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Medicina Legal > Toxicologia PCMG > Flashcards

Toxicologia PCMG Flashcards

1
Q

TOXICOLOGIA
DEFINIÇÃO

A

CIÊNCIA MULTIDISCIPLINAR QUE APLICA UM CONJUNTO DE CONHECIMENTOS FÍSICOS, QUÍMICOS E BIOLÓGICOS AO ESTUDO DOS AGENTES E SUA REAÇÃO NOCIVA SOBRE O ORGANISMO.

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2
Q

TOXICOLOGIA
DIVISÕES
(6)

A

CLÍNICA - DX E TTO
ANALÍTICA
INDUSTRIAL
PROFILÁTICA
ALIMENTAR
FORENSE

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3
Q

TOXICOLOGIA
VENENO
DEFINIÇÃO

A

SUBSTÂNCIA QUE EM DOSE PEQUENA QUANDO INTRODUZIDA NO ORGANISMO TEM COMO EFEITO HABITUAL EM PESSOAS SADIAS GRAVE PERTURBAÇÃO OU MORTE.

EFEITO HABITUAL NOCIVO!!!!!!!!

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4
Q
A
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5
Q

TOXICOLOGIA
DROGA
DEFINIÇÃO

A

TODA SUBST QUE AO ENTRAR EM CONTATO COM ORGANISMO CRIA EFEITO BIOLÓGICO.

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6
Q

TOXICOLOGIA
FÁRMACO
DEFINIÇÃO

A

SUBST E ESTRUTURA QUIMICA DEFNIDA DOTADA DE AÇÃO CONHECIDA CAPAZ DE MODIFICAR O SISTEMA FISIOLÓGICO EM BENEFÍCIO DO ORGANISMO.

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7
Q

TOXICOLOGIA
TIPOS DE DROGA
(2)

A

VENENO
FÁRMACO

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8
Q

TOXICOLOGIA
MEDICAMENTO
DEFINIÇÃO

A

PROD FARMACEUTICO TECNICAMENTE OBTIDO OU ELABORADO CONTENDO UM OU MAIS FARMACOS E ADJUVANTES.

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9
Q

TODO VENENO CAUSA INTOXICAÇÃO E TODA INTOXICAÇÃO É CAUSADA POR VENENO.

(V OU F)

A

NÃO
INTOXICAÇÃO É UM CONCEITO ABRANGENTE, QUE INCLUI ENVENENAMENTO.PORÉM A INTOXICAÇAO PODE SER CAUSADA POR QUALQUER DROGA.

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10
Q

TOXICOLOGIA
DL50
DEFINIÇÃO

A

DOSE CAPAZ DE LEVAR 50% DE UMA POPULAÇÃO AO ÓBITO.

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11
Q

TOXICOLOGIA
DL50
VENENO

A

BAIXA DL50, LOGO ALTA TOXICIDADE.

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12
Q

EQUIVALENTE TÓXICO
DEFINIÇÃO

A

DOSE NECESSÁRIA PARA LEVAR O ÓBITO 1KG DO INDIVÍDUO

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13
Q

AÇÃO TÓXICA
SUCEPTIBILIDADE INDIVIDUAL
TIPO:
(2)

A

INTOLERÂNCIA OU IDIOSSINCRASIA
TOLERÂNCIA

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14
Q

AÇÃO TÓXICA
MITRIDATIZAÇÃO OU MITRIDATISMO

A

TOLERÂNCIA GERADA POR PEQUENAS DOSES SUCESSIVAS

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15
Q

AÇÃO TÓXICA
INTERAÇÃPO DE DROGAS
TIPOS

A

ADITIVA
SINERGISMO
POTENCIAÇÃO
ANTAGONISMO

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16
Q

AÇÃO TÓXICA
INTERAÇÃO DE DROGAS
DIFERENÇA
SINERGISMO X ADITIVO

A

SINERGISMO = EFEITO DA ASSSOCIAÇÃO É MAIOR DO QUE A SOMA DE AMBOS ISOLADAMENTE

ADITIVO = QUANTITATIVAMENTE IGUAL
(1+1=2)

POTENCIAÇÃO = AGENTE NÃO TÓXICO AUMENTA EFEITO DE TÓXICO
(1+0=2)

(1+1=3)

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17
Q

AÇÃO TÓXICA
ANTAGONISMO
TIPOS
(2)

A

COMPETIÇÃO
NEUTRALIZAÇÃO

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18
Q

INTOXICAÇÕES
SÍNDROMES

A
  1. ADRENÉRGICA
  2. ANTICOLINÉRGICA
  3. COLINÉRGICA
  4. HIPOATIVA
  5. SIMPATICOLÍTICA
  6. ASFÍXICA
  7. DISCRASICA
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19
Q

INTOXICAÇÕES
SÍNDROME COLINÉRGICA
PUPILA X FC X SNC X PELE/SUOR

A

MIOSE
BRADICARDIA
HIPOATIVIDADE
SUDORESE
SALIVAÇÃO

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20
Q

INTOXICAÇÕES
SÍNDROME ADRENÉRGICA
PUPILA X FC X SNC X PELE/SUOR

A

MIDRÍASE
TAQUICARDIA/HIPERT/ANGINA
HIPERATIVIDADE
SUDORESE + PELE QUENTE + BOCA SECA

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21
Q

INTOXICAÇÕES
SÍNDROME ADRENÉRGICA
PRINCIPAIS REPRESENTANTES

A

COCAÍNA
ANFETAMINA
SD. ABSTINÊNCIA

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22
Q

INTOXICAÇÕES
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA
ÚNICA DIFERENÇA PARA ADRENÉRGICA?

A

PELE SECA

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23
Q

INTOXICAÇÕES
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA
PRINCIPAL REPRESENTANTE?

A

ADT

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24
Q

INTOXICAÇÕES
SÍNDROME HIPOATIVA
PUPILA X FC X SNC

A

MIOSE INTENSA!!
BRADICARDIA/BRADIPNEIA
REBAIXAMENTO NC

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25
Q

INTOXICAÇÕES
PRINCIPAL DIFERENÇA ENTRE COLINÉRGICA E HIPOATIVA?

A

SALIVAÇÃO

(AUSENTE NA HIPOATIVA)

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26
Q

INTOXICAÇÕES
MEDIDAS GERAIS

A

CARVÃO ATIVADO
LAVAGEM GÁSTRICA
IRRIGAÇÃO INTESTINAL
DIURESE
ALCALINIZAÇÃO DA URINA
HEMODIÁLISE

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27
Q

TOXICOLOGIA
PERÍCIA NOS ENVENENAMENTOS
CRITÉRIOS

A
  1. CIRCUNSTANCIAL - HISTÓRICO
  2. CLÍNICO
  3. CRITÉRIO ANATOMOPATOLÓGICO
  4. TOXICOLÓGICO
  5. CRITÉRIO EXPERIMENTAL
  6. CRITÉRIO MÉDICO-LEGAL - MAIS IMPORTANTE!!!!
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28
Q

CRITÉRIO ANATOMOPATOLÓGICO DE ENVENENAMENTO É RELATIVO.
V OU F

A

VERDADEIRO

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29
Q

INTOXICAÇÃO MONÓXIDO DE CARBONO
ACHADOS EXTERNOS E INTERNOS CLÁSSICOS:

A

EXTERNO: LIVORES ROSA OU CARMIN
INTERNO: HEMORRAGIA E NECROSE ENCEFÁLICA (NÚCELO DA BASE, CORPO CALOSO E CÁPSULA INTERNA)

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30
Q

INTOXICAÇÃO POR CC4
ACHADOS EXTERNOS E INTERNOS

A

EXTERNO: ICTERÍCIA

INTERNO: LESÃO HEPÁTICA CENTROLOBULAR

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31
Q

ESTRICNINA
PRINCIPAL ACHADO

A

EXTERNO: RIGIDEZ PRECOCE

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32
Q

INTOXICAÇÃO POR TÁLIO
PRINCIPAL ACHADO EXTERNO

A

QUEDA DE CABELOS

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33
Q

COLETA DE MATERIAL DURANTE NECRÓPSIA
O QUE COLETAR, COMO ACONDICIONAR E ARMAZENAR PARA ANATOMOPATOLÓGICO?

A

QUALQUER VÍSCERA
FORMOL 10%
TEMPERATURA AMBIENTE

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34
Q

COLETA DE MATERIAL DURANTE NECRÓPSIA
O QUE COLETAR, COMO ACONDICIONAR E ARMAZENAR PARA ANÁLISE DE VÍSCERAS?

A

ESTÔMAGO (FECHADO), FÍGADO, VB, CÉREBRO, RINS, PULMÃO.

FRASCO PLÁSTICO DE BOCA LARGA
SEM PRESERVANTES

FREEZER

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35
Q

COLETA DE MATERIAL DURANTE NECRÓPSIA
O QUE COLETAR, COMO ACONDICIONAR E ARMAZENAR PARA ANÁLISE DE LÍQUIDOS?

A

SANGUE (FEMURAL), URINA (BEXIGA), HUMOR VÍTREO

FRASCO DE VIDRO COM ANTICOAULANTE E PRESERVANTES

ARMAZENAR NO REFRIGERADOR

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36
Q

CORAÇÃO É UM BOM LOCAL PARA COLETA DE SANGUE.
V OU F?

A

FALSO
SANGUE DO CORAÇÃO PODE SER CONTAMINADO POR CONTEÚDO GÁSTRICO DURANTE PUTREFAÇÃO.

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37
Q

COLETA DE VÍSCERAS PARA ANATOMOPATOLÓGICO = TOXICOLÓGICO.
V OU F

A

FALSO
TOXICOLÓGICO NÃO ARMAZENA EM FORMOL 10%

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38
Q

COMO COLETAR AMOSTRAS PARA EXAME TOXICOLÓGICO EM EXUMAÇÕES?

A

TERRA
FORRO DO CAIXÃO

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39
Q

TOXICOLOGIA ANALÍTICA
FASES

A

EXTRAÇÃO
IDENTIFICAÇÃO
QUANTIFICAÇÃO

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40
Q

TOXICOLOGIA ANALÍTICA
IDENTIFICAÇÃO
TIPOS

A

TRIAGEM (KITS) -> CROMATOGRAFIA GASOSA + ESPECTOMETRIA DE MASSA.

