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PSL 1984 > Tonus musculaire > Flashcards

Tonus musculaire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le tonus musculaire?

A

représentation d’une tension active et involontaire du muscle

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Q

Qu’est-ce que le tonus musculaire au repos?

A

représentation du niveau d’activité des MT alpha

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3
Q

Qu’est-ce que le tonus musculaire des mouvements passifs global?

A

mobilisation passive d’un segment de membre sur un autre, ou mobilisation de membre

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4
Q

Qu’est-ce que le tonus musculaire des mouvements passifs réflexes ostéotendineux?

A

étirement bref et rapide du muscle

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5
Q

Que teste-t-on surtout avec les mouvements passifs?

A

niveau d’excitabilité des différentes composantes dans le réflexe d’étirement

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6
Q

Quelles sont les 2 composantes du mécanisme de base du tonus musculaire au niveau spinal du réflexe d’étirement?

A

réflexe phasique d’étirement (réflexe ostéotendineux) et réflexe tonique d’étirement (contraction réflexe qui persiste pour la durée d’un étirement maintenu) -> anormal

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7
Q

Quelles sont les afférentes responsables du réflexe d’étirement ?

A

terminaisons primaires et secondaires des fuseaux neuromusculaires et les fibres afférentes IA et II.

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8
Q

Que signalent les terminaisons primaires? à quoi?

A

vitesse d’étirement (réponse dynamique ou phasique de l’étirement et la longueur finale du muscle (réponse statique et tonique de l’étirement)
synapse monosynaptique sur MT alpha dans corne ventrale moelle

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9
Q

Que signalent les terminaisons secondaires? à quoi?

A

longueur du muscle (réponse phasique peu développée)

synapse monosynaptiques et polysynaptiques avec les MT alpha

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10
Q

De quoi l’activité des fuseaux dépend-elle?

A

étirement passif et MT gamma

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11
Q

Quels sont les deux types de MT gamma ?

A

dynamique: innervation des fibres intrafusales à sac nucléaire -> augmentation de la phase phasique à l’étirement
statique: innervation des fibres à sac nucléaire et à chaîne nucléaire . augmentation réponse statique

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12
Q

Qu’est-ce que le réflexe phasique d’étirement?

A

boucle monosynaptique, terminaisons primaires, fibres IA, MT alpha et fibre alpha
augmentation avec augmentation de vitesse d’étirement (amplitude de contraction réflexe augmentée avec spasticité (pas avec rigidité parkinson))

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13
Q

Qu’est-ce que le réflexe tonique d’étirement?

A

contraction musculaire tout au long d’un étirement, présent en pathologie
terminaisons primaires et secondaires, par voie mono et poly

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14
Q

Quels sont les deux autres circuits qui contribuent au tonus musculaire?

A

cellules de renshaw: activité des MT contrôlée par circuit inhibiteur réverbérant (effets intense sur MT toniques)
organes tendineux de Golgi: sensibilité à la tension par contraction musculaire, fibres IB innervent activité des MT IB

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15
Q

Pourquoi les lésions du niveau supraspinal produisent des augmentations pathologiques du tonus musculaire?

A

perte d’influence tonique inhibitrice au niveau de la moelle et augmentation des influences toniques facilitatrices au niveau de la moelle

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16
Q

Pourquoi les lésions du niveau supraspinal produisent des diminutions pathologiques du tonus musculaire?

A

perte d’influences toniques facilitatrice au niveau de la moelle

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17
Q

Quelles structures ont une influence inhibitrice sur le tonus musculaire?

A

régions du cortex cérébral, cervelet, noyaux gris centraux, formation réticulée inhibitrice

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18
Q

Quelle est l’influence inhibitrice des régions du cortex cérébral?

A 
projections extrapyramidales (striatum, substance noire, noyau rouge, cervelet, formation réticulée), influence par fasiceaux descendants ou par action au cortex cérébral
lésions unilatérale ou capsule interne: spasticité
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19
Q

Quelle est l’influence inhibitrice du cervelet?

