Ganglion de la base Flashcards

1
Q

Quel est le rôle des ganglions de la base? Comment y arrivent-ils?

A

rôle de superviseur

boucle sous-corticale reliant les aires corticales aux neurones moteurs du cortex primaire, pré-moteur et TC

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Q

Quelles sont les division des ganglions de la base? Que font-ils (input/output)?

A

striatum (noyau caudé et putamen) -> input
Globus pallidus (ext et int) -> output
substance noire (pars reticulata -> output) et (pars compacta dopamine -> modulation
noyau sous-thalamique -> modulation

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3
Q

Où vont la majorité des afférences corticales (glutamatergiques)?

A

noyau caudé et putamen (réception) sur les neurones épineux moyens (dentrites ramifiés)

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4
Q

Vers où le noyau caudé et le putamen projettent-ils?

A

Globus pallidus et pars réticulata

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5
Q

Que font le caudé et putamen?

A

précèdent mouvement et encodent décision de bouger

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6
Q

Quelle est la topographie du caudé?

A

aires associatives multimodales, lobe frontal (mvmt oculaire)

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7
Q

Quelle est la topographie du putamen?

A

somesthésique, aires visuelles secondaires, cortex moteur, prémoteur, aires associatives auditives

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8
Q

Quelles sont les afférences non-corticales que reçoivent les neurones épineux moyens?

A

interneurones locaux, neurones dopaminergiques (substance noire pars compacta)

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9
Q

Où font synapse sur les neurones épineux moyens les interneurones locaux? DA?

A

interneurones locaux: tronc dendritique

DA: base d’épines dendritiques (excité par cortex)

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10
Q

Sur quoi les projections du striatum se font-elles? Quel type? Convergence ou divergence?

A

striatum -> bandes rostro-caudales spécifiques
GABAergiques
convergence en grand nombre 100:1

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11
Q

Qu’est ce que la voie directe pour désinhiber les neurones thalamiques?

A

projections NEM du caudé et putamen sur GP int -> faciliter démarrage mvmt volontaire

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12
Q

Que fait la voie indirecte?

A

renforcement de la suppression des mvmts inapproprié: accentuer l’ihnibition tonique du segment interne du GP

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13
Q

Quelles sont les projections de la voie indirecte?

A

NEM -> segment ext du GP
GP ext: inhibation GP int et noyau sous-thalamique
NST: excitation du GP int et SNPR

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14
Q

Qu’arrive-t-il si les NEM inhibent le GP ext?

A

baisse activité GP ext, donc moins d’inhibition NST donc excitation GP int -> augmentation de l’interdiction de bouger

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15
Q

Que fait la dopamine?

A

modulation de l’excitation par afférences corticales sur les dentrites des NEM

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16
Q

Que font les neurones de la pars compacta?

A

faciliter l’excitation des NEM dans la voie directe via récepteurs dopaminergiques D1 (activer production AMPc) ou déprimer excitation corticale dans voie indirecte via récepteurs dopaminergiques D2 (diminuer production AMPc)

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17
Q

Comment sont les décharges des neurones de la SNPC?

A

tonique faible non reliée aux mouvements

phasique pour stimuli à connotation motivationnelle

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18
Q

Qu’arrive-t-il lors de la maladie de Parkinson?

A

perte des neurones dopaminergiques nigrostriaire (voie directe moins réactive, voie indirecte plus réactive) -> inhibition ganglions élevée, neurones thalamiques ne peuvent pas activer le cortex

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19
Q

Quels sont les symptômes du Parkinson?

A
Tremblement de repos
Rigidité
Akinésie
Troubles posturaux
Manque d'expression faciale
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20
Q

Quelle est la maladie de Huntington?

A

dégénérescence NEM (qui fait normalement inhibition GP ext), donc GP ext pas inhibé, très actif, donc inhibation du NST
voie indirecte moins active, pas d’opposition à la voie directe

21
Q

Qu’est ce que l’hémiballisme?

A

pathologie du NST, voie indirecte déficiente et voie directe favorisée (produit mvmt vigoureux et involontaires)

22
Q

Quelles sont les 3 parties du cervelet?

A

cérébro-cervelet: très développé, en lat, planification et exécution mvmt fins
spino-cervelet: médian, mvmt muscles proximaux; paramédian, mvmts muscles distaux
vestibulo-cervelet: inférieur et caudal, contrôle noyaux vestibulaires (posture, RVO)

23
Q

Quels sont les 3 noyaux profonds à la sortie du cervelet?

A

dentelé
interposés (globuleux et emboliforme)
fastigial

24
Q

Par quoi passent les axones qui relient le cervelet au reste du SNC?