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41
Q

CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS DE AÇÃO NEUROLÓGICA

A

ESTIMULADORAS - PSICOANALÉPTICAS

DEPRESSORAS - PSICOLÉPTICAS

PERTUBADORAS - PSICODISLÉPTICAS

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42
Q

COCAÍNA (ERYTROXILUM COCA) E DERIVADOS
GRUPO QUÍMICO

A

ALCALÓIDES

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43
Q

COCAÍNA
FORMAS DE APRESENTAÇÃO
PÓ

A

CLORIDRATO DE COCAÍA (USA ÁCIDO CLORÍDRICO PARA OBTENÇÃO)

SULFATO DE COCAÍNA (USA ÁCIDO SULFÚRICO PARA OBTENÇÃO)

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44
Q

COCAÍNA PÓ
SOLÚVEL OU INSOLÚVEL EM ÁGUA?

A

SOLÚVEL EM ÁGUA
INSOLÚVEL EM SOLVENTES ORGÂNICOS
INJETÁVEL OU INALADA

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45
Q

COCAÍNA BASE (BASE LIVRE)
APRESENTAÇÃO

A

COCA BASE
CRACK
MERLA
FREE-BASE
OXI

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46
Q

COCAÍNA BASE
SOLÚVEL OU INSOLÚVEL EM ÁGUA?

A

INSOLÚVEL EM ÁGUA
SOLÚVEL EM SOLVENTES ORGÂNICOS (ÉTER, ACETONA, QUEROSENE, GASOLINA).

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47
Q

ANFETAMINAS
SIMULA QUAIS NEUROTRANSMISSORES NATURAIS?

A

DOPAMINA
FENILETILAMINA

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48
Q

ANFETAMINAS
AÇÃO ALUCINÓGENA
O QUE CONFERE?

A

SUBSTITUIÇÃO GRUPO METOXI NA POSIÇÃO M DO ANEL AROMÁTICO

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49
Q

ANFETAMÍNAS
TOXICOCINÉTICA
VIA ORAL
INÍCIO DE AÇÃO/PICO/MEIA-VIDA

A

30MIN
PICO 1-2H (METILFENIDATO 3HRS)
T1/2 4-6H

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50
Q

ANFETAMÍNAS
TOXICOCINÉTICA
EXCREÇÃO URINÁRIA DEPENDE DE?

A

PH URINÁRIO - QUANTO MAIS ÁCIDO MENOR TEMPO DE ELIMINAÇÃO

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51
Q

ANFETAMÍNAS
TOXICOCINÉTICA
URINA ÁCIDA
TEMPO DE EIMINAÇÃO

A

7 A 8 HORAS

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52
Q

ANFETAMÍNAS
TOXICOCINÉTICA
URINA ALCALINA
TEMPO DE ELIMINAÇÃO

A

18 A 33 H

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53
Q

ANFETAMINAS
EFEITOS
DOSE LEVE

A

SEMELHANTE A COCAÍNA.
BEM ESTAR, BOM HUMOR, REDUÇAO DA FADIGA, INQUIETUDE, INSÔNIA.

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54
Q

ANFETAMINAS
EFEITOS
DOSE MÉDIA

A

APREENSÃO, TREMORES, EXCITABILIDADE, DILATAÇÃOMÉDIO DA PUPILA, SUDORESE, RESPIRAÇÃO ACENTUADA, AUMENTO DA PA, TAQUICARDIA, RUBOR, VÔMITOS, BOCA SECA.

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55
Q

ANFETAMINAS
EFEITOS
DOSE ELEVADA (OVERDOSE)

A

HIPERTERMIA, ARRITMIA, PARANÓIAS, DELÍRIOS, ALUCINAÇÕES, COMPORTAMENTO COMPULSIVO).

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56
Q

ANFETAMINAS

EXTASE (MDMA)
NATURAL OU SEMISSINTÉTICA OU SINTÉTICAS?

A

SEMISSINTÉTICA (SASSAFRAZ- SAFROL)

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57
Q
A
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58
Q

MDMA
INÍCO DE AÇÃO X DURAÇÃO DE AÇÃO X T1/2

A

20 A 30 MIN
4 A 6 HORAS
8 HORAS

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59
Q

MDMA
TEMPO DE ELIMINAÇÃO (INÍCIO X FIM) E TEMPO DE DETECÇÃO SCREENING

A

INÍCIO: 3 HORAS
FIM: 4 A 7 DIAS

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60
Q

MDMA
NEUROTRANSMISSORES

A

SEROTONINA
DOPAMINA
NORADRENALINA

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61
Q

CURVA DE ALCOOLEMIA
PARTES

A

ASCENDENTE
DESCENDENTE

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62
Q

CURVA ALCOOLÊMICA
PARTE ASCENDENTE CORRESPONDE A:

A

BSORÇÃO OU DIFUSÃO

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63
Q

CURVA ALCOOLÊMICA
PARTE DESCENDENTE CORRESPONDE A:

A

ELIMINAÇÃO - PREDOMINA PROCESSO DE DESINTOXICAÇÃO

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64
Q

ÁLCOOL
MÉTODOS DE IDENTIFICAÇÃO AO EXAME TOXICOLÓGICO

A

CROMATOGRAFIA - ACETALDEÍDO OU ALCOOL DESIDROGENASE
TESTES COLORIMÉTRICOS - DIRETO ETANOL

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65
Q

COCAÍNA
2 ESPÉCIES DE MAIOR TEOR DE COCAÍNA EM FOLHA

A

ERYTROXILUM COCA
ERYTROXILUM NOVOGRANATENSE

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66
Q

COCAÍNA
GRUPOS PRESENTES NA MOLÉCULA
(2)

A

TROPÂNICO ECGONINA
ÁCIDO CARBOXÍLICO

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67
Q

COCAÍNA
FASES DE PRODUÇÃO

A

MACERAÇÃO DAS FOLHAS POR ÁCIDOS E SOLVENTES ORGÂNICOS -> PASTA BASE
PURIFICAÇÃO DA COCAÍNA

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68
Q

COCAÍNA
100KG DE FOLHA DÁ ORIGEM A QUANTO DE PASTA BASE?

A

1000G

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69
Q

COCAÍNA
PRINCIPAIS ADULTERANTES

A

ESTIMULANTES
ANESTÉSICOS LOCAIS
PIRACETAM
LEVAMISOL (INTERFERE NOS TESTES COLORIMÉTRICOS)

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70
Q

COCAÍNA
DIFERENÇA ENTREA ADULTARANTES E DILUENTES

A

TODOS SERVEM PARA AUMENTAR VOLUME!
ADULTERANTES TEM PROPRIEDADE FAMACOLÓGICA

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71
Q

COCAÍNA
PADRÕES DE USO + INÍCIO DE EFEITO

A

FOLHA MASCADA - 20 A 30M
CLORIDRATO DE COCAÍNA INALADO - 5MIN
CLORIDRATO DE COCAÍNA INJETÁVEL - 30S
CRACK - 8S

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72
Q

COCAÍNA
TOXICOCINÉTICA
VIAS DE ABSORÇÃO

A

INTRANASAL
ORAL
INTRAVENOSA
RESPIRATÓRIA

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73
Q

COCAÍNA
TOXICOCINÉTICA
VIA NASAL
INICIO DE AÇÃO X PICO CONCENTAÇÃO X MEIA VIDA

A

INÍCIO 5MIN
PICO 30MIN
MEIA VISA 60 MIN

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74
Q

COCAÍNA
TOXICOCINÉTICA
VIA PULMONAR
INICIO DE AÇÃO X PICO CONCENTAÇÃO X MEIA VIDA

A

INÍCIO 8S
PICO 5 MIN
MEIA VIDA 10-30MIN

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75
Q

COCAINA
TOXICOCINÉTICA
PRINCIPAIS METABÓLITOS

A

ÉSTER METILECGNONINA
BENZOILECGONINA

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76
Q

COCAÍNA
METABÓLITO COCAÍNA + ÁLCOOL

A

COCAETILENO (BENZOILRTILECGONINA)

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77
Q

COCAÍNA FUMADA (CRACK)
METABÓLITO

A

METILECGONIDINA

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78
Q

COCAÍNA LOCAIS PARA AMOSTRA

A

CABELO

URINA

SANGUE MECÔNIO

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79
Q

COCAÍNA
TEMPO
CABELO X DEMAIS

A

CABELO 2 A 3M
DEMAIS 2 A 3 DIAS.

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80
Q

COCAETILENO

A

MEIA VIDA
ATÉ 155 MIN

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81
Q

COCAÍNA
LOCAIS COM MAIOR CONCENTRAÇÃO POST MORTEM

A

CÉREBRO
FÍGADO

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82
Q
A
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83
Q
A
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84
Q

COCAÍNA
ATUA EM QUAIS RECEPTORES?

