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Toxicologie Vétérinaire > Dominantes Patho Végétales Bo > Flashcards

Dominantes Patho Végétales Bo Flashcards

1
Q

Énumérer les dominantes Bo

A
  1. Chênes: troubles digestifs
  2. Fougère grand aigle: trouble de l’hématopoïèse
  3. Mercuriale: néphrotoxique
  4. Moutardes: pneumotoxiques
  5. Chénopodes & Amarantes: haute teneur nitrates et oxalates
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Q

Identifier la plante

Troubles digestifs

A

Chênes

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3
Q

Identifier la plante

Troubles de l’hématopoïèse

A

Fougère grand aigle

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4
Q

Identifier la plante

Néphrotoxique

A

Mercuriale

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5
Q

Identifier la plante

Pneumotoxique

A

Moutarde

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6
Q

Identifier la plante

Nitrates et oxalates

A

Chénopodes et amarantes

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7
Q

Identifier la dominante patho

Chénopodes et amarantes

A

Excès nitrates et oxalates

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8
Q

Identifier la dominante patho

Moutardes

A

Pneumotoxiques

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9
Q

Identifier la dominante patho

Mercuriale

A

Néphrotoxique

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10
Q

Identifier la dominante patho

Fougère grand aigle

A

Troubles de l’hématopoïèse

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11
Q

Identifier la dominante patho

Chênes

A

Troubles digestif

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12
Q

Chênes: noms & noms latins

A

Chênes à feuilles caduques+

  • chêne sessile: Quercus petraea
  • chêne pédonculé ou rouvre+: Quercus pedunculata ou robur

Chênes à feuilles persistantes: chêne vert et liège

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13
Q

Chênes: famille

A

Fagaceae

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14
Q

Chênes: molécule toxique

A

Acide gallique+, Pyrogallol: tanins hydrolysés en phénols

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15
Q

Chênes: dose toxique et mode d’intox

A

Dose toxique: variable selon la quantité de tanins hydrolysables (10% MS = tanins), consommation élevée de glands frais

  • Po: 1.5 kg
  • Bo: 4 kg

Mode d’intox: parties vertes (feuilles et pousses printemps / glands verts automne)
-ingestion directe

*TOUS LES CHÊNES NE SONT PAS TOXIQUES: climat, année et quantité p.a. digérée

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16
Q

Chênes: tableau clinique et diagnostic différentiel

A

Tableau clinique: symptômes en fonction de l’intensité de l’intox; consitpation opiniâtre précoce

  • résolution en diarrhée noirâtre
  • évolution non favorable vers symptômes urinaires de mauvais pronostic avec lésions rénales irréversibles: IRA avec urines foncées -> mort ou demeure IRC (=non valeur économique)

Ddx: Paratuberculose

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17
Q

Fougère grand aigle: nom latin

A

Pteridium aquilinum kuhn

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18
Q

Fougère grand aigle: famille

A

Dennstaedtiaceae

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19
Q

Fougère grand aigle: molécule toxique

A
  • facteur inconnu qui produit une aplasie médullaire

- thiaminase (anti-vit. B1)

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20
Q

Fougère grand aigle: mode d’intox

A

Ingestion direct sur long terme (semaines en grande quantité = 10% du régime alimentaire) lorsque:

  • pas d’autres ressources alimentaires
  • fourrage contaminé
  • litière (Eq)
21
Q

Fougère grand aigle: tableau clinique et diagnostic différentiel

A

Tableau clinique

  • Ruminants: absence de symptômes de carence et aucun signes cliniques pendant longtemps -> Ptéridisme (ou Maladie de Kerdilès): hyperthermie et aplasie moelle osseuse = absence de coagulation -> hémorragies en «sueurs de sang» -> mort
  • Monogastriques: symptômes de carence vit. B1 précoces (nerveux en hyper, convulsions, position particulière en hyperextension i.e. opisthotonos)