A

3 pédoncules
supérieur vers cortex via thalamus
moyen des noyaux pontiques par cortex controlat
inférieur afférence moelle et TC et efférences vers formation réticulée et noyaux vestibulaires

25
Q

Vrai ou faux? le cervelet reçoit moins d’afférence qu’il ne fait d’efférence

A

vrai, convergence et intégration au cervelet

26
Q

Quelles sont les afférences du cervelet ipsilatérales?

A

inputs sensoriels proprioceptifs (noyau cunéiforme accessoire et noyau de Clarke), vestibulaires, visuels et auditifs
inputs somesthésiques avec des cartes topographiques floues dans le spinocervelet

27
Q

Quelles sont les afférences du cervelet contralatérales?

A

cortex via noyau pontiques, afférences modulatrices de l’olive inférieure (intègre avec noyau rouge les inputs du cortex, formation réticulée et moelle)

28
Q

Quelle est la fonction majeure du cervelet?

A

détecter la différence entre le mvmt prévu et le mvmt réalisé et avec des projections au TC et centres moteurs, réduire l’erreur motrice

29
Q

Qu’est ce que la mémoire procédurale?

A

correction faites au cours du mouvement + apprentissage moteur si correction mise en mémoire

30
Q

Quelle est la source la plus abondante d’afférence cérébelleuse vers le cérébro-cervelet?

A

cortex cérébral

axones corticaux -> noyaux du pont ipsi -> décussassion -> pédoncule cérébelleux moyen -> cervelet

31
Q

Que reçoit le spino-cervelet?

A

inputs proprioceptifs de la moelle (noyau cunéiforme accessoire des MS et cou, noyau de clarke des MI et tronc

32
Q

Que reçoit le vestibulo-cervelet?

A

inputs des noyaux vestibulaires

33
Q

Que fait l’olive inférieure?

A

fonctions d’apprentissage et de mémoire des circuits cérébelleux

34
Q

Sur quoi projette le cérébro-cervelet?

A

noyau dentelé (décussassion)
complexe nucléaire ventral du thalamus -> cortex prémoteur et associatif du lobe frontal -> planification des mvmts volontaires

35
Q

Quelles sont les efférences du spino-cervelet?

A

zone paramédiane -> noyau interposé (décussassion) -> thalamus, cortex frontal (musculature distale)
vermis -> noyaux fastigial -> formation réticulée et noyaux vestibulaires -> voies descendantes médianes (musculature axiale et prox)

36
Q

Quelles sont les efférences du vestibulo-cervelet?

A

noyaux vestibulaires -> mvmt yeux, tête et cou

37
Q

Quelles sont les 3 couches du cervelet?

A

granulaire, moyenne et moléculaire

38
Q

Qu’est ce que la couche granulaire?

A

grains du cervelet (100 milliards)

fibres entre elles, aux dendrites de purkinje et de golgi (inhibitrice)

39
Q

Qu’est ce que la couche moyenne ou de purkinje?

A

corps cellulaire de purkinje (output) -> dentrites en éventail dans moléculaire et contact des fibres grimpantes de l’olive inférieure

40
Q

Qu’est ce que la couche moléculaire?

A

cellules inhibitrices (étoilées et en corbeille)

41
Q

Quels sont les circuits internes du cervelet?

A

olive inférieure -> fibres grimpante sur purkinje

cortex (noyau pontique) + TC + moelle -> fibres moussues sur les grains du cervelet (lignes parallèles) -> purkinje

42
Q

Que font les purkinje?

A

inhibent (GABA) neurones des noyaux profonds (excités par fibres moussues et grimpantes)

43
Q

Quelle est la différence entre les fibres moussues et grimpantes?

A

moussues: potentiels d’action ordinaire
Grimpantes: PPSE très grand avec 1 ou plusieurs PA

44
Q

Quelle est l’hypothèse de l’apprentissage dans le cervelet?

A

fibres grimpantes relaient erreur motrice aux purkinje en provenance de l’olive inférieure

45
Q

Quelle est l’action des fibres grimpantes?

A

diminution de l’efficacité des contacts des fibres parallèles (dépression à long terme)

46
Q

Qu’est ce que la dysmétrie?

A

mvmts qui dépassent ou n’atteignent pas le but

47
Q

Qu’est ce que l’adiadococinésie?

A

incapacité d’effectuer à un rythme rapide des mouvements de direction opposée (clapper des mains)

48
Q

Qu’est ce que le tremblement d’intention ou d’action?

A

accompagne fin de mouvement si sujet tente d’arrêter mvmt par contraction antagoniste en retard (pas au repos)