A

DOPAMINÉRGICAS PÓS SINÁPTICOS D1 E D2

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85
Q

COCAÍNA
EFEITOS

A

ALERTA
HIPERATIVIDADE MOTORA
TAQUICARDIA
VASOCONSTRICÇÃO
HIPERTENSAO
BRONCODILATAÇÃO
HIPERTERMIA
MIDRÍASE

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86
Q

MECANISMO ÓBITO NA OVERDOSE DE COCAÍNA

A

CARDIOTOXICIDADE

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87
Q

CARDIOTOXICIDADE
MECANISMOS

A

SINERGISMO SIMPATICOMIMÉTICO
INIBIÇÃO RECAPTAÇÃO DE CATECOLAMINAS
AÇÃO ANESTÉSICA (BLOQ CANAIS NA)

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88
Q

CANNABIS
PRINCIPAIS COMPONENTES

A

THC
CANABINOL
CANABIDIOL

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89
Q

CANNABIS
LOCAIS COM MAIOR QUANTIDADE DE THC

A

FOLHAS SUPERIORES
INFLUORESCENCIAS

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90
Q

CANNABIS
FORMAS DE APRESENTAÇÃO E ORDEM DE CONCENTRAÇÃO DE THC

A

CIGARRO (0,5 A 5%)
SKUNK ( 5 A 10%)
SINSEMILLA ( 5 A 15%)
HAXIXE (10 A 25%)
ÓLEO DE HAXIXE (15 A 60%)

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91
Q

CANNABIS
FORMAS DE USO

A

FUMO - PULMONAR
ORAL

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92
Q

CANNABIS
INÍCIO DE AÇÃO X TEMPO DE DURAÇÃO X PICO (VIA ORAL E PULMONAR)

A

ORAL:
- 30 A 60 MIN
- 4 A 6 HORAS
- 2 A 3 HORAS
PULMONAR
- MINUTOS
- 1 A 3 HORAS
- 8 A 15 MIN

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93
Q

CANNABIS
VIAS DE EXCREÇÃO

A

FECAL (65%)
RENAL (35%)

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94
Q

CANNABIS
PRODUTO DE BIOTRANSFORMAÇÃO URINÁRIA (DETECTADO NO TESTE URINÁRIO)

A

THC-COOH

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95
Q

CANNABIS
RECEPTORES E LOCALIZAÇÃO

A

CB1 E CB2 - THC É AGONISTA PARCIAL

CB1 - SNC
CB2 - SISTEMA IMUNE (INFLAMAÇÃO/DOR)

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96
Q

CANNABIS
AÇÃO CB1 E CB2

A

CB1 - SUPRIME NT (ACO, NA, DP, 5HT, GABA, GLU, ASP)

CB2 - IMUNOSSUPRESSÃ

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97
Q

CANNABIS
AÇÕES TÓXICAS A LONGO PRAZO

A

CARDIOTOXICIDADE - FORMAÇÃO CO
PULMONAR

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98
Q

CANNABIS
SÍNDROME CARACTERIZADA POR FALTA DE MOTIVAÇÃO, INTROVERSÃO E REDUÇÃO DAS HABILIDADES SOCIAIS

A

SÍNDROME AMOTIVACIONAL

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99
Q

CANNABIS
SÍNDROME DA HIPEREMESE CANABINOIDE

A

RARA
USO CRÔNICO
EPISÓDIOS AGUDOS DE VÔMITOS E NÁUSEA

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100
Q

CANNABIS
THC POSSUI AÇÃO ______________ (MALÉFICA/BENÉFICA), ENQUANTO O CANABIDIOL (CBD) POSSUI DIVERSAS AÇÕES ______________ (BENÉFICAS/MALÉFICAS).

A

BENÉFICA

MALÉFICA

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101
Q

CANNABIS
MÉTODOS ANALÍTICOS

A

IDEM TODOS
1 TRIAGEM - COLORIMÉTRICO
2 CROMATOGRÁFICOS

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102
Q

CANNABIS MÉTODOS ANALÍTICOS
REAÇÕES COLORIMÉTRICAS
TIPO

A

FAST BLUE SALT B
REAGENTE DE DUQUENOIS-LEVINE

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103
Q

CANNABIS MÉTODOS ANALÍTICOS
REAÇÕES CROMATOGRÁFIAS
TIPOS

A

CAMADA DELGADA
LÍQUIDA DE ALTA EFICIÊNCIA (CLAE)
GASOSA ACOPLADA AO ESPECTÔMETRO DE MASSA

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104
Q

LSD
NOME OFICIAL

A

DIETILAMIDA DO ÁCIDO LISÉRGICO

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105
Q

LSD
OBTENÇÃO

A

ÁCIDO LISÉRGICO PROVENIENTE DO FUNGO CLAVICEPS PURPUREA

A PARTIR DA ERGOTAMINA

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106
Q

LSD
CLASSE FARMACOLÓGICA

A

ALCALÓIDE

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107
Q

LSD
CLASSE

A

PSEUDODISLÉPTICOS
ALUCINÓGENOS

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108
Q

LSD
FORMAS DE APRESENTAÇÃO

A

SELOS
MICROPONTOS
LÍQUIDO
“BALAS”

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109
Q

LSD
INÍCIO E MEIA VIDA BIOLÓGICA

A

INÍCIO: 30 A 90 MIN
MEIA VIDA 5 HORAS

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110
Q

LSD
MECANISMO DE AÇÃO

A

AGOSTA REC 5HT1 E 5HT2

(NÚCLEO INDOL ASSEMELHA-SE COM SEROTONINA)

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111
Q

LSD
PRINCIPAIS DELÍRIOS (2)

A

GRANDIOSIDADE - ATOS SUICÍDAS
PERSECUTÓRIOS - ATOS VIOLENTOS

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112
Q

PORQUE LSD NÃO CAUSA DEPENÊNCIA?

A

PORQUE NÃO AGE NO CENTRO DE GRATIFICAÇÃO CEREBRAL

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113
Q

LSD
DETECTÁVEL EM QUAL FLUÍDO CORPORAL?

A

URINA

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114
Q

(V OU F)
LSD E É DETECTADO EM GRANDES QUANTIDADES NA URINA

A

FALSO
EM 48 HORAS A [] CAI A NÍVEIS <200PG/ML

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115
Q

LSD
NATURAL, SEMISSINTÉTICA OU SINTÉTICA?

A

SEMISSINTÉTICA

SINTETIZADA A PARTIR DO ÁCIDO LISÉRGICO OBTIDO DO FUNGO CLAVICEPS PURPUREA

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116
Q

NSP
SIGNIFICADO

A

NOVAS DROGAS PSICOATIVAS (SINTÉTICAS)

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117
Q

NSP
SINÔNIMO

A

DRUG DESIGNERS

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118
Q

CLASSIFICAÇÃO DAS NSP’S SEGUNDO A GLOBAL SMART PROGRAMME

(9)

A

AMINOINDANOS
CANABINOIDES SINTÉTICOS
CATINONAS SINTÉTICAS
FENILETILAMINAS (ANESTÉSICOS DISSOCIATIVOS)
PIPERAZINAS
SUBST. ORIGEM VEGETAL
SUBST. DO TIPO FENCICLIDINA
TRIPTANOS
OUTROS

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119
Q

FENCICLIDINA (PCP OU PÓ DE ANJO)
CLASSE

A

ANESTÉSICO DISSOCIATIVO

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120
Q

FENCICLIDINA
MECANISMO DE AÇÃO

A

ANTAGONISA DO REC GLUTAMATO

SIMPATICOMIMÉTICA
ALUCINÓGENA

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121
Q

(V OU F)
FENICICLIDINA
NÃO CAUSA DEPENDÊNCIA, TOLERÂNCIA OU ABSTINÊNCIA

A

FALSO

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122
Q

FENICICLIDINA
PADRÕES DE USO

A

ORAL
EV
PULMONAR

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123
Q

FENICICLIDINA
DETECÇÃO

A

URINA 7 A 8 DIASS

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124
Q

KETAMINA - NSP
APRESENTAÇÃO

A

LÍQUIDA - SOLUÇÃO INJETÁVEL
PÓ (APÓS EVAPORAÇÃO)

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125
Q

KETAMINA
TAMBÉM CONHECIDA POR

A

RAPE DRUG
INSÍPIDA E INODORA - CAUSA AMNÉSIA.
USADA PARA CAUSAR AMNÉSIA EM VÍTIMAS DE VIOLÊNCIA SEXUAL.

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126
Q

KETAMINA É MAIS POTENTE DO QUE FENICICLIDINA?

A

NÃO.
ESTRUTURALMENTE SEMELHANTES, MAS KETAMINA É MENOS POTENTE E POSSUI MENOR DURAÇÃO.

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127
Q

KETAMINA
AÇÃO PSICOATIVA

A

ALUCINÓGENA - ELEVAÇÃO DE HIMOR, SEDAÇÃO, DIST. VISUAL, AUDITIVA E SENSAÇÃO ERÓTICA

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128
Q

KETAMINA
PADRÕES DE USO

A

ASPIRADA
INGERIDA

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129
Q

KETAMINA
CAUSA DEPENDÊCIA E TOLERÂNCIA?

A

SIM

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130
Q

GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
CONHECIDA COMO:

A

BOA NOITE CINDERELA

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131
Q

GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
AÇÕES NO ORGANISMO

A

AUMENTA DOPAMINA
ESTIMULA SEC GH
ESTIMULA SISTEMA GABAÉRGICO

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132
Q

GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
FORMA DE APRESENTAÇÃO

A

PÓ SOLÚVEL EM ÁGUA (GOSTO LEVEMENTE SALGADO)

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133
Q

GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
PRINCIPAL POTENCIALIZADOR

A

ETANOL

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134
Q

(V OU F)
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO POSSUI BAIXA POTÊNCIA

A

FALSO
ALTA POTÊNCIA - MARGEM DE SEGURANÇA ESTREITA

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135
Q

GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
INÍCIO/DURAÇÃO DE AÇÃO

A

INÍCIO 10 A 30 MINUTOS
DURAÇÃO 2 A 5 HORAS

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136
Q

GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
DETECTADO NA URINA ATÉ

A

12 HORAS
* IMPORTANTE QUANTIFICAÇÃO POIS GHB É METABÓLITO DO GABA

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137
Q
A
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138
Q
A
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139
Q

FUMARC

A
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140
Q

PIPERAZINA
FORMAS DE APRESENTAÇÃO

A

ÓS
CÁPSULAS
COMPRIMIDOS

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141
Q

PIPERAZINA
AÇÕES NO ORGANISMO

A

EUFORIA (ANFETAMÍNICOS)
ALUCINAÇÕES

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142
Q

CANABINÓIDE SINTÉTICO
SIMUALA EFEITO DO _________ (THC/CBD)

A

THC

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143
Q

CANABINÓIDE SINTÉTICO
COMO SE APRESENTA?

A

DILUÍDO EM MATERIAL VEGETAL
SELOS
COMPRIMIDOS
PÓ
LÍQUIDO (MACONHA LÍQUIDA) - K4

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144
Q

CANABINÓIDE SINTÉTICO
PADRÃO DE USO

A

VIA PULMONAR
LIPOFÍLICO - BAIXA BIODISPONIBILIDADE PELA VIA ORAL

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145
Q

FENILETILAMINAS - NSP
REPRESENTANTES

A

2C-B
NBOMe

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146
Q

FENILETILAMINAS - NSP
NOME COMERCIAL

A

BOOM
PANDORA
FILME HOLANDÊS
NBOMB

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147
Q

FENILETILAMINAS - NSP
AÇÕES PSICOATIVAS

A

PSICOLÉPTICAS + PSICODISLÉPTICAS

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148
Q

FENILETILAMINAS - NSP
VIA DE USO

A

SUBLINGUAL

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149
Q

CATINONAS SINTÉTICAS
SEMELHANTE ESTRUTURALMENTE COM

A

FENILETILAMINAS
ANFETAMINAS

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150
Q

CATINONAS SINTÉTICAS
SIMULA QUAIS DROGAS?

