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PSL 1984 > Douleur et température > Flashcards

Douleur et température Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la douleur?

A

expérience sensorielle et émotionnelle désagréable résultant d’une lésion tissulaire

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Q

La douleur est-elle expression directe d’un événement sensoriel?

A

Non, c’est le produit d’un processus cérébral élaboré qui découle d’une variété de signaux neuronaux

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3
Q

Quelles sont les 3 dimensions de la douleur?

A

sensorielle-discriminante, affective-motivationnelle et cognitive-évaluative

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4
Q

Quelle est la dimension sensorielle-discrimante?

A

intensité, emplacement, qualité et durée de la douleur

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5
Q

Quelle est la dimension affective-motivationnelle?

A

désagrément et envie d’enlever le désagrément

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6
Q

Quelle est la dimension cognitive-évaluative?

A

attention/distraction, valeurs culturelles, suggestion hypnotique

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7
Q

Quels sont les récepteurs de la douleur?

A

les nocicepteurs (terminaisons nerveuses libres qui répondent aux potentiel nocif)

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8
Q

À quoi répondent les récepteurs mécaniques Adelta?

A

pression intense

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9
Q

À quoi répondent les récepteurs thermiques Adelta?

A

moins que 5 et plus que 45 degrés

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10
Q

À quoi répondent les récepteurs polymodaux C?

A

stimuli mécaniques, thermiques et chimiques

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11
Q

À quoi répondent les récepteurs silencieux?

A

sensibles à l’inflammation (chimiques), dans les viscères et capsules articulaires

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12
Q

Quelle est la double alarme?

A

Adelta en premier car plus rapide (douleur vive localisée) et C en deuxième (diffuse et profonde)

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13
Q

Combien de temps la seconde douleur prend-t-elle pour se rendre au cerveau?

A

800 ms à 2 sec (dépendamment de la distance)

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14
Q

Qu’est ce que les TRP? (transient receptor potential)

A

famille de canaux ioniques à potentiel de récepteur transitoire qu’on retrouve dans les nocicepteurs

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15
Q

Par quoi sont activés les TRPV1?

A

capsaïcine et irritants volatiles et températures élevées (45 degré), une diminution de pH augmente la sensibilité des TRP à la chaleur (inflammation)

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16
Q

Par quoi sont activés les TRPV2?

A

sensibles aux températures plus élevées (48 degrés)

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17
Q

Par quoi sont activés les TRPM8?

A

sensible aux températures plus basses et menthol

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18
Q

Par quoi sont activés les ASIC3?

A

sensible aux changements de pH en ischémie

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19
Q

Comment la TRPV1 est-elle activée?

A

Bradykinin (BK) -> protéine G -> phospholipase C -> PIP2 -> IP3 -> PKC -> TRP

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20
Q

Dans quelles couches les fibres afférentes du groupe C vont-elles?

A

Couche de Rexed I et II

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21
Q

Dans quelles couches les fibres afférentes du groupe Adelta vont-elles?

A

dans les couches I et V

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22
Q

Que contiennent les couches II et V?

A

II: interneurones
V: neurones multimodaux à large spectre dynamique

23
Q

Par quelle voie la douleur passe-t-elle?

A

système antéro-latéral

24
Q

Qu’est-ce que la douleur référée?

