Pharmacologie 1 Flashcards
4 voies de transmission dopaminergique
- nigrostriée (mvmt)
- mésolimbique (pensée, émotions, perceptions)
- mésocorticale (comportement, cognition)
- tubéro-infundibulaire (prolactinémie)
voie respo de l’importance qu’on donne à un stimuli
mésolimbique
v ou f
dopamine inversement proportionnel à prolactine
v
si moins de dopamine, plus de prolactine
antipsychotiques ciblent quel nT
dopamine. ce sont des anti-dopaminergiques, on voit réduire les sx positifs créés par un surplus de dopamine dans la voie mésolimbique pcq ce sont ceux qui sont le plus anxiogène et dérangeant
haloperidol, stelazine, loxapine sont des antipsychotiques typiques ou atypiques
typiques, vieux
v ou f
les sx le plus en liens avec le pronostic d’une schizophrénie sont les sx négatifs
v
pcq ce sont eux qui occasionnent le dysfonctionnement à l’école, au travail…
mais on traite pour sx positifs pcq eux qui dérange le plus le patient
indications Antipsychotiques typiques
- Troubles psychotiques – schizophrénie
- Agitationsévère
- Autrestroublesmentauxréfractaires
action d’un antipsychotique typique
- Blocage des récepteurs dopaminergiques a/n des quatre voies
dopaminergiques (mésolimbique surtout pour avoir effet thérapeutique sur hallucinations, souffrance et anxiété mais agit aussi sur nigrostrié, mésocorticale et tubéro-infundibulaire)
ES Antipsychotiques typiques
aggrave sx négatifs déjà présents en altérant voie mésocorticale:
- alogie, avolition, affect plat, retrait social
Prolactémie augmente en altérant voie tubéro-infundibulaire:
- tr. sexuels, tr. menstruels, infertilité, ostéoporose
troubles mvmts en altérant voie nigrostriée
- Sx extra-pyramidaux (SEP), dyskinésie tardive
voies respo des sx négatifs et positifs dans la schizophrénie
sx positifs: voie mésolimbique: dopamine augmentée donc hypervigilence aux stimluli, hallucinations et idées délirantes
sx négatif: voie mésocorticale: dopamine diminuée, voie sous-performante donc diff d’organiser pensées, de s’exprimer, initiative et motivation
Symptômes extra-pyramidaux (SEP) causés par Antipsychotiques typiques comme l’haloperidol
- Akathisie (fébrilité inconfort musculaire donc besoin de bouger sans cesse)
- Parkinsonisme (rigidité, tremblement, bradykinésie)
- Dystonie (Jeune patient 1e exposition sont à risque!!)
Dyskinésie tardive causée par antipsychotiques typiques
- Hypersensibilité des récepteurs causée par leur blocage chronique
- Trouble du mouvement choréiforme et involontaire (langue et bouche surtout)
indications antipsychotiques atypiques
- Schizophrénie
- Trouble bipolaire
- Trouble de comportements dans TNC majeur
- Dépression majeure psychotique ou réfractaire
- Psychose chez Parkinson
- Troubles anxieux sévères ou réfractaires
- Trouble obsessionnel-compulsif sévère ou réfractaire
- Syndrome Gille-de-la-Tourette, tics
- Troubles du comportement: automutilation, agressivité, impulsivité
effet final antipsychotique atypique
Transmission de dopamine diminue dans voie mésolimbique donc effet thérapeutique. (pcq dans cette voie, antagonisme dopamine > antagonisme sérotonine, on bloque plus la dopa)
Transmission de dopamine augmente dans voies mésocorticale, nigrostriée et tubéro-infundibulaire donc diminution ES (pcq dans cette voie antagonisme sérotonine > antagonisme dopamine, on bloque moins la dopa)
avantages antipsychotiques atypiques VS typiques
atypiques:
1. à faible dose, moins de sx extrapyramidaux (mais pas à dose élevée)
2. améliore sx négatifs et déficits cognitifs
2. BAD SIDE = augmente + la prolactinémie
antipsychotique atypique reconnu pour boost la prolactinémie
rispéridone
ES antipsychotiques atypiques
- Sédation
- Effets anticholinergiques
- Effets cardiovasculaires (augmente le QT & HTO)
- Agranulocytose !!!