A

COCAÍNA
ANFETAMINA
METANFETAMINA
MDMA

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151
Q

CATINONAS SINTÉTICAS
PRINCIPAL VIA DE ADMINISTRAÇÃO

A

VIA ORAL

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152
Q

DOPPING
AGÊNCIAS

A

ABCD (NACIONAL)
WADA (INTERNACIONAL)

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153
Q

DOPPING
CADEIA DE CUSTÓDIA - FASES (3)

A
  1. COLETA - 2 AMOSTRAS (PROVA E CONTRAPROVA)
  2. ANÁLISE - PROVA SUBMETIDA A TRIAGEM + CONFIRMAÇÃO
  3. ESFERA JUDICIAL - STJD (CBJD)
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154
Q

DOPPING
QUANDO É REALIZADA ANÁLISE DA CONTRA-PROVA?

A

APENAS NA SOLICITAÇÃO DO ATLETA APÓS PROVA POSITIVA

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155
Q

DOPING
PROVA PREVALECE SOBRE CONTRAPROVA?

A

NÃO
CONTRAPROVA PREVALECE

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156
Q

DOPING
SUBSTÂNCIAS PROIBIDAS SOMENTE EM COMPETIÇÃO

A

ESTIMULANES
NARCÓTICOS
CANNABINOIDES
GLICOCORTICOIDES
BETABLOQUEADOR

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157
Q

SUBSTÂNCIA PROIBIDAS EM ALGUNS ESPORTES

A

BBLOQUEADOR
PRINCIPALMENTE ESPORTES QUE EXIGEM CONCENTRAÇÃO E PRECISÃO

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158
Q

SUBSTÂNCIAS PROIBIDAS A QUALQUER TEMPO

A

1.NÃO APROVADAS

  1. ANABOLIZANTES
    HORMÔNIOS PEPTÍDICOS, FATORES DE CRESCIMENTO, MIMÉTICOS
  2. B2AGONISTA
  3. HORMONIOS E MODULADORES
  4. DIURÉTICOS E AGENTES MASCARANTES
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159
Q

DOPING
EXCESSÃO DE B2 AGONISTAS

A

SALBUAMOL INAL
FORMOTEROL INAL
SALMETEROL INAL
VILANTEROL INAL

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160
Q

DOPING
MÉTODOS PROIBIDOS EM QUALQUER TEMPO

A
  1. MANIPULAÇÃO DO SANGUE
  2. MANIPULAÇÃO QUÍMICA E FÍSICA (ADULTERÇÃO DE AMOSTRA)
  3. DOPAGEM GENÉTICA
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161
Q

ESTERÓIDE ANDROGÊNICO ANABOLIZANTE
AÇÕES

A

ANABÓLICAS - AUMENTA SÍNTESE TECIDUAL

ANDROGÊNICAS - AMADURECIMENTO TG MASC

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162
Q

EFEITOS ANDROGÊNICOS

A

AUMENTO DA SEC DAS GLANDULAS SEBÁCEAS
ESPESSAMENTO DAS CORDAS VOCAIS
AUMENTO DA LIBIDO
PADRÃO MASCULINO DOS PELOS PUBIANOS
CESCIMENTO DOS CABELOS DO CORPO E DA FACE

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163
Q

EFEITOS ANABÓLICOS

A

AUMENTO DA MASSA MUSC ESQ
AUMENTO DA CONC DE HB
AUMENTO DA RETENÇÃO DE NITROGÊNIO
REDUÇÃO DOS ESTOQUES DE GORDURA CORPORAL
AUMENTO DA DEPOSIÇÃO DE CÁLCIO NOS OSSOS

164
Q

ESTERÓIDES ANDROGÊNICOS ANABOLIZANTES
EFEITOS ADVERSOS

A

DEPRESSÃO
MUDANÇA DE HUMOR
DEPENDÊNCIA
DCV
D. HEPÁTICA
ACNE
ALOPÉCIA
DERMATITE SEBORREICA

165
Q

QUAIS SAO CONSIDERADOS “OUTROS ANABOLIZANTES?”

A

CLEMBUTEROL
TIBOLONA
ZENAROL E ZILPATEROL

166
Q

EAA
ALQUILAÇÃO DO C17 E 17B ESTERIFICAÇÃO

A

VIA ORAL E PARENTERAL RESPECTIVAMENTE

167
Q

SUBSTÂNCIAS PARA MASCARAR DETECÇÃO LABORATORIAL

A

DIURÉTICOS
PROBENECIDA
EPITESTOSTERONA
EXPANSORES DO PLASMA (ALBUMINA E DEXTRAN)
INIB 5ALFA REDUTASE (FINASTERIDA)

168
Q

PRINCIPAIS PRAGUICIDAS

A

ORGANOFOSFORADOS
CARBAMATOS
ORGANOCLORADOS
CUMARÍNICOS
PIRETRÓIDES

169
Q

ORGANOFOSFORADOS
ESTRUTURA MOLECULAR

A

ÁTOMO CENTRAL DE P PRENTAVALENTE LIGADO A S OU O POR LIGAÇÃO DUPLA + 2 SUBSTITUINTES MENOR REATIVOS E 1 SUBSTITUINTE MAIS REATIVO

170
Q

ORGANOFOSFORADOS
PRINCIPAL CARACTERÍSTICA QUÍMICA

A

INSOLÚVEL E ÁGUA E SOLÚVEL EM SOLVENTES ORGÂNICOS

171
Q

ORGANOFOSFORADOS
PRINCIPAIS CLASSES E REPRESENTATES

A

PIROFOSFÓRICOS - PARAOXON E TEPP

TIOFOSFORADOS - PARATHION E DIAZINON

FOSFOROTIOATO - FENTION E MALATION

172
Q

TIPOS DE COLINESTERASE

A

COLINESTERASE VERDADEIRA OU ERITROCITÁRIA - SNC E ERITRÓCITOS

PSEUDOCOLINESTERASE (BUTILCOLINESTERASE) - PLASMA

173
Q

TIPOS DE COLINESTERASE
COLINESTERASE VERDADEIRA OU ERITROCITÁRIA
LOCAL DE SÍNTESE

A

ERITROPOIESE MEDULAR

174
Q

PSEUDOCOLINESTERASE
LOCAL DE SÍNTESE

A

FÍGADO

175
Q

AÇÃO NORMAL DA ACHE

A

ACETILCOLINA + ACHE = COMPLEXO ENZIMA/SUBSTRATO (COLINA + ENZIMA ACETILADA)

ENZIMA ACETILADA + H2O = ÁCIDO ACÉTICO (LIBERAÇÃO DA ENZIMA)

176
Q

TIPO DE LIGAÇÃO QUÍMICA DA ACHE COM ACH EM CONDIÇÕES NORMAIS

A

VAN DER WAALS
FRACA E REVERSÍVEL!!!!!

177
Q

AÇÃO DOS ORGANOFOSFORADO SOB A ACHE - MECANISMO

A

LIGAÇÃO SOMENTE NO SÍTIO ESTERÁSICO - > FORMA UNIÃO COVALENTE** ESTÁVEL E FORTE

178
Q

ORGANOFOSFORADOS
PRINCIPAL VIAS DE EXPOSIÇÃO

A

CUTÂNEO
RESPIRATÓRIO
ORAL

179
Q

ORGANOFOSFORADOS SÃO ____________ (RAPIDAMENTE/LENTAMENTE) HIDROLISADOS, TANTO NO MEIO AMBIENTE, COMO NOS MEIOS BIOLÓGICOS, _______________ (MUITO/POUCO) LIPOSSOLÚVEIS E COM _______________ (ALTO/BAIXO) COEFICIENTE PARTIÇÃO ÓLEO/ÁGUA.

A

RAPIDAMNETE
MUITO
ALTO

180
Q

QUAL REAÇÃO DE BIOTRANSFORMAÇÃO DOS ORGANOFOSFORADOS É CAPAZ DE GERAR METABÓLITO ATIVO COM MAIOR TOXICIDADE?

A

DESSULFURAÇÃO OXIDATIVA
** NÃO OCORRE TOXICIDADE EM MAMÍFEROS POR SER RAPIDAMNETE HIDROLISADO

181
Q

COMPOSOTOS ORGANOFOSFORADOS LIGADOS E FLUOE E CIANETO

A 
FLUOR = SARIN
CIANETO = TABUN

**MAIOR TOXICIDADE SNC

182
Q

CARBAMATOS
PRINCIPAL DIFERENÇA COM ORGANOFOSFORADOS

A

LIGAÇÃO REVERSÍVEL COM ACHE

183
Q

CARBAMETOS
ESTRUTURA QUÍMICA

A

GRUPO FUNCIONAL FIXO
NH(CO)O-

ÉSTERES DO ÁCIDO CARBÂMICO

184
Q

CARBAMETOS
SOLUBILIDADE

A

POUCO SOLÚVEL EM ÁGUA
LIPOSSOLÚVEL

185
Q

CARBAMATOS E ORGANOFOSFORADOS SAO BIODEGRADÁVEIS

(V OU F)

A

VERDADEIRO

186
Q

PRINCIPAIS REPRESENTANTES DOS CARBAMATOS

A

ALDICARBE (TEMIK)
CARBOFURAN (FURADAM)
CARBARIL (SEVIN)
PROPOXUR (BAYGON)

187
Q

ALDICARB (TEMIK)
NOME POPULAR

A

CHUMBINHO
PROIBIDO

188
Q

CARBAMATOS
VIAS DE INTOXICAÇÃO

A

INALATÓRIA E DÉRMICA (LABORAL)
ORAL (DOMÉSTICA)

189
Q

PRINCIPAL VIA DE BIOTRANSFORMAÇÃO

A

HIDRÓLISE COM FORMAÇÃO DE ÁCIDO N-METILCARBÂMICO

190
Q

CARBAMATOS
VIAS DE EXCREÇÃO

A

PRINCIPALMENTE URINA!!!
FEZES

80 - 90% EXCRETADOS EM 48H

191
Q

CARBAMATOS
MECANISMO DE AÇÃO

A

INIBIÇÃO COMPETITIVA (CARBAMILAÇÃO) DA ACHE

192
Q

DIFERENÇA DE LIGAÇÃO ENTRE ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

A

ORGANOFOSFORATOS - LIGAÇÃO COVALENTE (FORTE)

CARBAMATOS - COMPETITIVO

193
Q

O QUE SIGNIFIVA Km DA REAÇÃO?

