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Toxicologie Vétérinaire > Dominantes Patho Végétales Bo > Flashcards

Dominantes Patho Végétales Bo Flashcards

1
Q

Énumérer les dominantes Bo

A
  1. Chênes: troubles digestifs
  2. Fougère grand aigle: trouble de l’hématopoïèse
  3. Mercuriale: néphrotoxique
  4. Moutardes: pneumotoxiques
  5. Chénopodes & Amarantes: haute teneur nitrates et oxalates
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Q

Identifier la plante

Troubles digestifs

A

Chênes

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3
Q

Identifier la plante

Troubles de l’hématopoïèse

A

Fougère grand aigle

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4
Q

Identifier la plante

Néphrotoxique

A

Mercuriale

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5
Q

Identifier la plante

Pneumotoxique

A

Moutarde

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6
Q

Identifier la plante

Nitrates et oxalates

A

Chénopodes et amarantes

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7
Q

Identifier la dominante patho

Chénopodes et amarantes

A

Excès nitrates et oxalates

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8
Q

Identifier la dominante patho

Moutardes

A

Pneumotoxiques

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9
Q

Identifier la dominante patho

Mercuriale

A

Néphrotoxique

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10
Q

Identifier la dominante patho

Fougère grand aigle

A

Troubles de l’hématopoïèse

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11
Q

Identifier la dominante patho

Chênes

A

Troubles digestif

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12
Q

Chênes: noms & noms latins

A

Chênes à feuilles caduques+

  • chêne sessile: Quercus petraea
  • chêne pédonculé ou rouvre+: Quercus pedunculata ou robur

Chênes à feuilles persistantes: chêne vert et liège

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13
Q

Chênes: famille

A

Fagaceae

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14
Q

Chênes: molécule toxique

A

Acide gallique+, Pyrogallol: tanins hydrolysés en phénols

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15
Q

Chênes: dose toxique et mode d’intox

A

Dose toxique: variable selon la quantité de tanins hydrolysables (10% MS = tanins), consommation élevée de glands frais

  • Po: 1.5 kg
  • Bo: 4 kg

Mode d’intox: parties vertes (feuilles et pousses printemps / glands verts automne)
-ingestion directe

*TOUS LES CHÊNES NE SONT PAS TOXIQUES: climat, année et quantité p.a. digérée

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16
Q

Chênes: tableau clinique et diagnostic différentiel

A

Tableau clinique: symptômes en fonction de l’intensité de l’intox; consitpation opiniâtre précoce

  • résolution en diarrhée noirâtre
  • évolution non favorable vers symptômes urinaires de mauvais pronostic avec lésions rénales irréversibles: IRA avec urines foncées -> mort ou demeure IRC (=non valeur économique)

Ddx: Paratuberculose

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17
Q

Fougère grand aigle: nom latin

A

Pteridium aquilinum kuhn

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18
Q

Fougère grand aigle: famille

A

Dennstaedtiaceae

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19
Q

Fougère grand aigle: molécule toxique

A
  • facteur inconnu qui produit une aplasie médullaire

- thiaminase (anti-vit. B1)

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20
Q

Fougère grand aigle: mode d’intox

A

Ingestion direct sur long terme (semaines en grande quantité = 10% du régime alimentaire) lorsque:

  • pas d’autres ressources alimentaires
  • fourrage contaminé
  • litière (Eq)
21
Q

Fougère grand aigle: tableau clinique et diagnostic différentiel

A

Tableau clinique

  • Ruminants: absence de symptômes de carence et aucun signes cliniques pendant longtemps -> Ptéridisme (ou Maladie de Kerdilès): hyperthermie et aplasie moelle osseuse = absence de coagulation -> hémorragies en «sueurs de sang» -> mort
  • Monogastriques: symptômes de carence vit. B1 précoces (nerveux en hyper, convulsions, position particulière en hyperextension i.e. opisthotonos)