A

lobe antérieur et lobules paramédians -> inhibition via faisceaux vestibulo-spinaux et réticulo-spinaux

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20
Q

Quelle est l’influence inhibitrice des noyaux gris centraux?

A

effet inhibiteur sur tonus, par projections du cortex moteur et prémoteur via thalamus (noyaux VL et VA) ou tegmenum
Parkinson: dégénerescence de la substance noire -> rigidité

21
Q

Quelle est l’influence inhibitrice de la formation réticulée inhibitrice?

A

en caudal, au bulbe, inhibition des MT alpha et gamma des extenseurs via faisceau réticulo-spinaux
influx des centres supérieurs pour stimuler la région

22
Q

Quelles structures ont une influence inhibitrice sur le tonus musculaire?

A

cortex cérébral, cervelet, noyaux vestibulaires, formation réticulée facilitatrice

23
Q

Quelle est l’influence facilitatrice du cortex cérébral?

A

faisceau corticospinal produit hypotonie des muscles opposé, effet facilitateur du tonus

24
Q

Quelle est l’influence facilitatrice du cervelet?

A

néocervelet via les noyaux dentelés

hypotonie à la suite de lésions cérébelleuses

25
Q

Quelle est l’influence facilitatrice des noyaux vestibulaires?

A

faisceau vestibulo-spinal latéral depuis noyau vestibulaire latéral , influence sur MT alpha et gamme des extenseurs

26
Q

Quelle est l’influence facilitatrice de la formation réticulée facilitatrice?

A

région réticulée rostrale (MT a et g des ext et fléch), tendance à transmettre continuelleent des influences facilitatrices à la moelle, via faisceaux réticulo-spinaux (dans ventral pontique et latéral bulbaire) de la moelle

27
Q

Qu’est ce que l’hypotonie?

A

diminution du tonus musculaire: lésion du cervelet ou moelle épinière, ou cortex et capsule interne

28
Q

Qu’est ce que l’hypertonie?

A

augmentation du tonus musculaire, après lésions de la moelle épinière et cortex et capsule interne, ou rigidité après dégénération de la substance noire

29
Q

Qu’est ce que le choc spinal?

A

après lésions traumatiques, période de choc spinal, peut durer de plusieurs semaines à un mois

30
Q

Quelles sont les deux types de lésions qui augmentent sans délai le tonus musculaire?

A

lésions corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication - muscles antigravitaires) et lésions du TC (rigidité de décérébration - en ext des 4 membres)

31
Q

Quel est le réflexe tonique vibratoire (RTV)?

A

résulte de l’application d’un vibrateur sur le muscle ou tendon chez le sujet normal (vibration longitudinale sur tendon est puissant stimulant )
il peut être inhibé chez l’homme normal

32
Q

Quelles sont les conditions pour la spasticité? pour la rigidité?

A

spasticité: lésion cortex cérébral ou capsule interne et après lésions moelle
rigidité parkinsonienne: dégénérescence de la substance noire

33
Q

Quelles sont les caractéristiques de la spasticité?

A

réflexe d’étirement, distribution de l’hypertonie, déprendance sur les afférences, clonus, réaction en lame de canif, réflexe toxique vibratoire

34
Q

Quel est le réflexe d’étirement dans la spasticité?

A

origine cérébrale ou spinale: réflexe ostéotendineux sont exagérés, réflexe tonique d’étirement rarement présent
résistance aux mouvements passifs augmente avec la vitesse

35
Q

Quel est la distribution de l’hypertonie dans la spasticité?

A

origine cérébrale: hypertonie prédomine dans extnseurs MI controlat et MS controlat
spinale: souvent dans fléchisseurs

36
Q

Quel est la dépendance des afférences dans la spasticité?