- Troubles métaboliques (typiques d’en causaient pas)
Tx Syndrome neuroleptique malin
- Cesser antipsychotique
- Tx de support (hydratation, diminuer T˚)
- Soins intensifs (urgence médicale)
- Bromocriptine, dantrolène (exceptions…)
ES métaboliques AP atypiques
- gain pondéral
- diabète
- cholestérol et TG augmentent
AP reconnu pour causer ES agranulocytose
Clozapine surtout
besoin de faire suivi de FSC répétées (donc complique la compliance du patient, besoin qu’il soit rendu loin dans la mx pour lui proposer ça)
antipsychotiques atypiques
risperidone, quetiapine, olanzapine et clozapine
v ou f,
les antidépresseurs tricycliques sont utilisés en première ligne dans certaines situations
(amitryptyline, amines tertiaires ou secondaires, tétracyclines, doxepine…)
F
bcp d’ES (déjà 2x en 1 journée = danger)
Syndrome neuroleptique malin
urgence médicale physique en psychiatrie
causée par prise AP en trop grande qté en même temps
- Dysautonomie: hyperthermie, TA et pouls variables
- État mental perturbé: conscience fluctuante, confusion
- Trouble du mouvement: rigidité
- CK augmenté, leucocytose
pq Olanzapine: retiré de la 1ère ligne du tx de la schizophérnie dans certainsguides de pratiques
effets métaboliques trop importants
1ère ligne tx schizophrénie
antipsychotiques atypiques ou typiques
* Personnaliser le choix selon tableau clinique général
* Profil du patient, profil de la maladie
& Dosages inférieurs pour les premiers épisodes psychotiques et chez âge avancé
période d’essai d’un tx de 1ere ligne pour schizo
4-6 sem ou 8 si réponse partielle, à partir de là tu peux confirmer que fonctionne ou non en prenant en compte l’observance, réévaluer le dx
si échec: on essai un nouveau AP typique/atypique
si 2 échecs: clozapine
durée tx schizophrénie
1 épisode: 18 mois
2 épisodes aigus +: 2-5 ans
v ou f
prise en charge de la schizophrénie comporte peu de thérapie autre que pharmaco
f
besoin de multidisciplinarité, tx psychothérapeutique et psychosocial combiné à pharmaco précoce = best pour limiter les complications bio-psycho-sociales
précautions lithium (conditions où on évite d’en prescrire)
- grossesse (malform. cardiaque)
- atteinte cérébrale
- insuf rénale !!!
- insuf cardiaque ou autre cardiopathie
- âge avancé
- conditions qui augmente risque déshydratation
- interaction med avec: DIURÉTIQUES, AINS, antihypertenseurs, IECA, ARA, ATB, ROH
ES dermato acide valproïque
Rash, alopécie
Stabilisateurs de l’humeur
- Lithium
- Acide valproïque
- Carbamazepine, lamotrigine, gabapentin, topiramate
warning d’utilisation du lithium
vérifier que reins fonctionnent bien pcq lithium est excrété donc si insuffisance rénale, possible intoxication au lithium
Indications thérapeutiques au lithium
- TB type 1 et 2 (autant pour dépression/manie en aigue ou maintien)
- tr. schizoaffectif type bipolaire (dépression/manie aigue/maintien), favoriser un combo AP + stabilisateur de l’humeur
- dépression réfractaire aux antidépresseur (lithium les potentialise)
ES du lithium
SNC
- fatigue, diminue mémoire, tremblement (même à dose thérapeutique), ralentissement, dysarthrie, ataxie
Thyroïde
- goitre, hypothyroïdie, hyperparathyroïdie (+ hypo que hyper)
Rénaux
- polyurie, polydipsie, nycturie
- DB insipide (déshydratation = insuf rénale = intox lithium)
- diminution filtration glomérulaire
GI
- No/Vo, dlr, diarrhée, gain pondéral, goût métallique, soif
intox légère au lithium (1.5-2.0 mmol/L) se présente comment, on traite comment
No/Vo, diarrhée, ataxie, tremblement, somnnolence
Tx: arrêt lithium
pronostic excellent si détecté rapidement
Nommez les principaux stabilisateurs de l’humeur?
