Toxico Convulsivants Flashcards

1
Q

Énumérer les toxiques convulsivants à l’étude

A
  • Métaldéhyde
  • Strychnine
  • Crimidine
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Q

Métaldéhyde: usage

A

Hélicide, usage domestique ou épandeurs, avec mention «non toxique» i.e. D élevée mais très appétent pour rums

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3
Q

Métaldéhyde: propriétés

A
  • odeur aromatique forte (acétaldéhyde)
  • instable (hydrolyse) -> acétaldéhyde CH3-CHO
  • neutre et lipophile, peu soluble dans l’eau, soluble dans chloroforme, voyage bien dans l’organisme jusqu’au cerveau
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4
Q

Métaldéhyde: devenir dans l’organisme

A
  • absorption UNIQUEMENT VO -> passage a/n gastro-intestinal -> sang -> distribution large dans TOUS organes dont SNC -> métabolisme hépatique (P450) = acétaldéhyde non toxique
  • élimination urinaire
  • action rapide (latence au moins 30min)
  • intox courte (24h)
  • DL élevée: 500 mg - 1 g / kg
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5
Q

Métaldéhyde: mécanisme d’action

A
  • organe cible: SNC dont encéphale

- action anti-GABA i.e. anti-anticonvulsivante: bloque activité neurones inhibiteurs à GABA = convulsions

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6
Q

Métaldéhyde: symtômes et lésions

A

Prodromes: non spécifique et apparition brutale (animal inquiet -> agressif, incoordination motrice)

Phase d’état:

  • convulsions tono-cloniques continues SANS phase de relâchement
  • animal déconnecté du milieu extérieur et mydriase
  • peu d’hyperréflectivité
  • salivation modérée

Évolution sur 12-24h D-D:

  • DL: troubles cardiaques, oedème pulmonaire -> mort d’ICA ou asphyxie
  • Faible dose: disparition progressive
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7
Q

Métaldéhyde: recherche toxico

A

Prélèvements urine (vivant/mort) ou estomac ligaturé (mort) -> rx colorée spécifique

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8
Q

Strychnine: usage

A

Autrefois «mort aux rats», piégeage renards et taupicide

Médicament «empirique» Strynervène ND 0.1 mg/mL stimulateur de l’activité de la moelle épinière et du tonus musculaire

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9
Q

Strychnine: propriétés

A
  • cristaux blanchâtres, inodores, saveur amère
  • irritant pour la peau
  • basique
  • solubilité de la base faible, mais très bonne pour le sulfate
  • solvant optimal: chloroforme
  • stable i.e. traces longtemps
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10
Q

Strychnine: devenir dans l’organisme

A
  • absorption VO -> passage a/n duodénum -> sang -> distribution large avec préférence foie, reins, encéphale, moelle épinière -> métabolisme hépatique = métabolites hydroxylés inactifs, conjugués et hydrosolubles
  • élimination urinaire très rapide i.e. pas accumulatif et détection urinaire
  • action rapide (latence 10min-1h)
  • DL Ca et Fe faibles: 0.51 mg/kg i.e. très puissant
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11
Q

Strychnine: mécanisme d’action

A
  • organe cible majeur: moelle épinière
  • action inhibitrice des neurones inhibiteurs à glycine en fixant le récepteur à la place de la glycine = rétrocontrôle empêché
  • > hyper-extension prolongée (secondes) puis relâchement
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12
Q

Strychnine: symptômes et lésions

A

Presque strictement médullaire: faciès normal, animal conscient

Prodromes: cortège classique et hyperréflectivité extrême

Phase d’état:

  • convulsions toniques violentes en position opisthotonos, dont tonus muscu respi, induit par stimuli extérieur, avec phases de relâchement
  • conscience conservée

Évolution sur 6-12h D-D:

  • dose élevée: mort rapide par asphyxie
  • dose moins élevée: convulsions tono-cloniques
  • dose infra-mortelle: disparition progressive

Lésions (liées aux convulsions)

  • hyperthermie forte
  • signes de rhabdomyolyse: hyperkaliémie, hémoglobinurie
  • hypoglycémie
  • rigidité cadavérique intense et très précoce
  • congestion généralisée
  • inflamm. gastrique modérée*
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13
Q

Strychnine: recherche toxico

A

Prélèvements urine (vivant/mort) ou estomac ligaturé (mort) -> rx colorée et sur chromatographie

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14
Q

Crimidine: usage

A

Souricide théoriquement supprimé

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15
Q

Crimidine: propriétés

A

Propriétés voisines à la strychnine

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16
Q

Crimidine: devenir dans l’organisme

A
  • action PAS instantanée (latence 2-3h)

- PAS d’antidote

17
Q

Crimidine: mécanisme d’action

A

Interférence avec synthèse de GABA par compétition avec vit.B6 (structure)

18
Q

Crimidine: symptômes et lésions

A

Prodomes: idem strychnine

Phase d’état:

  • convulsions toniques violentes en position emprosthotonos entrecoupées de phases de pédalage
  • hypersalivation modérée
  • mâchonnements spasmodiques

Évolution: coma convulsif continu

19
Q

Contrôle des convulsions

A
  • DZP IV sinon IR
  • Barbituriques mais pas idéal: Pentobarbital IV
  • Alpha2-agonistes dose anesthésique
  • Gaïfénésine (AMM Eq)
  • ACP avec prudence (syndrome extrapyramidal exacerbé)

Élimination toxique

  • diurèse forcée (peu efficace)
  • lavage gastrique