A

une section des racines dorsales abolit tonus musculaire dans les muscles des afférences (spasticité réflexe)

37
Q

Quel est le clonus dans la spasticité?

A

spasticité sévère: clonus au niveau de la cheville et parfois poignet
série de contractions rythmiques 5-10/sec par un étirement (stimulus cutané) -> série de réflexes phasiques d’étirement

38
Q

Quel est la réaction en lame de canif dans la spasticité?

A

étirement d’un muscle spastique = résistance disparaît à une certaine longueur (dans les extenseurs)
réaction en lame de caif = réflexe d’allongement (pathologique) attribué aux effets des mécanorécepteurs musculaires
RÉFLEXE DE DÉFENSE À LA FLEXION ÉVIDENT

39
Q

Quel est le réflexe toxique vibratoire dans la spasticité?

A

cérébrale: RTV présent
hémiplégie, amplitude diminuée vs membre non atteint + latence du côté atteint (soudain et non progressif)
RTV ne peut pas être inhibé comme normal
spinal: RTV absent

40
Q

Quelles sont les caractéristiques de la rigidité?

A

réflexe d’étirement, distribution de l’hypertonie, dépendance sur les afférences, clonus et réaction en lame de canif absents, phénomène de roue dentée, TV normal

41
Q

Quel est le réflexe d’étirement dans la rigidité?

A

réflexes ostéotendineux normaux, RTE présent, résistance ne dépend pas de la vitesse (plastique)

42
Q

Quel est la distribution de l’hypertonie dans la rigidité?

A

hypertonie dans les fléchisseurs et extenseurs (F > E)

43
Q

Quel est la dépendance des afférences dans la rigidité?

A

section des racines dorsales abolit rigidité (origine réflexe)

44
Q

Quel est le phénomène de la roue dentée dans la rigidité?

A

résistance musculaire avec étirement passif d’une muscle cède par à coup
dû à une interruption du RTE (chez parkinsonien)

45
Q

Quels sont les influences plastiques sur la spasticité et la rigidité?

A

changements plastiques = développement du tonus musculaire anormal (après lésions, nouvelles connexions font du sprouting)
ou éléments postsynaptiques sont plus sensibles à l’influx restant
ou changement dans patron normal d’usage synaptique (inactif -> actif)

46
Q

Quels sont les influences de l’hyperactivité des MT alpha sur la spasticité et la rigidité?

A

pas résolu
rigidité parkinsonienne -> hyperactivité alpha est possible, rigidité tout de même abolie après section des racines dorsales
(contribution que partielle de la rigidité)

47
Q

Quels sont les influences de l’hyperactivité des MT gamma sur la spasticité et la rigidité?

A

Spasticité: augmentation de l’activité de MT gamma dynamique peut expliquer augmentation des réflexes phasiques d’étirement
rigidité: augmentation de l’activité de MT gamma statique peut expliquer exagération des réflexes toniques d’étirement

48
Q

Quels sont les influences de la réduction de l’inhibition présynaptique sur la spasticité et la rigidité?

A

normal: vibration du muscle diminue amplitude du réflexe H
spasticité: vibration n’inhibe pas le réflexe H
évidence indirecte pour une réduction de l’inhibition présynaptique -> augmentation des effets réflexes des afférences IA

49
Q

Quels sont les influences des changements de transmission dans les voies réflexes sur la spasticité et la rigidité?

A
  • spinal: réflexes de flexion sont exagérés (favoriser activité des fléchisseurs et apparition des réflexes anormaux -> lame de canif)
  • hémiplégie: inhibition réciproque IA de la cheville modifiée: effets inhibiteurs des extenseurs sur fléchisseurs >
  • Baclofen (analogue du GABA): déprime tonus, spasmes musculaires, réflexes cutanés en dimiuant transmission dans les circuits réflexes mono et poly au niveau de la moelle + diminution charge tonique des MT gamma

PSL 1984 (16 decks)

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