Lithium et acide valproïque
(AP atypiques peuvent aussi être stabilisateurs de l’humeur)
intox sévère au lithium (>2.0) se présente comment, on prend en charge comment
hyperréflexie, pouls irrégulier, hypo/hypertension, ECG
anormal, convulsion, nécrose tubulaire aigüe, coma… mort
Tx: diminuer l’absorption, corriger électrolytes, diurèse forcée, dialyse, contrôle des convulsion
Pronostic BAD si > 4.0 mmol/L (décès ou multiorgane failure)
mécanisme acide valproïque
augmente inhibition du GABA
indications acide valproïque
- TB
- Tr. schizoaffectif type bipolaire
- Convulsions
- prophylaxie pour convulsions induites par clozapine
- Épilepsie
- Psychose réfractaire
- Agressivité et troubles de comportement
ES SNC acide valproïque
- Somnolence,ralentissement,céphalée,tremblement,confusion
Rx qu’on donnerait en cas de dépression bipolaire
Lamotrigine, un anticonvulsivant
bon pcq si on donnait un antidépresseur, pourrait le pitcher dans une manie
ES GI acide valproïque
- Nausée, gain de poids, AST/ALT↑
ES hémato acide valproïque
Thrombocytopénie, anémie macrocytaire
ES endocrino acide valproïque
perturbe cycle menstruel / bilan lipidique, hyperandrogénisme, S. ovaires polykystiques
dangers de prendre acide valproïque pendant grossesse
malform. tube neural ou aN développementales
Carbamazépine
anticonvulsivant
2e ligne pour TB
pas tant hot pcq bcp d’ES et d’interactions medicamenteuses
Utilité du Gabapentin en combi avec lithium ou acide valproïque
patients très anxieux
tout seul, cet anticonvulsivant n’est pas tant utilisé, pas bcp d’évidences pour TB
Pq anticonvulsivant Topiramate n’est pas full utilisé
peu d’évidences, doses thérapeutiques trop sédatives pour être tolérées
1e ligne de tx manie
- Lithium
- Acide valproïque
- Antipsychotiques atypiques (Olanzapine, risperidone, quetiapine, aripiprazole, asenapine, paliperidone, risperidone)
Tx 1e ligne TB type 1
AP atypiques:
* Quetiapine
* Lurasidone
Stabilisateurs de l’humeur
* Lithium
* Lamotrigine
si échec quetiapine, lithium, lurasidone ou lamotrigine pour TB type 1, on donne quoi
autre anticonvulsivant (acide valproïque)
ou antidépresseur si tableau dépressif persistant mais watch out pour un virage maniaque (slm combi avec lithium, acide valproïque ou AP!!)
ecq on donne un tx de maintien à tous les Pts bipolaire
pratiquement.