Ddx: Tétanos, Listériose

22
Q

Fougère grand aigle: traitement

A
  • Ruminants: aucun

- Monogastriques: sortir de l’environnement + administration vit. B1

23
Q

Mercuriale: nom latin

A

Mercurialis annua

24
Q

Mercuriale: famille

A

Euphorbiaceae

25
Mercuriale: molécule toxique
- latex - triméthylamine+ - saponosides+ - hermidine+
26
Mercuriale: dose létale et mode d’intox
Dose létale - Bo: 15-30 kg - Ov: 4-5 kg plante fraîche ou 0.3 kg / jour pendant 5-6 jours Mode d’intox: fleur femelle, possible intox chronique -ensilage d’herbe ou de maïs
27
Mercuriale: tableau clinique et diagnostic différentiel
Tableau clinique: - oligurie, urine colorée -> dysurie -> anurie - autres: digestif (ruminite, météorisation par Saponosides, gastroentérite, colique), anémie intense et chute Hc par oxydation de triméthylamine, lait couleur saumon clair - IRC (=non valeur économique) Ddx: Piroplasmose, Leptospirose Couleur de l’urine - rouge-rosée: urine Hermidine - rouge foncé: IRA causée par Triméthylamine - brun foncé: hémolyse masse par oxydation de Triméthylamine
28
Moutardes: noms et noms latins
- Moutarde noire+: Brassica nigra - Colza: Brassica napus var. oleifera - Moutarde blanche: Sinapsis alba - Moutarde des champs: Sinapsis arvensis
29
Mourtardes: famille
Brassicacées
30
Moutardes: molécule toxique
Glucosinolates hétéroside soufré et cyanogéné facteur antithyroïdien (via enzyme endogène myrosinase) -> isothiocyanate: hétérosides soufrés et cyanogénés à action directe sur le poumon et très irriant - moutarde noire: isothiocyanate - colza: sulfocyanate de crotonyl - moutarde blanche: isothiocyanate moins toxique
31
Moutardes: mode d’intox
Nécessite d’être mastiquée/cassées/coupée - tourgeau de Colza - voies respiratoires
32
Moutardes: tableau clinique
- Moutarde noire: OAP | - Autres: irritations/inflammations du poumon
33
Chénopodes et Amarantes: noms et noms latins
- Chénopode blanc: Chenopodium album | - Amarante réfléchie: Amarantus retroflexus
34
Chénopodes et Amarantes: familles
Chénopodiacées et Amarantacées
35
Chénopodes et Amarantes: molécule toxique
- Nitrates, devient Nitrites chez ruminants qui réduit Hb en metHb - Oxalates: type combiné à des cations bicalents (précipité) ou type cations monovalents (solubles) qui relargue l’acide oxalique lequel va fixer les cations bivalents TD > sang
36
Chénopodes et Amarantes: dose toxique et mode d’intox
Dose toxique Nitrates ruminants: - 2% MS herbe - 1.5 MS ensilage préfané Mode d’intox: possible intox chronique -ensilage d’herbe ou de maïs
37
Chénopodes et Amarantes: tableau clinique
Nitrates monogastrique: diarrhée éventuellement très foncée -> IR polyurie qui se résout, vasodilatation, hypotension Nitrites ruminants - forme aiguë (latence 5-9h, metHb >70% mortel et >50% grave): muqueuses maronnasses ou bleu marron, sang « cuit », carcasse marron, convulsions avant la mort. À moins fortes doses avortement (sensibilié foetus anoxie). - forme chronique (metHb <20%): muqueuses pas très belles et performances zootechniques médiocres Oxalates - type combiné à cations bicalents: lésions mécaniques TD - type cation monovalent: hypocalcémie+ et hypomagnésémie -> TD: carence Ca, salivation, colique, gastro-entérite hémorragique / sang: nerveux (paralysie flasque rums ou convulsions Ca, tremblements, prostration), problèmes coagulation et hémolyse, précipitation au rein = IRA rarement récupérable (oligurie, hématurie) +/- congestion pulmonaire et ascite. Autops rein crisse.
38
Chénopodes et Amarantes: traitement
Nitrites ruminants: oxyder le sang avec bleu de méthylène 2% 2-5 mg / 100 kg PV Bo (50 mL / 500 kg) Oxalates: - perfusion sel de calcium: Gluconate de calcium 23% (250-500 mL GA, 3-20 mL PA) - Diurétiques glucosés ou salés: 1/3 bicarbonate 14% + 1/3 mannitol 10% + 1/3 glucose 10% - Pansement intestinal: charbon activé (300 g GA, 10 g PA) ou mélange 1/3 magnésie + 1/3 kaolin + 1/3 tanin (50 g dans 1L d’eau GA, 5 g dans 200 mL PA) - ruminotomie
39
Identification basée sur la présentation clinique consitpation opiniâtre précoce - résolution en diarrhée noirâtre - évolution non favorable vers symptômes urinaires de mauvais pronostic avec lésions rénales irréversibles: IRA avec urines foncées -> mort ou demeure IRC (=non valeur économique)
Chênes
40
Identification basée sur la présentation clinique Ruminant: absence de symptômes de carence et aucun signes cliniques pendant longtemps -> Ptéridisme (ou Maladie de Kerdilès): hyperthermie et aplasie moelle osseuse = absence de coagulation -> hémorragies en « sueurs de sang » -> mort
Fougère grand aigle
41
Identification basée sur la présentation clinique Monogastrique: symptômes de carence vit. B1 précoces (nerveux en hyper, convulsions, position opisthotonos)
Fougère grand aigle
42
Identification basée sur la présentation clinique - Oligurie, urine colorée -> dysurie -> anurie - Autres: digestif (ruminite, météorisation, gastroentérite, colique), anémie intense et chute Hc, lait couleur saumon clair - IRC (=non valeur économique)
Mercuriale
43
Identification basée sur la présentation clinique OAP
Moutarde noire
44
Identification basée sur la présentation clinique Irritations/inflammations du poumon
Toutes moutardes
45
Identification basée sur la présentation clinique Monogastrique: diarrhée éventuellement très foncée -> IR polyurie qui se résout, vasodilatation, hypotension
Nitrate: Chénopodes et Amarantes
46
Identification basée sur la présentation clinique Ruminants (latence 5-9 h): - muqueuses maronnasses ou bleu marron, sang « cuit », carcasse marron, convulsions avant la mort - moins forte dose: avortement (anoxie foetus)
Forme aiguë nitrite: Chénopodes et Amarantes
47
Identification basée sur la présentation clinique Ruminants: muqueuses pas très belles et performances zootechniques médiocres
Forme chronique nitrite: Chénopodes et Amarantes
48
Identification basée sur la présentation clinique Lésions mécaniques TD
Oxalate type combiné à cations bivalents: Chénopodes et Amarantes
49
Identification basée sur la présentation clinique Hypocalcémie+ et hypomagnésémie - TD: carence Ca, salivation, colique, gastro-entérite hémorragique - sang: nerveux (paralysie flasque rums ou convulsions Ca, tremblements, prostration), problèmes de coagulation et hémolyse - +/- congestion pulmonaire et ascite - autops: rein crisse
Oxalate type cation monovalent: Chénopodes et Amarantes

Toxicologie Vétérinaire (11 decks)

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