Ddx: Tétanos, Listériose

22
Q

Fougère grand aigle: traitement

A
  • Ruminants: aucun

- Monogastriques: sortir de l’environnement + administration vit. B1

23
Q

Mercuriale: nom latin

A

Mercurialis annua

24
Q

Mercuriale: famille

A

Euphorbiaceae

25
Q

Mercuriale: molécule toxique

A
  • latex
  • triméthylamine+
  • saponosides+
  • hermidine+
26
Q

Mercuriale: dose létale et mode d’intox

A

Dose létale

  • Bo: 15-30 kg
  • Ov: 4-5 kg plante fraîche ou 0.3 kg / jour pendant 5-6 jours

Mode d’intox: fleur femelle, possible intox chronique
-ensilage d’herbe ou de maïs

27
Q

Mercuriale: tableau clinique et diagnostic différentiel

A

Tableau clinique:

  • oligurie, urine colorée -> dysurie -> anurie
  • autres: digestif (ruminite, météorisation par Saponosides, gastroentérite, colique), anémie intense et chute Hc par oxydation de triméthylamine, lait couleur saumon clair
  • IRC (=non valeur économique)

Ddx: Piroplasmose, Leptospirose

Couleur de l’urine

  • rouge-rosée: urine Hermidine
  • rouge foncé: IRA causée par Triméthylamine
  • brun foncé: hémolyse masse par oxydation de Triméthylamine
28
Q

Moutardes: noms et noms latins

A
  • Moutarde noire+: Brassica nigra
  • Colza: Brassica napus var. oleifera
  • Moutarde blanche: Sinapsis alba
  • Moutarde des champs: Sinapsis arvensis
29
Q

Mourtardes: famille

A

Brassicacées

30
Q

Moutardes: molécule toxique

A

Glucosinolates hétéroside soufré et cyanogéné facteur antithyroïdien (via enzyme endogène myrosinase) -> isothiocyanate: hétérosides soufrés et cyanogénés à action directe sur le poumon et très irriant

  • moutarde noire: isothiocyanate
  • colza: sulfocyanate de crotonyl
  • moutarde blanche: isothiocyanate moins toxique
31
Q

Moutardes: mode d’intox

A

Nécessite d’être mastiquée/cassées/coupée

  • tourgeau de Colza
  • voies respiratoires
32
Q

Moutardes: tableau clinique

A
  • Moutarde noire: OAP

- Autres: irritations/inflammations du poumon

33
Q

Chénopodes et Amarantes: noms et noms latins

A
  • Chénopode blanc: Chenopodium album

- Amarante réfléchie: Amarantus retroflexus

34
Q

Chénopodes et Amarantes: familles

A

Chénopodiacées et Amarantacées

35
Q

Chénopodes et Amarantes: molécule toxique

A
  • Nitrates, devient Nitrites chez ruminants qui réduit Hb en metHb
  • Oxalates: type combiné à des cations bicalents (précipité) ou type cations monovalents (solubles) qui relargue l’acide oxalique lequel va fixer les cations bivalents TD > sang
36
Q

Chénopodes et Amarantes: dose toxique et mode d’intox

A

Dose toxique Nitrates ruminants:

  • 2% MS herbe
  • 1.5 MS ensilage préfané

Mode d’intox: possible intox chronique
-ensilage d’herbe ou de maïs

37
Q

Chénopodes et Amarantes: tableau clinique

A

Nitrates monogastrique: diarrhée éventuellement très foncée -> IR polyurie qui se résout, vasodilatation, hypotension

Nitrites ruminants

  • forme aiguë (latence 5-9h, metHb >70% mortel et >50% grave): muqueuses maronnasses ou bleu marron, sang «cuit», carcasse marron, convulsions avant la mort. À moins fortes doses avortement (sensibilié foetus anoxie).
  • forme chronique (metHb <20%): muqueuses pas très belles et performances zootechniques médiocres