on veut prévenir épisode, réduire sx résiduels, optimiser fct et qualité de vie
Modèle de maladie neuroprogressive du trouble bipolaire
chaque rechute = rend plus réfractaire et épisodes plus rapprochés et se multiplient:
- diminution vol cérébraux
- détérioration cognition
- diminution récup/ fct inter-épisode
- rechute + sévères
- moins réponse à pharmaco et psychothérapie
grandes classes d’antidépresseurs
- ISRS
- IRSN (sérot et NA)
- IRND (NA et dopamine)
- NaSSA (sérot et NA)
- SARI (antagoniste sérot 2A / inhib recapture)
- ATC (tricyclique)
- IMAO (inhib. monoamine oxydase)
- Trintellix, nouvelle molécule
mécanisme ISRS
- Inhibition de la pompe à recapture de la sérotonine
- Action plus sélective
ES ISRS
SNC: Céphalée, anxiété, agitation, insomnie, somnolence, ralentissement
GI: No/Vo, diarrhée, anorexie, perte/gain de poids
sexuels: Baisse libido, troubles érection/éjaculation, anorgasmie
saignements (- agrégation PLT), risque saignement digestif si prise d’un Rx irritant pour estomac
sudation
hyponatrémie (surtout si PA, prise antidiurétique, femmes)
Nefazodone (Serzone) et Trazodone (Desyrel) sont quels types d’antidépresseurs
Antidépresseurs Serotonin 2A antagonists/reuptake inhibitors
NEFAZODONE A ÉTÉ RETIRÉ DU MARCHÉ (HÉPATOTOXICITÉ)
v ou f
intox au ISRS très létale, plus de danger que IMAO ou ADT
F
intox létale très rare, plus sécuritaire que les autres
Blackbox warning ISRS et suicidalité
+ risque de suicidalité (idées, pas tentative) chez les ado (14-18A)
moins 18-24A et encore moins (même protecteur) > 24A
surtout Paroxétine et Venlafaxine
au début, tu regagnes de l’énergie mais le changement des patterns mentaux arrive plus tard donc + d’énergie avec encore des idées suicidaires = danger! pour ça qu’on n’en donne pas à l’urgence si pas évalué de près pour la semaine qui suit le début du tx
Blackbox warning Citalopram/escitalopram
ISRS
arythmie => mort subite
(dose max = 40/20mg die pour adulte et 20/10 mg die > 65A)
DÉCONSEILLÉ POUR CEUX CONNUS AVEC ALLONGEMENT DU QT
v ou f
pas vrm d’intox possible à l’acide valproïque
F
oui intox: somnolent, hypotension, tachy/bradycardie, convulsion, dépression respi, aN hémato/métab, coma, mort
on traite les sx (tx de support)
Inhibiteurs de la recapture
de la sérotonine et de la noradrénaline mécanismes d’action (ex Effexor XR)
Inhibition du recaptage monoaminergique
- faible dose (75) = sérot
- forte dose (150) = NA
- très forte dose (225) = dopamine
Effets secondaires
Inhibiteurs de la recapture
de la sérotonine et de la noradrénaline
- Semblables à ISRS
- Système nerveux central: anxiété, agitation, insomnie
- Troubles GI
- Troubles sexuels
- Sudation
- Hyponatrémie (personnes âgées)
- Augmentation tension artérielle (Suivi signes vitaux à chaque mois)
type d’antidépresseur
Citalopram, Fluoxétine (Prozac), Fluvoxamine, Paroxétine, Sertraline, Escitalopram
ISRS
type d’antidépresseur
Venlafaxine (Effexor), Duloxétine (Cymbalta) ou Desvemlafaxine (Pristiq)
IRSN
Mirtazapine (remeron) est quel type d’antidépresseur
NaSSA
mécanisme NaSSA
- Augmente transmission sérot + NA via hétérorécepteurs et autorécepteurs a2-adrénergiques (effets thérapeutiques)
- Bloque rc sérot respo des ES liés à la sérotonine
- Bloque les récepteurs histaminiques à faible dose (fait manger et dormir ce qui peut être bénéfique chez certains patients)
ES IRND
- Insomnie, agitation, anxiété
- Xérostomie, constipation, nausée
- Peut accentuer sx psychotiques/anxieux
- Augmente risque de convulsion (pas si forme XR)
Attention chez les patients anxieux !!!
Attention chez les épileptiques mal contrôlés pcq abaisse le seuil de convulsion !!!!