A

MEDIDA DA AFINIDADE DA ENZIMA PELO SUBSTRATO
(APENAS REVERSÍVEL)

194
Q

QUANTO ____________ (MAIOR/MENOR) O Km DA REAÇÃO, ________ (MAIOR/MENOR) AFINIDADE DA ENZIMA PELO SUBSTRATO.

A

*** INVERSAMENTE PROPORCIONAL***
MAIOR
MENOR

195
Q

ORGANOFOSFORADOS SE LIGAM AO SÍTIO ______________ (ATIVO OU ANIÔNICO/ESTERÁSICO), ENQUANTO OS CARBAMATOS SE LIGAM AO SÍTIO ___________ (ATIVO OU ANIÔNICO/ESTERÁSICO)

A

ESTERÁSICO
ATIVO

196
Q

INIBIDORES DA ACH
PRINCIPAIS EFEITOS

A

AUTONÔMICOS

  • MUSCARÍNICOS
  • NICOTÍNICOS
197
Q

INIBIDORES DA ACH
MIOSE OU MIDRÍASE?

A

MIOSE

198
Q

INIBIDORES DA ACH
EFEITOS CARDIOVASCULARES

A

BRADICARDIA
HIPOTENSÃO

199
Q

INIBIDORES DA ACH
TRATO RESPIRATÓRIO

A

AUMENTO DE SEC. BRÔNQUICAS, LARINGO E BRONCOESPASMO

200
Q

INIBIDORES DA ACH
SNC

A

CEFALEIA
TONTURAS
AGITAÇÃO

201
Q

INIBIDORES DA ACH
TGI

A

NÁUSEA
VÔMITOS
DIARREIA

202
Q

INIBIDORES DA ACH
SÍNDROME INTERMEDIÁRIAS

A

12H A 7 DIAS

FRAQUEZA PROXIMAL E PARALISIA

203
Q

TRATAMENTO INTOXICAÇÃO ORGANOFOSFORADOS

A

PRALIDOXIMA
REGENERA A ENZIMA

204
Q

A _____________ É EFICIENTE EM INTOXICAÇÕES POR ORGANOFOSFORADOS, MAS POUCO EFICIENTE EM INTOXICAÇÕES POR CARBAMATOS

A

PRALIDOXIMA

205
Q

PRINCIPAL ANTÍDOTO CARBAMATOS

A

ATROPINA

206
Q

NÃO SE DEVE UTILIZAR ATROPINA EM INTOXICAÇÕES POR ORGANOFOSFORADOS (V OU F)

A

FALSO
POSSUI AÇÃO SINÉRGICA COM PRALIDOXIMA.

207
Q

MARCADOR DE DE EXPOSIÇÃO A ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

A

COLINESTERASE ERITROCITÁRIA

208
Q

ORGANOCLORADOS
PRINCIPAL REPRESENTATE

A

DDT

209
Q

ORGANOCLORADOS
DIFEREM DOS ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS POR POSSUIREM NÍVEL DE INTOXICAÇÃO AGUDA MENOR PORÉM APRESENTAM GRANDE…

A

BIOACUMULAÇÃO E BIOMAGNIFICAÇÃO
O QUE EXPOE A GRANDE RISCO DE EXPOSIÇÃO CRÔNICA.
TAMBÉM É HEPATOCARCINOGÊNICO

210
Q

ORGANOCLORADOS
VIAS DE EXPOSIÇÃO

A

PELE
TRATO DIGESTIVO
TRATO RESPIRATÓRIO

211
Q

ORGANOCLORADOS
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A SOLUBILIDADE E BIODEGRADAGEM

A

LIPOSSOLÚVEL
POCO BIODEGRADÁVEL

212
Q

ORGANOCLORADOS
CONSEQUêNCIA DA BAIXA BIODEGRADAÇÃO

A

CONTAMINAÇÃO DO SOLO E EXPOSIÇÃO VIA ORAL CONSIDERÁVEL (ALIEMNTOS)

213
Q

ORGANOCLORADOS
PRINCIPAL VIA DE ELIMINAÇÃO

A

VIA BILIAR
** PORÉM POSSÍVEL QUANTIFICAÇÃO URINÁRIA

214
Q

ORGANOCLORADOS
MECANISMO DE AÇÃO

A

MODIFICAÇÃO DA CINÉTICA DO FLUXO DE IONS NA E K.

215
Q

ORGANOCLORADOS
PRIMIEIAS MANIFESTAÇÕES E MANIFESTAÇÕES MAIS IMPORTANTES

A

PRIMEIRAS - TRATO DIGESTIVO
MAIS IMPORTANTE - SNC (HIPEREXCITAÇÃO)

216
Q

ORGANOCLORADOS
TRATAMENTO ESPECÍFICO

A

NÃO POSSUI

217
Q

ORGANOCLORADOS
PODEM SER GERADOS PELA QUEIMA DE

A

PVC

218
Q

PIRETROIDES
DERIVAM DE QUAL COMPOSTO?

A

PIRETRO - PLANTA
** PIRETRÓIDES SÃO SINTÉTICOS DERIVADOS DO PIRETRO

219
Q

PIRETROIDES
PRINCIPAIS REPRESENTANTES

A

ALETRINA
DELTAMETRINA
PERMETRINA
CIPERMETRINA

220
Q

PIRETROIDES
PRINCIPAIS VIA DE EXPOSIÇÃO

A

INALAÇÃO
TGI
PELE - POUCA SE ÍNTEGRA

221
Q

PIRETROIDES
TOXICIDADE É AUMENTADA NA PRESENÇA DE?

A

SOLVENTES ORGÂNICOS, QUE ESTÃO PRESENTES NAS FORMULAÇÕES COMERCIAIS.

222
Q

PIRETROIDES
SOLUBILIDADE

A

LIPOSSOLÚVEL

223
Q

PIRETROIDES
MECANISMO DE AÇÃO

A

LIGAÇÃO À SUBUNIDADE ALFA DOS CANAIS DE SÓDIO = HIPEREXCITABILIDADE

224
Q

PIRETROIDES
DIFERENÇA TIPO 1 E TIPO 2 (CIANO-PIRETRÓIDES)

A

TIPO 2 ATRASAM A INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE NA DURANTE MAIS TEMPO.

225
Q

PIRETROIDES
TIPO 1
SÍNDROME

A

SÍNDROME T

226
Q

PIRETROIDES
TIPO
SÍNDROME

A

SÍNDROME CS

227
Q

HERBICIDAS - PARAQUAT
PERTENCE AO GRUPO DOS

A

DERIVADOS DA PIRIDINA

228
Q

HERBICIDAS - PARAQUAT
CLASSIFIQUE QUANTO A TOXICIDADE

A

MUITO TÓXICO
GRANDE POTENCIAL DE ACÚMULO EM PULMÕES E RINS

229
Q

HERBICIDAS - PARAQUAT
SOLUBILIDADE E ABSORÇÃO

A

MODERADA LIPOSSOLUBILIDADE
POUCO ABSORVIDO, PORÉM MUITO TÓXICO.

230
Q

HERBICIDAS - PARAQUAT
DISTRIBUIÇÃO

A

NÃO SE LIGAM A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS - DEPÓSITO EM RINS, PULMOES E MUSCULOS

231
Q

HERBICIDAS - PARAQUAT
EXCREÇÃO

A

80% FEZES
15% URINA

232
Q

HERBICIDAS - PARAQUAT
MECANISMO DE AÇÃO

A

FORMAÃO DE RADICAIS LIVRES -> RUPTURA DAS MP E MORTE CELULAR

233
Q

HERBICIDAS - PARAQUAT
PRINCIPAL ÓRGAO AFETADO

A

PULMÕES

234
Q

HERBICIDAS - PARAQUAT
QUADRO CLÍNICO DA EXPOSIÇÃO DÉRMICA

A

RESSECAMENTO
DESCAMAÇÃO
DERMATITE E LESÃO NAS UNHAS

235
Q

HERBICIDAS - PARAQUAT
INTOXICAÇÃO AGUDA FULMINANTE

A

** 1 A 4 DIAS **
EDEMA PULMONAR AGUDO
OLIGÚRIA
INSUF. HEPATO-CELULAR E SUPRA-RENAL
ALT BIOQUÍMICAS

236
Q

HERBICIDAS - PARAQUAT
INTOXICAÇÃO MENOS MARCADA

A

APARCIMENTO MAIS LENTO
EDEMA PULMONAR
MEDIASTINITE

237
Q

HERBICIDAS - PARAQUAT
FIBROSE PULMONAR TARDIAS

A

** 4 DIAS A VÁRIAS SEMANAS **

238
Q

HERBICIDAS - PARAQUAT
ESTÁGIOS (3)

A

I - AÇÃO CORROSIVA LOCAL

II - DANOS HEPÁTICOS, RENAIS E CARDÍACOS

III - FIBROSE PULMONAR

239
Q

HERBICIDAS - PARAQUAT
TRATAMENTO

A

NÃO HÁ ANTÍDOTO
INDUÇÃO VÔMITO - ATÉ 1H
LAVAGEM GÁSTRICA - ATÉ 2H
CUIDADO NA ADMINISTRAÇÃO DE O2 (AUMENTA DANOS PULMONARES EM EXCESSO)

240
Q

PENTACLOROFENO - PCP
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS

A

ALTA TOXICIDADE
BIOACUMULAÇÃO
MATAGENICIDADE

241
Q

PENTACLOROFENO - PCP
MECANISMO DE AÇÃO

A

CÉLULAS PRODUZEM CALOR EM EXCESSO

242
Q

PENTACLOROFENO - PCP
QUAL TIPO DE EXPOSIÇÃO LABORAL?

