Autres Toxiques Flashcards

1
Q

Chloralose: usage

A

Composé organique somnifère (COS) utilisé à forte concentration comme corvicide, taupicide et souricide. Pré-anesthésique humaine dans certains pays. Quasi disparu.

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Q

Chloralose: structure et propriétés

A

Condensation d’un glucose et hydrate de chloral i.e. susceptible à l’hydrolyse

  • peu soluble dans l’eau, très soluble dans éthanol
  • instable dans milieu extérieur et rumen i.e. non toxique pour rums
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3
Q

Chloralose: devenir dans l’organisme

A
  • absorption VO rapide et complète -> irritation TD -> distribution large et passage BHM (transporteurs glu), possible hydrolyse partielle
  • élimination urianire sous forme isomère bêta et trichloroéthanol = «super éthanol» (soluble dans graisses)
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4
Q

Chloralose: toxicité

A

Fe+: intox criminelle
Ca et volailles: intox criminelle ou accidentelle

DL50 Fe: 100 mg/kg VO
DL50 Ca: 600-1000 mg/kg VO
DL50 Canards et oiseaux sauvages: très toxique mais exposition faible

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5
Q

Chloralose: symptomes et lésions

A

Fe: coma convulsif avec alternacne dépression/excitation et hypothermie, procidence membrane nictitante, +/- hypersalivation (ressemble à un chat «shooté» à la kétamine)

  • dépression neurones corticaux
  • dépression formation réticulée: hyperréflectivité médullaire
  • action GABA mimétique: sédation, anesthésie, état comateux

Ca (rare): idem +/- amaurose +/- hyperglycémie

Oiseaux: percharge impossible -> démarche ébrieuse -> oiseau immobile, prostré, yeux clos ou clignotants, se laise capturer facilement -> décubitus et trémulations

Évolution favorable en 24-48h si maintien température centrale

Lésions congestives non spécifiques et irritation gastro-intestinale

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6
Q

Chloralose: mécanisme d’action

A
  • déprimant SNC et fonction réticulée = hyperréflectivité médullaire
  • action «super GABA facillitatrice» = coma convulsif caractérisitque avec hypothermie
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7
Q

Chloralose: traitement

A
  • maîtrise température
  • utilisation anti-convulsivants déconseillée: DZP 0.5 mg/kg max +/- propofol et pentobarbital si nécessaire
  • prélèvement appâts, estomac ligaturé, urines

Px: bon si prise en charge, mortalité 6%

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8
Q

Scilliroside: origine

A

Extrait de la scille rouge ou scille maritime (Urginea maritima). Molécule disparue.

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9
Q

Scilliroside: devenir dans l’organisme

A

Tropisme cardiaque

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10
Q

Scilliroside: mécanisme d’action

A
  • inhibition pompe ATPase-Na/K myocardique = dérèglement de pompe Na/Ca -> augmente Ca libre dans cytoplasme -> Ca libre fixe mitochondries = pas de production d’ATP
  • inhibition pompe NA/K rénale = augmentation Na dans les urines -> augmentation diurèse (pression osmotique)
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11
Q

Scilliroside: traitement

A

Être capable de récupérer la cupule digitalique sur ECG pour déterminer le degré d’imprégnation

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12
Q

Cholecalciférol: mécanisme d’action

A

Précipitations Ca

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13
Q

Cholécalciférol: symptômes et lésions

A

Variable selon localisation

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14
Q

Phosphure: molécules et usage

A
  • phosphure d’aluminium
  • phosphure de calcium
  • phosphure de magnésium

Molécule qui revient, taupicide et insecticide sur bateaux transporteurs de grains, acaricide et insecticide dans silos. Usage réservé à sociétés agréées.

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15
Q

Phosphure: structure et propriétés

A

Granulés libérant de l’hydrogène phosphoré (PH3)

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16
Q

Phosphyre: mécanisme d’action

A

Inhibiteur enzymatique -> inhibiteur cytochrome C dans chaîne respi mitochondriale = tableau similaire aux intox à HCN

17
Q

Phosphure: toxicité

A

Hépatique et rénale

18
Q

Phosphure: symptomes et lésions

A

Latence 15min-4h

  • léthargie, anorexie, douleur abdo, vomissements sanguinolents, coliques (Eq), tympanisme ruminal (Bo), haleine alliacée (comme arsenic)
  • parfois convulsions épileptiformes Ca

Si survie: ictère et atteinte rénale

19
Q

Phosphure: traitement

A
  • Tx symptomatique

- Px sombre