Noradrenergic and specific serotoninergic antidepressant (NaSSA) Effets secondaires
- SNC : sédation
- GI: gain appétit + poids
- Troubles sexuels
- Agranulocytose et neutropénie
- Hypotension
- Anticholinergisme (xérostomie, constipation…)
Donc: semblable à venlafaxine (IRSN, mais surtout sédation et gain de poids
Bupropion (Wellbutrin) est quel type d’antidépresseur
IRND (inhibe faiblement la recapture NA et dopamine)
pas d’effet sur la sérotonine
effet anti-tabagique peut être intéressant
pq on favoriserait un IRND
- Pas de trouble sexuel
- Peut être bon choix si patient tolère mal molécules “sérotoninergiques”
contre-indication pour IRND (bupropion)
- Anorexie, boulimie, sevrage alcool/benzodiazépine
- Zyban (ferait 2x la même chose, med anti-tabagisme)
- Patient ATCD convulsion, tr. anxieux/psychotique
toxicité IMAO
interaction avec
- anticonjestivant,
- sympathomimétiques (éphédrine, speed, coke)
- aliments riches en tyramine (fruits murs, caviar, pâte de crevette, viandes séchées, extrait levure, bière, fromage vieillis, foie boeuf/poulet, limite vin / bière / chocolat et café de façon modérée)
CAUSE: CRISE ADRÉNERGIQUE (HTA, fièvre, tachycardie, arythmie)
mécanisme Antidépresseurs Serotonin 2A antagonists/reuptake inhibitors
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- Inhibition des rc 5HT2A
- Effets sur rc NA
Serotonin 2A antagonists/reuptake inhibitors Effets secondaires
- Céphalée,
- hypotension,
- anticholinergisme (chez PA)
- risques cardiaques (effets dose- dépendant)
Trazodone surtout:
- priapisme
- sédation
Mécanismes d’action des antidépresseurs tricycliques
- bloque pompe recapture sérot & NA (effet thérapeutique)
- bloque rc muscariniques cholinergiques, histaminergiques et adrénergiques (ES)
v ou f
amines tertiaires + spécifiques que secondaires (antidépresseurs tricycliques)
F
contraire
ES antidépresseurs tricycliques
- Effets anticholinergiques
- Effets antihistaminiques
- Effets antiadrénergiques
- Blocage de la recapture sérotoninergique
*Blocage de la recapture noradrénergique : Ralentissement conduction noeud AV via blocage des canaux Na (overdose souvent létale; risque chez patient suicidaire). Effet quinidine-like
TOXICITÉ RAPIDEMENT LÉTALE
on évite les antidépresseur tricyclique chez quelle population surtout
PA
mécanisme IMAO (Inhibiteurs de la monoamine oxydase comme Phénelzine, Tranylcypromine, Moclobémide ou IRMAO-A)
Inhibition de la l’enzyme responsable de la dégradation des monoamines (monoamine oxydase)
différence entre IMAO ou IRMAO-A
- Mode irréversible (IMAO)
- Mode réversible (IRMAO-A)
dans l’inhibition de la monoamine oxydase
Vortioxétine (trintellix) est quel type d’antidépresseur?
nouvelle molécule
mécanisme d’action Vortioxétine
inhibe recapture sérotonine
* Agoniste 5HT-1A
* Agoniste partiel 5HT-1B
* Antagoniste 5HT3A, 5HT-1D, 5HT-7
indication Vortioxétine
dépression caractérisée,
intéressant surtout si sx cognitifs
ES vortioxétine
No/Vo, constipation
*intéressant pcq moins d’effet sur la sphère sexuelle
Étape 1 du tx de la dépression caractérisée
a-t-on le bon dx? on utilise questionnaire QSP-9 pour éval et suivi
éliminer:
- TB
- Tr. usage substance
- Condition médicale
- Tr. adaptation
- TP
- Tr. psychotique
Après avoir valider le dx d’une dépression caractérisée, on évalue quoi
la dangerosité avec questionnaire COQ
- suicidaire
- hétéroagressive
- jugement altéré
1e ligne tx pharmaco dépression caractérisée
ISRS
IRSN
Bupropion (IRND)
Mirtazapine (NaSSA)
Vorti (nouvelle mol)
Bupropion (Wellbutrin), venlafaxine XR (Effexor XR), desvenlafaxine (Pristiq), duloxetine (Cymbalta), citalopram (Celexa), escitalopram (Cipralex), fluoxetine (Prozac), fluvoxamine (Luvox), paroxetine (Paxil), mirtazapine (Remeron), sertraline (Zoloft), vortioxetine (Trintellix).
tx 2e ligne tx pharmaco dépression caractrisée
ADT-IRMAO
Amitriptyline, clomipramine et autres ADT, moclobemide (Manerix), quetiapine
(Seroquel), trazodone (Desyrel), vilazodone (Viibryd)
AD connus pour avoir plus de risques de S. de retrait VS moins de risques
paroxétine et venlafaxine = + risques
fluoxétine et vortioxétine = - risques
3ème ligne de traitement dépression caractrisée
IMAO
Phenelzine (Nardil) et tranylcypromine (Parnate)
Comment choisir un antidépresseur?