A

INDUSTRIA MADEREIRA

243
Q

PENTACLOROFENO - PCP
PRINCIPAOS ÓRGÃOS AFETADOS

A

FÍAGADO
SISTEMA IMUNOLÓGICO
SISTEMA ENDÓCRINO

244
Q

RONDETICIDAS
PRINCIPAL EXEMPLAR ORGÂNICO

A

FLUORACETATO DE SÓDIO

245
Q

FLUORACETATO DE SÓDIO
TOXICIDADE

A

ALTA TOXICIDADE (BAIXAS DOSES)

246
Q

FLUORACETATO DE SÓDIO
SOLUBILIDADE

A

SOLÚVEL EM ÁGUA
INSOLÚVEL EM SOLVENTES ORGÂNICOS

247
Q

FLUORACETATO DE SÓDIO
NOME DO METABÓLITO QUE RESPONSÁVEL PELA AÇÃO TÓXICA

A

FLUORICITRATO

248
Q

FLUORACETATO DE SÓDIO
MECANISMO DE AÇÃO

A

BLOQUEIO DO CICLO DE KREBS -> ACÚMULO DE CETOSUBSTÂNCIAS

249
Q

FLUORACETATO DE SÓDIO
PRINCIPAOS SÍTIOS DE AÇÃO

A

MIOCÁRDIO E SNC

250
Q

CUMARÍNICOS
O QUE SIGNIFICA DIZER QUE SÃO RONDETICIDAS CRÔNICOS

A

MORTE APÓS ALGUM TEMPO

251
Q

CUMARÍNICOS
MECANISMO DE AÇÃO

A

ANTAGONISMO DA VITAMINA K

252
Q

CUMARÍNICOS
GERAÇÕES

A

1 GERAÇÃO
2 GERAÇÃO - MAIS TOXICOS

253
Q

CUMARÍNICOS
PORQUE O EFEITO É APENAS COM DOSES REPETIDAS?

A

SÓ AGEM NOS NOVOS FATORES DE COAGULAÇÃO

254
Q

METAIS TÓXICOS
MECANISMOS DE TOXICIDADE

A

MIMETISMO
ESTRESSE OXIDATIVO
INIBIÇÃO DE ENZIMAS
ANOS AO DNA E EXPRESSÃO GENICA

255
Q

METAIS TÓXICOS
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A BIODEGRADAGEM

A

NAO BIODEGRADAO (ELEMENTAL)

256
Q

METAIS TÓXICOS
MECANISMO DE AÇÃO

A

METAIS POSSUEM PREDILEÇÃO POR LIGAREM-SE A ENXOFRE. SE NÃO HOUVER ENXOFRE LIVRE LIGAM-SE A GRUPOS SULFIDRILA PRESENTES EM PROTEÍNAS (ENZIMAS) CAUSANDO INIBIIÇÃO PARCIAL OU TOTAL.

257
Q

METAIS ESSENCIAIS

A

NA
K
CA
FE
ZN
CU
NI
MG

258
Q

METAIS TÓXICOS

A

ARSENIO
PB
CD
MERCÚRIO
AL

259
Q

METAIS TÓXICOS
PRINCIPAIS PROTEÍNAS DE TRANSPORTE

A

METALOTIONEINAS
TRANSFERRINA
CERULOPLASMINA

260
Q

METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
PRINCIPAL USO

A

CONSERVANTE DA MADEIRA

261
Q

METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
DEPOSITADO EM

A

CABELOS
UNHAS
OSSOS

262
Q

METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
VIAS DE EXPOSIÇÃO

A

ORAL

  • ÁGUA
  • ALIMENTOS
263
Q

METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
ARSÊNIO
EFEITO AGUDO E CRÔNICO

A

AGUDO: FEBRE, ANOREXIA, HEPATOMEGALIA, MELANOSE, ARRITMIA, PERDA SENSORIAL PERIFÉRICA

CRÔNICA: FÍGADO E CÂNCER DE PELE
** SE BAIXOS NÍVEIS = NEUROPATIA PERIFÉRICA

264
Q

METAIS TÓXICOS
ARSENINSMO
SINTOMAS

A 
DIARREIA ABUNDA (ÁGUA DE AROZ) 
PARESTESIAS
265
Q

METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
TRATAMENTO

A

QUELANTE ORAL
PENICILAMINA OU SUCCIMER

266
Q

METAIS TÓXICOS
CÁDMIO
MEIOS DE EXPOSIÇÃO

A

TRABALHO
ALIMENTAÇÃO (PLANTAS - SOLO CONTAMINADO)
ATMOSFÉRICO - VULCÕES

267
Q

CÁDMIO INALADO É 60X MAIS TÓXICO DO QUE O INGERIDO (V OU F)

A

VERDADEIRO
PNEUMONITE QUÍMICA TARDIA

268
Q

CÁDMIO
TOXICIDADE AGUA X CRÔNICA

A

AGUDA - IRRITAÇÃI TGI
CRÔNICA RIM (LESÃO TUBULAR), DPOC, DCV, OSTEOPOROSE

269
Q

CÁDMIO
PRINCIPAL LESÃO NAS PROVAS

A

RENAL
LIGAÇÃO DO CD COM METALOTIONEINA E LESÃO TUBULAR DIRETA LEVANDO A PROTEINÚRIA E IR.

270
Q

CÁDMIO NÃO É CARCINÓGENO (V OU F)

A

FALSO

271
Q

CHUMBO
PRINCIPAL VIA DE CONTAMINAÇÃO EM CRIANÇAS

A

TINTAS CONTENDO CHUMBO

272
Q

CHUMBO
NOME DA DOENÇA CAUSADA PELA AÇÃO CUMULATIVA

A

SATURNISMO

273
Q

SATURNISMO
QUEM ESTÁ MAIS VULNERÁVEL?

A

CRIANÇAS < 6 ANOS

274
Q

SATURNISMO
PRINCIPAL ACHADO AO EXAME FÍSICO

A

LINHA DE BURTON - LINHA DE DEPÓSITO AZUL NA GENGIVA

275
Q

SATURNISMO
PRINCIPAIS EFEITOS

A

NEUROPATIA PERIFÉRICA
NEFROPATIA CRÔNICA
HAS
OSTEOPOROSE (MIMETIZA CALCIO)
CARCINOGENICIADA (RESP E TGI)

276
Q

MERCÚRIO
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS

A

LÍQUIDO EM TEMP AMBIENTE
OBTIDO A PARTIR DE CINÁBRIO

277
Q

MERCÚRIO
FORMAS DE EXPOSIÇÃO

A

ALIMENTAR - PEIXE
OCUPACIONAL
ACIDENTAL

278
Q

MERCÚRIO
AFINIDADE AOS GRUPOS

A

SULFIDRILA -> DANOS CELULARES E INIBIÇÃO ENZIMÁTICA

279
Q

NOME DA INTOXICAÇÃO POR MERCÚRIO

A

HIDRAGISMO

280
Q

MERCÚRIO
TOXICIDADE
VAPOR

A

PNEUMONITE INTERSTICIAL
SNC - SÍNDROME ASTÊNICA VEGETATIVA OU MICRO MERCURIALISMO

**** SÓ OCORRE EM GRANDES CONCENTRAÇÕES ALTAS !!!

281
Q

MERCÚRIO
TOXICIDADE
MERCÚRIO INORGÂNICO

A

NEFROTOXICIDADE

282
Q

MERCÚRIO
TOXICIDADE
MERCÚRIO ORGÂNICO (METILMERCÚRIO)

A

NEUROTOXICIDADE

283
Q

NÍQUEL
FORMAS DE CONTATO

A

INALÇAO
DÉRMICA

284
Q

NÍQUEL
FORMA DE CONTARO MAIS COMUM

A

DÉRMICA - DERMATITE DE CONTATO

285
Q

NÍQUEL
EFEITO CARCINOGÊNICO

A

PULMÃO E NASAL

286
Q

CROMO
FORMAS DE EXPOSIÇÃO

A

INALAÇÃO
INGESTÃO
CUTÂNEA

287
Q

CROMO
OS COMPOSTOS TRIVALENTES SAO ___________ (MENOS/MAIS) TOXICOS DO QUE OS COMPOSTOS HEXAVALENTES. APRESENTAM ______________ (ELEVADA/BAIXA) CAPACIDADE CORRISOSIVA.

A

MENOS

BAIXA

288
Q

CROMO
PRINCIPAL LOCAL DE AÇÃO

A

TRATAO RESPIRATÓRIO
CARCIONÓGENO

289
Q

COBRE
PRINCIPAIS VIAS DE EXPOSIÇÃO

A

ALIMENTAR
ÁGUA

290
Q

A DOENÇA CAUSADA PELA INOTIXAÇÃO POR COBRE É A DOENÇA DE WILSON (V OU F)

A

FALSO
D. WILSON É UMA DESORDEM QUE CURSA COM ACÚMULO DE CU DE ORDEM GENÉTICA

291
Q

D. WILSON
ÓRGAOS AFETADOS

A

FÍGADO
CÉREBRO
RINS
CÓRNEAS

292
Q

COBRE
DIFERENÇA ENTRA A O COBRE METÁLICO ELEMENTAR E SAL SULFATO DE COBRE (AÇÃO TÓXICA)

A

ELEMENTAR - POUCO ABS VO. INALADO CAUSA PNEUMONITE QUÍMICA

SULFATO - MUITO IRRITANTE (GASTRITE SEVERA)

293
Q

MANGANÊS
PRINCIPAL VIA DE INTOXICAÇÃO

A

RESPIRATÓRIA - FUMOS E POEIRA

294
Q

MANGANÊS É ESSENCIAL AO FUNCIONAMENTO DO ORGANISMO (V OU F)

A

VERDADEIRO
EM PEQUENAS QUANTIDADES

295
Q

MANGANÊS
PRINCIPAL LOCAL DE AÇÃO

A

SNC

296
Q

MANGANISMO
SINTOMAS

A

NEUROPSIQUITRICOS (LOUCURA MANGÂNICA)

  • MARCHA DA BAILARINA
  • PARKINSONISMO SECUNDÁRIO
  • PSICOSE
  • COMPORTAMENTOS COMPULSIVOS
297
Q

QUAL DOS METAIS TÓXICOS É O MAIS NEFROTÓXICO?