A

signaux des nocicepteurs peuvent être ressenti ailleurs dans le corps

25
Quelles sont les autres modalités traités dans la couche I du système antéro-latéral?
chaleur non-douloureuse, froid non douloureux, histamine (démangeaison), stimulation mécanique lente (toucher sensuel), activité musculaire (acide lactique et autres métabolites)
26
Que permet la couche I?
représentation de l'état physiologique du corps
27
Quelle est la voie centripètes de la douleur de la partie inférieure du corps?
afférences thermiques et nociceptive -> corne dorsale lombaire -> cordon antéro-latéral -> bulbe caudal et moyen -> pont moyen -> faisceau spinothalamique -> noyau ventro-postéro-latéral du thalamus -> cortex somesthésique primaire
28
Quelle est la voie centripètes de la douleur de la partie supérieure du corps?
afférences thermiques et nociceptive -> corne dorsale cervicale -> cordon antéro-latéral -> bulbe caudal et moyen -> pont moyen -> faisceau spinothalamique -> noyau ventro-postéro-latéral du thalamus -> cortex somesthésique primaire
29
Quelle est la voie centripètes de la douleur du visage du corps?
afférences thermiques et nociceptive -> pont moyen -> bulbe caudal et moyen -> pont moyen -> faisceau trigémino-thalamique -> noyau ventro-postéro-médian du thalamus -> cortex somesthésique primaire
30
Qu'arrive-t-il lorsqu'il y a lésion au niveau thoracique inférieur à gauche?
réduction de la sensibilité à la douleur à droite, réduction de la sensibilité tactile à gauche et perte complète de la sensibilité au niveau du ventre
31
Par où passe la voie ascendante spinothalamique?
corne dorsale -> cordon antéro-latéral controlatéral -> bulbe -> pont -> thalamus (noyau VPL et central-latéral) -> gyrus post-central
32
Par où passe la voie ascendante spinoréticulaire?
corne dorsale -> cordon antéro-latéral controlatéral -> bulbe (formation réticulaire) -> pont (réticulaire) -> thalamus -> gyrus post-central
33
Par où passe la voie ascendante spinomésencéphalique?
corne dorsale -> cordon antéro-latéral controlatéral -> bulbe -> pont -> mésencéphale
34
Dans le thalamus, quels sont les noyaux s'occupant de la dimension sensorielle de la douleur?
Noyau ventral postérieur (L: corps, M: visage), noyau postérieur et petits champs récepteurs
35
Dans le thalamus, quels sont les noyaux s'occupant de la dimension affective de la douleur?
noyau intralaminaires et autres noyaux (bilat) et grands champs récepteurs
36
À quoi le système antéro-latéral connecte-t-il?
amygdale, hypothalamus, substance grise périaqueducale, colliculus supérieur, formation réticulaire et noyaux thalamiques de la ligne médiane
37
À quoi les noyaux thalamiques de la ligne médiane connectent-ils?
cortex cingulaire antérieur et cortex insulaire
38
Vrai ou faux? l'inflammation peut devenir pathologique
vrai
39
Comment la sensibilisation des neurones fonctionnent-elles?
le tissu est abimé, libération des substances chimiques (activation des nocicepteurs), libération de la substance P -> augmentation du niveau d'excitabilité
40
Qu'est ce que l'hyperalgie?
augmentation de la sensibilité aux stimuli intenses (diminution du seuil de détection de la douleur)
41
Qu'est ce que l'hyperalgie centrale?
phénomème de wind up: activation des récepteurs NK1 (dépolarisation prolongée)
42
Comment la modulation de la douleur se fait-elle?
influences périphériques et centrales peuvent moduler la douleur
43
Exemples de modulation de la douleur?
froid augmente douleur de la brûlure stress empêche la douleur initiale douleur exagérée quand on essaye de dormir placebo
44
Pourquoi y a-t-il inhibition de la douleur avec une stimulation mécanique?
Une fibre Abeta mécanique connecte à un interneurone inhibiteur qui lui est connecté à une fibre C nocicepteur
45
Quelle est la théorie du portillon?
stimulation des afférences dlr (portillon ouvert) et stimulation des afférences Abeta diminue la transmission de dlr (portillon fermé)
46
Quel est le réflexe de flexion?
stimulus: dlr | réponse: flexion du membre ipsilatéral et extension du membre controlatéral (réflexe spinal)
47
Où se trouvent les liens entre les régions dans l'APS et l'analgésique opioïde?
récepteur opioïdes dans SGP corne dorsale APS bloqué par naloxone opioïdes endogènes avec APS (SGP, bulbe, corne dorsale)
48
La région rostroventrale du bulbe a une effet inhibiteur sur quelle couche?
I, II et V (+ neurones des faisceaux ascendants)
49
Le locus coeruleus du pont est à l'origine de quelle voie?
descendante noradrénergique (effet inhibiteur sur les neurones nociceptifs des couches I et V)
50
Où se trouvent les récepteurs des opioïdes?
dans le SNC (I, II, bulbe, substance grise périaqueducale) et dans le SNP
51
Quel est l'effet de la morphine?
activation des voies descendantes (dorso-latéral) dans le contrôle de la transmission de la douleur
52
Quelle est l'action des opioïdes dans la corne dorsale?
présynpatique: diminution de la libération de glutamate et diminution de la durée PPSE postsynaptique: hyperpolarisation et diminution de l'amplitude du PPSE
53
Quels sont les effets néfastes de la morphine?
constipation, nauséem dépression de la respiration (TC), démangeaisons, tolérance et toxicomanie

PSL 1984 (16 decks)

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