Oxalates

  • type combiné à cations bicalents: lésions mécaniques TD
  • type cation monovalent: hypocalcémie+ et hypomagnésémie -> TD: carence Ca, salivation, colique, gastro-entérite hémorragique / sang: nerveux (paralysie flasque rums ou convulsions Ca, tremblements, prostration), problèmes coagulation et hémolyse, précipitation au rein = IRA rarement récupérable (oligurie, hématurie) +/- congestion pulmonaire et ascite. Autops rein crisse.
38
Q

Chénopodes et Amarantes: traitement

A

Nitrites ruminants: oxyder le sang avec bleu de méthylène 2% 2-5 mg / 100 kg PV Bo (50 mL / 500 kg)

Oxalates:

  • perfusion sel de calcium: Gluconate de calcium 23% (250-500 mL GA, 3-20 mL PA)
  • Diurétiques glucosés ou salés: 1/3 bicarbonate 14% + 1/3 mannitol 10% + 1/3 glucose 10%
  • Pansement intestinal: charbon activé (300 g GA, 10 g PA) ou mélange 1/3 magnésie + 1/3 kaolin + 1/3 tanin (50 g dans 1L d’eau GA, 5 g dans 200 mL PA)
  • ruminotomie
39
Q

Identification basée sur la présentation clinique

consitpation opiniâtre précoce

  • résolution en diarrhée noirâtre
  • évolution non favorable vers symptômes urinaires de mauvais pronostic avec lésions rénales irréversibles: IRA avec urines foncées -> mort ou demeure IRC (=non valeur économique)
A

Chênes

40
Q

Identification basée sur la présentation clinique

Ruminant: absence de symptômes de carence et aucun signes cliniques pendant longtemps -> Ptéridisme (ou Maladie de Kerdilès): hyperthermie et aplasie moelle osseuse = absence de coagulation -> hémorragies en «sueurs de sang» -> mort

A

Fougère grand aigle

41
Q

Identification basée sur la présentation clinique

Monogastrique: symptômes de carence vit. B1 précoces (nerveux en hyper, convulsions, position opisthotonos)

A

Fougère grand aigle

42
Q

Identification basée sur la présentation clinique

  • Oligurie, urine colorée -> dysurie -> anurie
  • Autres: digestif (ruminite, météorisation, gastroentérite, colique), anémie intense et chute Hc, lait couleur saumon clair
  • IRC (=non valeur économique)
A

Mercuriale

43
Q

Identification basée sur la présentation clinique

OAP

A

Moutarde noire

44
Q

Identification basée sur la présentation clinique

Irritations/inflammations du poumon

A

Toutes moutardes

45
Q

Identification basée sur la présentation clinique

Monogastrique: diarrhée éventuellement très foncée -> IR polyurie qui se résout, vasodilatation, hypotension

A

Nitrate: Chénopodes et Amarantes

46
Q

Identification basée sur la présentation clinique

Ruminants (latence 5-9 h):

  • muqueuses maronnasses ou bleu marron, sang «cuit», carcasse marron, convulsions avant la mort
  • moins forte dose: avortement (anoxie foetus)
A

Forme aiguë nitrite: Chénopodes et Amarantes

47
Q

Identification basée sur la présentation clinique

Ruminants: muqueuses pas très belles et performances zootechniques médiocres

A

Forme chronique nitrite: Chénopodes et Amarantes

48
Q

Identification basée sur la présentation clinique

Lésions mécaniques TD

A

Oxalate type combiné à cations bivalents: Chénopodes et Amarantes

49
Q

Identification basée sur la présentation clinique

Hypocalcémie+ et hypomagnésémie

  • TD: carence Ca, salivation, colique, gastro-entérite hémorragique
  • sang: nerveux (paralysie flasque rums ou convulsions Ca, tremblements, prostration), problèmes de coagulation et hémolyse
  • +/- congestion pulmonaire et ascite
  • autops: rein crisse
A

Oxalate type cation monovalent: Chénopodes et Amarantes

Toxicologie Vétérinaire (11 decks)

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