A

CÁDMIO

298
Q

BARBITÚRICOS
AÇÃO ULTRACURTA

A

TIOPENTAL

299
Q

BARBITÚRICOS
AÇÃO CURTA

A

HEXOBARBITAÇL, PENTOBARBITAL

300
Q

BARBITÚRICOS
AÇÃO INTERMEDIÁRIA

A

APROBARBITAL

301
Q

AÇÃO LONGA

A

FENOBARBITAL

302
Q

QUANTO MAIOR A LIPOSSOLUBILIDADE __________ (MAIOR/MENOR) POTÊNCIA HIPNÓTICA E ________________ (MENOR/MAIOR) DURAÇÃO DOS EFEITOS.

A

MAIOR

MENOR

303
Q

BARBITÚRICOS
TOXICOCINÉTICA
NOME DA REAÇÃO QUE OCORRE NO FÍGADO

A

OXIDAÇÃO DA CADEIA LATERAL

304
Q

FENOBARBITAL É UM IMPORTANTE INDUTOR ENZIMÁTICO ______________ (AUMETANDO/REDUZINDO) A TAXA DE BIOTRANSFORMAÇÃO DE ALGUNS FARMÁCOS.

A

AUMENTANDO

305
Q

BARBITÚRICO DE AÇÃO ULTRACURTA
SOLUBILIDADE

A

ALTAMENTE LIPOSSOLÚVEIS

306
Q

BARBITÚRICO DE AÇÃO MAIS LONGA

A

SOLUBILIDADE

MENOR LIPOSSOLUBILIDADE

307
Q

BARBITÚRICOS
QUAL POSSUI MAIOR DEPÓSITO EM TECIDO ADIPOSO?

A

TODOS POSSUEM, MAS OS DE AÇÃO ULTRACURTA E CURTA, DEVIDO A LIPOSSOLUBILIDADE, SÃO MAIS PROPENSOS A DEPOSIÇÃO.

308
Q

A REDUÇÃO DA AÇÃO DOS BARBITÚRICOS SE DÁ MAIS POR

A

REDISTRIBUIÇÃO DO QUE BIOTRANSFORMAÇÃO

309
Q

ELIMINAÇÃO BARBITÚRICOS

A

RENAL

310
Q

ELIMINAÇÃO BARBITÚRICOS
AUMENTA EM PH

A

ALCALINO

311
Q

BARBITÚRICOS
MECANISMO DE AÇÃO SEDATIVO

A

DEPREIME NT EXCITATÓRIOS
AUMENTA NT INIB (GABA)

312
Q

BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
ESTÁGIO 1

A

ESTURPOR
RESPONDE A COMANDOS

313
Q

BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
ESTÁGIO 2

A

NAO RESPONDE A TODOS OS ESTÍMULOS
REFLEXOS E SINAIS VITAIS INTACTOS

314
Q

BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
ESTÁGIO 3

A

NÃO RESPONDE A ESTÍMULOS E REFLEXOS
SINAIS VITAIS ESTÁVEIS

315
Q

BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
ESTÁGIO 4

A

NAO RESPONDE E ESTIMULOS
SINAIS VITAIS INSTÁVEIS

316
Q

BARBITÚRICOS
PODEM CAUSAR DEPENDÊNCIA, TOLERÂNCIA E SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA?

A

SIM

317
Q

BARBITÚRICOS
PRINCIPAL MECANISMO DE ÓBITO NA INTOXICAÇÃO

A

DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA

318
Q

LESÃO DÉRMICA QUE OCORRE RARAMENTE EM INTOXICAÇÃO POR BARBITÚRICOS?

A

BOLHAS GRANDES

319
Q

BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
TRATAMENTO

A

SUPORTE
DESCONTAMINAÇÃO
ALCALINIZAÇÃO DA URINA

320
Q

BENZODIAZEPÍNICOS
ATIVIDAES CLÍNICAS

A

ANSIOLÍTICO
HIPNÓTICO
MIORRELAXANTE
ANTICONVULSIVANTE

321
Q

BENZODIAZEPÍNICOS
ABSORÇÃO

A

COMPLETA NO ESTÔMAGO

322
Q

BENZODIAZEPÍNICOS
INTERFERENTES DA VELOCIDADE DE ABSORÇÃO

A

LIPOSSOLUBILIDADE
INGESTÃO CONCOMITANTE DE ALIMENTOS
FORMULAÇÃO FARMACÊUTICA

323
Q

BENZODIAZEPÍNICOS
PRINCIPAL DIFERENAÇA DOS BARBITÚRICOS

A

BZD SÃO SELETIVOS
NÃO POSSUEM AÇÃO DIRETA NOS RECEPTORES, MAS SIM EM SÍTIOS ALOSTÉRICOS

324
Q

BENZODIAZEPÍNICOS
MECANISMO DE AÇÃO

A

MODULAÇÃO REC GABA -> AUMENTO DA FREQUENCIA DE ABERTURA DOS CANAIS IÔNICOS -> AUMENTA ENTRADA DE CL -> HIPERPOLARIZAÇÃO

325
Q

BENZODIAZEPÍNICOS
ANTÍDOTO

A

FLUMAZENIL

326
Q

BENZODIAZEPÍNICOS
CAUSA TOLERÂNCIA CRUZADA COM

A

BARBITÚRICOS

327
Q

BENZODIAZEPÍNICOS
MECANISMO DE TOLERÂNCIA

A

DIMINUIÇÃO DOS RECEPTORES GABA NAS SINAPSES

DESACOPLAMENTO DO SÍTIO DE LIGAÇÃO DOS BZD DO SÍTIO GABA

328
Q

BENZODIAZEPÍNICOS
TOXICIDADE
EFEITO TÓXICO POENCIALIZADO POR

A

ETANOL
BARBITÚRICOS

329
Q

BENZODIAZEPÍNICOS
MECANISMO DE INTOXICAÇÃO

A

DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
DEPRESSÃO CV

330
Q

DIFERENÇA ENTRE OPIÓIDE E OPIÁCEO

A

OPIÁCEO - DERIVADO ESTRUTURALMENTE DO ÓPIO (NATURAIS OU SEMISSINTÉTICOS)

OPIÓIDE - PROPRIEDADE FUNCIONAL E FARMACOLÓGICA SEMELHANTE A OPIÁCEO

331
Q

OPIÁCEOS E OPIÓIDES
FORMAS DE USO

A

ORAL
INJETÁVEL

332
Q

OPIÁCEOS E OPIÓIDES
PODEM GERAR COMPOSTOS METABOLICAMENTE ATIVOS?

A

SIM - ALGUNS ATÉ MAIS POTENTES

333
Q

RECEPTORES OPIÓIDES

A

MU
KAPPA
DELTA

334
Q

RECEPTORES OPIÓIDE
MU
AÇÃO

A

ANALGESIA
DEPRESSÃO RESP. EUFORIA, SEDAÇÃO
DEPENDÊNCIA

335
Q

RECEPTORES OPIÓIDE
DELTA
AÇÃO

A

ANALGESIA
PRÓ-CONVULSIVANTE

336
Q

RECEPTORES OPIÓIDE
KAPPA
AÇÃO

A

ANALGESIA
SEDAÇÃO, DISFORIA E ALUCINAÇÕES

337
Q

AGONISTA OPIÓIDES PUROS

A

ETORFINA
METADONA

338
Q

AGONISTA OPIÓIDES PARCIAIS

A

MORFINA

339
Q

MISTO AGONISTA (KAPPA) E ANTAGONISTA (MU)

A

NALORFINA
PENTAZOCINA

340
Q

ANTAGONISTA OPIÓIDES

A

NALOXONA
NATREXONA

341
Q

MECANISMO DE AÇÃO OPIÓIDES/OPIÁCEOS

A

LIGAÇÃO A PROTEINA G INIBITÓRIA
FECHAMENTO DOS CANAIS DE CALCIO - REDUÇÃO DO AMPC
HIPERPOLARIZAÇÃO

342
Q

OPIÓIDES/OPIÁCEOS
EFEITOS TÓXICOS

A

DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA E CARDIOVACULAR
REDUÇÃO DA MOTILIDADE INTESTINAL
REDUÇÃO DA TOSSE

343
Q

A DEPRESSÃO REPIRATÓRIA DOS OPIÓIDES É MAIS BEM TOLERADA DO QUE BABITÚRICOS DEVIDO

A

NÃO INIBIÇÃO DO CENTRO CONTROLE CV BULBAR

344
Q

OPIÓIDES/OPIÁCEOS
QUAIS SINTOMAS NÃO SOFREM COM A TOLERÂNCIA?

A

CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
MIOSE

345
Q

MECANIMSO DE TOLERÂNCIA OPIÓIDES/OPIÁCEOS

A

DESSENSIBILIZAÇÃO DOS REC MU
ALTERAÇÕES ADAPTATIVAS

346
Q

TRATAMENTO SÍNDROME DEPENDÊNCIA OPIÓIDES/OPIÁCEOS

A

AGONISTA RECEPTOR MU (METADONA OU BUPRENORFINA)

347
Q

PODE HAVER AÇÃO DE METABÓLITO DA MORFINA?

A

SIM
MORFINA-6-GLICURONÍDEO

348
Q

MORFINA
ELIMINAÇÃO

A

RENAL
BILIAR (CIRCULAÇÃO ÊNTERO-HEPÁTICA)

349
Q

PORQUE OPIÓIDES NÃO PODEM SER USADOS EM RECÉM-NASCIDOS OU NO TRABALHO DE PARTO?

A

RN POSSUI BAIXA CAPACIDADE DE CONJUGAÇÃO HEPÁTICA

350
Q

TRÍADE DA INTOXICAÇÃO OPIÓIDE

A

MIOSE
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
COMA

351
Q

HEROÍNA
FORMA DE USO

A

PRINCIPALMENTE EV
PULMONAR

352
Q

HEROÍNA
PORQUE É TÃO PERIGOSA?

A

BAIXISSIMO TEMPO DE INÍCIO DE AÇÃO. AGINDO RAPIDAMENTE NO CENTRO DE RECOMPENSA E GERANDO RÁPIDA DEPENDENCIA.