- Pts a déficit NA: on vise IRSN ou Bupropion (moins d’attention, concentration, mémoire de travail. ralentissement psychomoteur ou fatigue)
- Pts a déficit sérot: on vise ISRS/IRSN/NaSSA (Mirtazapine aka Remeron) (humeur dépress, anxiété, panique, phobie, obsess/compulsion, boulimie)
- Comorbidités: anxieux, TCA, dlr
- Réponse et ES essais précédents
- Préférence du patient
- Tolérance anticipée aux ES
- Interactions médicamenteuses
- Simplicité
- $$ et disponibilité
Effet thérapeutique AD apparait entre
1-8 sem
on considère changer si pas de réponse ap 2-4 sem
suivi clinique dépression caractérisé ap prescription d’AD
1) max 2 sem ap début (ou plus tôt selon l’éval)
* on check dangerosité et évol des sx dépressifs
2) chaque 2 sem jusqu’à réponse thérapeutique
* on évalue l’adhésion Tx, rétab fct & prévention rechute
durée de tx AD minimale pour obtenir rémission
6 sem
Quelle est la différence fondamentale entre un antipsychotique typique et atypique?
Typiques: antagonisme dopaminergique principalement
- Plus d’ES de type troubles du mvmt
Atypiques: antagonisme dopaminergique /sérotoninergique
- Plus d’ES métaboliques
durée moyenne tx maintien dépression caractérisée
6-9 mois post-rémission (après les 6 premières semaines)
en quel cas on donne un AD de maintien pour 2 ans ou plus dans une dépression caractérisée
FDR rechute
* Épisodes fréquents, récurrents
* Épisodes sévères (psychose, atteinte fonctionnelle sévère, suicidalité)
* Épisodes chroniques
* Trouble psychiatrique ou médical comorbide
* Symptômes résiduels
* Épisodes résistants
* Âge avancé
on a essayé un AD avec un patient en dépression caractérisée mais malheur, réponse demeure sous-optimale… on vérifie quoi maintenant
- observance
- diagnostic
- réévaluer approche bio-psycho-sociale
- Potentialiser Rx
- Envisager thérapies/traitements alternatifs
- Considérer ECT/TMS (électro-convulsivo-thérapie)
S. de retrait
inconfort (physique et/ou anxiété) induit par un arrêt d’AD trop rapide ap > 1 mois de tx (on veut réduire dose progressivement pour éviter ça!)
- Chez 40% Pts si AD > 5 semaines
- Paresthésie, dysphorie, S. grippal, insomnie, tr. équilibre, hypervigilance
- CE N’EST PAS un autre épisode dépressif
mécanisme S. sérotoninergique (URGENCE MÉDICALE)
- Excès de sérotonine
- Prise de molécule (1ou+) augmentant sérotonine (AD ou autres classes de psychotropes)
clinique s. sérotoninergique
- activité autonomique (augmentation t˚, TA, RC, RR, mydriase)
- Motricité (augmentation tonys, hyperréflexie, myoclonie, délirium)
- État mental agité, confusion, désorienté, délirium
Tx s. sérotoninergique
- Cesser molécules en cause
- Traitement symptomatique
- +/- antagoniste 5HT2A (cyproheptadine)
Autres indications des antidépresseurs? (que dépression)
- Douleur chronique (ATC, IRSN) : dlr neuropathiques /migraines
- Trouble alimentaire (ISRS, ATC, IMAO): boulimie = ISRS
- TOC (ISRS, clomipramine)
- Trouble panique (ISRS, ATC, IMAO, IRSN)
- TAG (ATC, IRSN, ISRS)
- TSPT (ISRS, ATC, IMAO)
- Tabagisme (bupropion)
- Phobie sociale (IMAO, ISRS)
mécanisme des benzo
Agonisme rc bzd augmente efficacité du rc GABA majore l’entrée d’ions Cl donc => hyperpolarisation du neurone et diminution de l’excitabilité
4 effets recherchés avec benzo (IMPORTANT!!!)
