Q

opioides semi-synt

A

Hydromorphone
Oxycodone
Héroine

96
Q

opioides synt

A

Mépéridine
Fentanyl
Méthadone

97
Q

dilo, smack = quelle subst

A

héroïne aka opium

98
Q

administraion héroïne

A

Injectée, début: 30-60 sec
Inhalée, début: 5 min
Fumée, début: 1à 2 minutes

durée = 4-6h

99
Q

fentanyl

A

analgésique opioïde de synthèse chimiquement semblable à la morphine, mais de 50 à 100 fois plus puissant

100
Q

carfentanil

A

nouvel agent 100x plus puisant que fentanyl (lui-même 100x plus puissant que morphine)

101
Q

Effets recherchés opioïdes

A
  • euphorie
  • b-ê, satisfaction
  • relax, sédation
  • contrôle dlr
  • sentiment abri, protégé, détaché

effets ne restent pas longtemps, risque OD+++

102
Q

sevrage opioïdes

A

Rhinorrhée ou larmoiement
Tremblements
FC ++ au repos
Sensation de chaud/froid
Diaphorèse
Angoisse ou irritabilité
Piloérection
Agitation
Bâillements
Inconfort GI
Pupilles dilatées
Douleur osseuse, arthralgie

103
Q

intox opioïdes

A

Respiration ralentie ou arrêtée
Inconsciente
Cyanose
Peau moite, froide
Étouffement ou ronflements
Myosis (pinpoint)

104
Q

début sx sevrage opioïdes

A

24-48h
pas danger mais tlm inconfortable que vrm dur à résister

105
Q

prévalence usage opioïde canada

A

− 12% des Canadiens ont consommé des opioïdes dans les 12 derniers mois
− De ces 12%, 3% ont déclaré en avoir fait un usage problématique

106
Q

Lignes directrices nationales de la prise en charge du TUO (opioïdes)

A
  • tx par agoniste opioïdes (TAO_
  • réduction OD, conso illicite, risques VIH et hépatite C chez les UDIV
107
Q

choix d’antogoniste opioïdes (TAO)

A
  1. buprénorphine/naloxome
  2. méthadone (ES, moins sécuritaire pcq opioïde en soi)
  3. morphine à libération prolongée (Kadian)
108
Q

pq sevrage unique d’opioïdes = pas recommandé

A

− Risque de rechute très élevée
− Risque élevé d’utilisation de drogues non sécuritaire
− Risque élevé de surdose involontaire

109
Q

buprénorphine vs méthadone

A

B: + sécuritaire, agoniste partiel rc µ, moins de risque de OD

M: agoniste complet rc µ, on le donne pour dlr chronique

110
Q

mécanisme naloxone

A

Antagoniste des récepteurs opioïdes possédant une grande affinité

Début d’action rapide entre 2-4 min. par voie IN ou IM

Durée d’action brève de 30-90 min. (< durée d’action de la plupart des opioïdes)

111
Q

v ou f
la présence de comorbidités peut justifier d’offrir une trousse de naloxone

A

v
* maladie psychiatrique (dont trouble du sommeil et dépression)
* âge avancé, déficit cognitif
* apnée du sommeil, maladie pulmonaire obstructive chronique
* insuffisance rénale ou hépatique
* Obésité

112
Q

Traitement d’un TU à une substance en 2 phases

A
  1. Stabilisation:
    * De l’intoxication aiguë
    * Du syndrome de sevrage
    * Des sx psychiatriques reliés
  2. Réadaptation:
    * Interventions psychosociales
    * +/- pharmacothérapie
113
Q

tx TU à l’étape de l’intox

A

tx de soutien
naloxone si opioïde
flumazenil si benzo

114
Q

tx TU au stade de sevrage

A

tx soutien
TAO si opioïdes
Benzo si ROH
TRN si nicotine (remplacement)

115
Q

tx TU entre phase abstinence et rechute

A

suivi médical, thérapies
opioïdes: TAO
ROH: naltrexone, difulfiram, acamprosate
Nicotine: bupropion, varenicline, TRN

116
Q

approches thérapeutiques

A
  • entretien motivationnel lié au stade de changement, surtout si auto-réflexion
  • TCC (si on a accès au cognitif)
  • prévention de la rechute
  • gestion des contingences
  • 12 étapes (AA, NA, CA, AL-Anon) = groupes de soutien anonymes
  • familiale
117
Q

Précontemplation:

A

ne considère pas qu’il a un prob, ne pense pas au changement

118
Q

Contemplation:

A

Conscient d’avoir un problème et souhaiterait éventuellement un
changement

119
Q

préparation:

A

Conscient d’avoir un problème et se prépare/débute ce changement

120
Q

Action:

A

Changement de style de vie/comportement

121
Q

stades de changement

A
  • précontemplation
  • contemplation
  • préparation
  • action
  • maintien
122
Q

Origines de la réduction de méfaits

A

Conceptualisation en lien avec l’épidémie de VIH/sida chez UDIV

Évolution des concepts et pratiques: de la répression et tolérance zéro vers la primauté de la santé et de la qualité de vie des usagers par prévention/ intervention à bas seuil d’exigences

123
Q

pionniers de la réduction des méfaits

A

Pays-Bas, Royaume-Uni, Suisse, Allemagne

Psychiatrie (6 decks)

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