353
Q

HEROÍNA
METABÓLITOS

A

6MONOACETILMORFINA
MORFINA

354
Q

HEROÍNA
PRINCIPAL FORMA DE CAUSAR ÓBITO

A

EDEMA PULMONAR

355
Q

METADONA
PRINCIPAL USO

A

TRATAMENTO DE INDIVIDUOS DEPENDENTES DE NARCÓTICOS ANALGÉSICOS

356
Q

OPIÓIDES
ANTAGONISTA

A

NALOXONA

357
Q

COLA DE SAPATEIRO
QUAIS SUBSTÊNCIAS RESPONSÁVEIS PELO USO RECREACIONAL ?

A

TOLUENO
N-HEXANO

** SOLVENTES INALANTES

358
Q

INALANTES
FORMAS DE USO

A

BAGGING - PULVERIZADO DENTRO DE SACOS

HUFFING - PANO ENCHARCADO

359
Q

PRINICPAIS INALANTES

A

CLORETO DE ETILA
CLOROFÓRMIO
ÉTER ETÍLICO
ACETATO DE ETILA

360
Q

LANÇA-PERFUME
COMPOSIÇÃO

A

CLORETO DE ETILA

361
Q

CHEIRINHO DE LOLÓ
COMPOSIÇÃO

A

ETANOL
ÉTER ETÍLICO
CLOROFORMIO

362
Q

CLOROFORMIO
CARCINOGENICIDADE DEVE-SE A

A

METABÓLITO FODFOGÊNIO

363
Q

SOLVENTES INALANTES
FASES

A

BIFÁSICO

  • EUFORIA INICIAL
  • DEPRESSÃO SNC FINAL
364
Q

SOLVENTES
MECANISMO DE AÇÃO

A

GABAÉRGICO
SENSIBILIZAÇÃO À ADRENALINA (AUMENTA MORTE SÚBITA)

365
Q

ETANOL
SOLUBILIDADE

A

HIDROSSOLÚVEL

366
Q

ETANOL
ABSORÇÃO

A

INTESTINO DELGADO > ESTÔMAGO

367
Q

PORQUE ALIMENTO ALTERA OS NÍVEIS DE ABSORÇÃO DE ALCOOL

A

MAIOR TEMPO NO ESTÔMAGO
MAIOR BIOTRANSFORMAÇÃO PELA ALCOOL DESIDROGENASE ESTOMACAL

368
Q

ETANOL
PICO DE CONCENTRAÇÃO

A

30 A 90 MINUTOS

369
Q

ETANOL
BIOTRANSFORMAÇÃO

A

ALCOOL DESIFROGENASE GÁSTRICA
FÍGADO

370
Q

ORDEM DE CONCENTRAÇÃO DE ETANOL NOS ÓRGÃOS

A

SANGUE
CÉREBRO
RINS
PULMÕES
CORAÇÃO

371
Q

ETANOL
1ª VIA DE BIOTRANSFORMAÇÃO
(OXIDAÇÃO HEPÁTICA SEQUENCIAL)

A

ALCOOL + ACETALDEIDODESIDROGENASE -> ACETALDEIDO

ACETALDEÍDO + ALDEIDODESIDROGENASE -> ÁCIDO ACÉTICO

372
Q

ETANOL
2ª VIA DE BIOTRANSFORMAÇÃO
(SISTEMA DE OXIDAÇÃO MICROSSÔMICA)

A

CONSUMO CRÔNICO
ALTA QUANTIDADE INGERIDA

373
Q

3ª VIA DE BIOTRANSFORMAÇÃO
CATALASE

A

INTERIOR DOS PEROXISSOMAS

374
Q

ETANOL
MECANISMOS DE AÇÃO

A

AUMENTA A AÇÃO DO GABA

375
Q

PRINCIPAIS ACHADOS CRÔNICOS

A

DELIRIUM TREMENS
AUMENTO DO VCM
AUMENTA RISCO DE CANCER TGI
ESTEATOSE HEPÁTICA/HEPATITE ALCOOLICA/CIRROSE

376
Q

DISSULFIRAM
MECANISMO DE AÇÃO

A

INIBE ALDEIDO DESIDROGENASE

377
Q

GASES TÓXICOS
TIPOS

A

IRRITANTANTES
ASFIXIANTES

378
Q

GASES TÓXICOS IRRITANTES
EM RELAÇÃO A SOLUBILIDADE
QUAL É MAIS IRRITANTE?

A

HIDROSSOLÚVEL

379
Q

RELAÇÃO SOLUBILIDADE DE GÁS TÓXICO X LOCAL ATINGIDO

A

QUANTO MAIS HIDROSSOLÚVEL MAIS “BAIXO”

MUITO HIDROSSOLÚVEL = VAS (SULFÚRICO, CLORÍDRICO, AMONIA, FORMALDEÍDO, SODA)

MODERADA SOLUBILIDADE = BRÔNQUIOS (ANIDRIDO SULFUROSO E CLORO)

BAIXA HIDROSSOLUBILIDADE = PULMÕES (OZONIO, NO E FOSFOGÊNIO)

380
Q

O QUE SÃO GASES IRRITANTES ATÍPICOS?

A

COM BAIXA HIDROSSOLUBILIDADE IRRITAM VA

(ACROLEÍNA E GAS LACRIMOGÊNIO)

381
Q

DIFERENÇA ENTRE GÁS IRRITANTE PRIMÁRIO E SECUNDÁRIO

A 
PRIMÁRIO = AÇÃO LOCAL
SECUNDÁRIO = AÇÃO SISTÊMICA CONCOMITANTE
382
Q

PRINCIPAL EXEMPLO DE IRRITANTE SECUNDÁRIO

A

GÁS SULFÍDRICO (H2S)

383
Q

TIPOS DE GASES ASFIXIANTES

A

SIMPLES
QUÍMICOS

384
Q

GASES ASFIXIANTES SIMPLES
AÇÃO

A

REDUZEM A PRESSÃO PARCIAL DE O2

385
Q

GASES ASFIXIANTES SIMPLES
EXEMPLOS

A

METANO, BUTANO, GLP CO2, PROPANO

386
Q

GASES ASFIXIANTES QUÍMICOS
DEFINIÇÃO

A

AGEM POR LIGAÇÃO QUÍMICA

387
Q

GASES ASFIXIANTES QUÍMICOS
EXEMPLOS

A

CO
CIANETO
ANILINA

388
Q

CO2
CLASSIFICAÇÃO (IRRITANTE X ASFIXIANTE)

A

ASFIXIANTE SIMPLES

389
Q

CO2
COMO OCORRE INTOXICAÇÃO?

A

AMBIENTES CONFINADOS

390
Q

METANO
CLASSIFICAÇÃO (IRRITANTE X ASFIXIANTE)

A

ASFIXIANTE SIMPLES

391
Q

MONÓXIDO DE CARBONO
CLASSIFICAÇÃO (ASFIXIANTES SIMPLES OU QUÍMICOS)

A

ASFIXIANTE QUÍMICO
FORMAÇÃO DE CARBOXIHEMOGLOBINA

392
Q

MONÓXIDO DE CARBONO
PRINCIPAL FONTE

A

VEÍCULOS (COMBUSTÃO INCOMPLETA)

393
Q

MONÓXIDO DE CARBONO
MECANISMO DE AÇÃO

A

LIGA-SE IRREVERSIVELMENTE A HB FORMANDO CARBOXIHEMOGLOBINA A QUAL REDUZ A CAPACIDADE DE TRANSPORTE DE O2 E DESVIA A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE HB PARA DIEITA

394
Q

QUANTAS VESZES O MONÓXIDO DE CARBONO TEM MAIS AFINIDADE PELA HB EM RELAÇÃO AO OXIGÊNIO?

A

200 A 300X

395
Q

O CO NECESSITA DE _______ (MAIOR/MENOR) QUANTIDADE NO AMBIENTE EM RELAÇÃO AO CO2 PARA CAUSAR INTOXICAÇÃO

A

MENOR.

396
Q

QUAL PORCENTAGEM DE COHB NO SANGUE É CONSIDERADA LETAL?

A

50 A 80%
DIVERGÊNCIA NA LITERATURA
** IMPORTANTE: NÍVEIS ACIMA DE 5% JÁ PODEM CAUSAR ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES

397
Q

DIFERENÇA DE INTOXICAÇÃO AGUDA E SOBRE AGUDA

A

AGUDA - ÚNICAS OU REPETIDAS EM 24 HORAS
SOBREAGUDA - RÁPIDA EXPOSIÇÃO EM GRANDES CONCENTRAÇÕES

398
Q

INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE CARBONO
ACHADOS

A

LÁBIOS E MUCOSAS ROSADAS
ÓRGAOS E TECIDOS AVERMELHADOS
SANGUE FLUIDO E VERMELHO BRILHANTE (CARMIN)
EDEMA CEREBRAL COM PETÉQUIAS E HEMORRAGIAS DIFUSAS

399
Q

MEIA VIDA DA CARBOXIHEMOGLOBINA

A

4 A 5 HORAS

400
Q

ÁCIDO CIANÍDRICO
CHEIRO CARACTERÍSTICO

A

AMÊNDOAS AMARGAS

401
Q

ÁCIDO CIANÍDRICO
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS

A

ALTAMENTE INFLAMÁVEL

402
Q

ÁCIDO CIANÍDRICO
LIBERADO NA QUEIMA DE QUAL MATERIAL, PRINCIPALMENTE?

A

PLÁSTICOS
** QUEIMA DE PLÁSTICO TAMBÉM LIBERA CO QUE AGE SINÉRGICAMENTE NA ASFIXIA (BOATE KISS).

403
Q

CIANETO
MECANISMO DE AÇÃO

A

INIBIÇÃO DE ENZIMAS CITOCROM-OXIDASES, PARALISANDO A CADEIA DE TRANSPORTE DE ELETRONS, DIMINUINDO A FORFORILAÇÃO OXIDATIVA.

404
Q

CIANETO
MECANISMO DA ACIDOSE METABÓLICA

A

NÃO PRODUÇÃO DE PIRUVATO NO CICLO DE KREBS -> INÍCIO DE RESPIRAÇÃO ANAERÓBIA -> PRODUÇÃO DE ÁCIDO LÁTICO

405
Q

CIANETO
INTOXICAÇÃO - TRATAMENTO

A

REMOÇÃO DA FONTE DE EXPOSIÇÃO
OXIGÊNIO HIPERBÁRICO
VITAMINA B12 -> HIDROXICIANOCOBALAMINA

406
Q
A

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