- Hypnotique
- Anxiolytique
- Anticonvulsivant
- Relaxant musculaire
indication des benzo en psychiatrie
usage TEMPORAIRE, court terme (< 1 mois) ou ponctuel
adjuvant en début tx tr. anxieux (panique, a.sociale, TAG) et TOC/TSPT
ce qui distingue antipsychotique atypique
capacité d’être antagoniste de both dopamine et sérotonine en même temps, (blocage des rc)
sérotonine inhibe la dopamine donc moins de sérotonine = + de dopamine,
ce qui donne un avantage pour les ES extrapyramidaux et les sx négatifs p/r aux typiques
ES benzo
- confusion / désorientation (TNC exacerbés)
- sédation, léthargie
- amnésie antérograde (ap)
- dépression
- rxn paradoxales (agitation chez TSA ou TNC)
- insomnie + anxiété rebond (qd on arrête)
- risques de tolérance / dépendance / abus / sevrage : éviter de prescrire si Pts TU ou risque de mauvaise tolérance
ES des benzo sur PA
- Confusion, délirium, tr. démarche, chutes
- FAVORISER benzo dont métabolisme n’est pas influencé par les mécanismes hépatiques oxydatifs comme:
- Ativan (lorazépam)
- Restoril (témazépam)
- Serax (oxazépam)
mécanisme Amphétamine et méthylphénidate
Bloque la recapture de la dopamine et de la
noradrénaline
(IRND)
Amphétamine: Incorporé dans les vésicules synaptiques et favorise la libération de la dopamine et la noradrénaline
psychostimulants indiqués pour qui
- TDAH, narcolepsie
- Dépression majeure réfractaire, asthénie et trouble cognitif avec condition médicale générale
ES psychostimulants
- GI: perte poids et anorexie, dlr abdo, ralentissement croissance
- SNC: insomnie, dysphorie, agitation, anxiété, irritabilité, psychose, tics, convulsions
- Cardio: variations de la TA, arythmies
Non stimulants
approuvés dans le traitement du TDAH
Atomoxétine (Strattera)
Guanfacine (Intuniv)
Guanfacine (Intuniv) mécanisme
agoniste spécifique des récepteurs noradrénergiques alpha2A-post-synaptiques
ES Guanfacine
- GI: xérostomie + anorexie
- SNC: étourdissements, céphalées, fatigue
- CV: hypotension, bradycardie
mécanisme Atomoxétine (Strattera)
inhibiteur sélectif de la pompe de recaptage de la noradrenaline
ES Atomoxétine (Strattera)
- GI: anorexie
- SNC: étourdissements, anxiété
- CV: HTA
- génito-urinaire: dysfonction sexuelle
TDAH – principes de traitement
- éval spécifique domicile/école + médicale
- psychoéducation + stratégies non pharmaco avant tout et de manière continue
- suivi long terme + rééval mm sans Rx
- suivis + réguliers si aujstements Rx ou transitions de vie
- préconiser psychostimulants longue action
- Aricept (Donepezil)
- Reminyl (Galantamine)
- Exelon (Rivastigmine)
sont quel type de Rx
Inhibiteurs de la cholinestérase
Inhibiteurs de la cholinestérase utilisés pour quoi
- TNC Alzheimer
- TNC Alzheimer-vasculaire
- TNC Parkinson
- TNC corps de Lewy
- TNC vasculaire
pas guérison mais fléchissement de la courbe, améliore les sx et rôle préventif
Mémantine (Ebixa)
Antagoniste du récepteur NMDA qu’on utilise SEULEMENT pour TNC Alzheimer d’intensité modérée à sévère
Nommez 7 antidépresseurs aux mécanismes d’action différents?
- ISRS (citalopram, sertraline, etc.)
- IRSN (venlafaxine, duloxétine, etc.)
- IMAO (Nardil, moclobemide, etc.)
- Tricyclique (Nortriptyline, Clomipramine, etc.)
- IRND (Bupropion)
- NaSSA (Mirtazapine)
- Inhibiteurs de la recapture/5HT-2A (trazodone)
