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PSL 1984 > Douleur et température > Flashcards

Douleur et température Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la douleur?

A

expérience sensorielle et émotionnelle désagréable résultant d’une lésion tissulaire

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Q

La douleur est-elle expression directe d’un événement sensoriel?

A

Non, c’est le produit d’un processus cérébral élaboré qui découle d’une variété de signaux neuronaux

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3
Q

Quelles sont les 3 dimensions de la douleur?

A

sensorielle-discriminante, affective-motivationnelle et cognitive-évaluative

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4
Q

Quelle est la dimension sensorielle-discrimante?

A

intensité, emplacement, qualité et durée de la douleur

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5
Q

Quelle est la dimension affective-motivationnelle?

A

désagrément et envie d’enlever le désagrément

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6
Q

Quelle est la dimension cognitive-évaluative?

A

attention/distraction, valeurs culturelles, suggestion hypnotique

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7
Q

Quels sont les récepteurs de la douleur?

A

les nocicepteurs (terminaisons nerveuses libres qui répondent aux potentiel nocif)

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8
Q

À quoi répondent les récepteurs mécaniques Adelta?

A

pression intense

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9
Q

À quoi répondent les récepteurs thermiques Adelta?

A

moins que 5 et plus que 45 degrés

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10
Q

À quoi répondent les récepteurs polymodaux C?

A

stimuli mécaniques, thermiques et chimiques

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11
Q

À quoi répondent les récepteurs silencieux?

A

sensibles à l’inflammation (chimiques), dans les viscères et capsules articulaires

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12
Q

Quelle est la double alarme?

A

Adelta en premier car plus rapide (douleur vive localisée) et C en deuxième (diffuse et profonde)

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13
Q

Combien de temps la seconde douleur prend-t-elle pour se rendre au cerveau?

A

800 ms à 2 sec (dépendamment de la distance)

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14
Q

Qu’est ce que les TRP? (transient receptor potential)

A

famille de canaux ioniques à potentiel de récepteur transitoire qu’on retrouve dans les nocicepteurs

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15
Q

Par quoi sont activés les TRPV1?

A

capsaïcine et irritants volatiles et températures élevées (45 degré), une diminution de pH augmente la sensibilité des TRP à la chaleur (inflammation)

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16
Q

Par quoi sont activés les TRPV2?

A

sensibles aux températures plus élevées (48 degrés)

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17
Q

Par quoi sont activés les TRPM8?

A

sensible aux températures plus basses et menthol

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18
Q

Par quoi sont activés les ASIC3?

A

sensible aux changements de pH en ischémie

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19
Q

Comment la TRPV1 est-elle activée?

A

Bradykinin (BK) -> protéine G -> phospholipase C -> PIP2 -> IP3 -> PKC -> TRP

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20
Q

Dans quelles couches les fibres afférentes du groupe C vont-elles?

A

Couche de Rexed I et II

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21
Q

Dans quelles couches les fibres afférentes du groupe Adelta vont-elles?

A

dans les couches I et V

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22
Q

Que contiennent les couches II et V?

A

II: interneurones
V: neurones multimodaux à large spectre dynamique

23
Q

Par quelle voie la douleur passe-t-elle?

A

système antéro-latéral

24
Q

Qu’est-ce que la douleur référée?

A

signaux des nocicepteurs peuvent être ressenti ailleurs dans le corps

25
Q

Quelles sont les autres modalités traités dans la couche I du système antéro-latéral?

A

chaleur non-douloureuse, froid non douloureux, histamine (démangeaison), stimulation mécanique lente (toucher sensuel), activité musculaire (acide lactique et autres métabolites)

26
Q

Que permet la couche I?

A

représentation de l’état physiologique du corps

27
Q

Quelle est la voie centripètes de la douleur de la partie inférieure du corps?

A

afférences thermiques et nociceptive -> corne dorsale lombaire -> cordon antéro-latéral -> bulbe caudal et moyen -> pont moyen -> faisceau spinothalamique -> noyau ventro-postéro-latéral du thalamus -> cortex somesthésique primaire

28
Q

Quelle est la voie centripètes de la douleur de la partie supérieure du corps?

A

afférences thermiques et nociceptive -> corne dorsale cervicale -> cordon antéro-latéral -> bulbe caudal et moyen -> pont moyen -> faisceau spinothalamique -> noyau ventro-postéro-latéral du thalamus -> cortex somesthésique primaire

29
Q

Quelle est la voie centripètes de la douleur du visage du corps?

A

afférences thermiques et nociceptive -> pont moyen -> bulbe caudal et moyen -> pont moyen -> faisceau trigémino-thalamique -> noyau ventro-postéro-médian du thalamus -> cortex somesthésique primaire

30
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’il y a lésion au niveau thoracique inférieur à gauche?

A

réduction de la sensibilité à la douleur à droite, réduction de la sensibilité tactile à gauche et perte complète de la sensibilité au niveau du ventre

31
Q

Par où passe la voie ascendante spinothalamique?

A

corne dorsale -> cordon antéro-latéral controlatéral -> bulbe -> pont -> thalamus (noyau VPL et central-latéral) -> gyrus post-central

32
Q

Par où passe la voie ascendante spinoréticulaire?

A

corne dorsale -> cordon antéro-latéral controlatéral -> bulbe (formation réticulaire) -> pont (réticulaire) -> thalamus -> gyrus post-central

33
Q

Par où passe la voie ascendante spinomésencéphalique?

A

corne dorsale -> cordon antéro-latéral controlatéral -> bulbe -> pont -> mésencéphale

34
Q

Dans le thalamus, quels sont les noyaux s’occupant de la dimension sensorielle de la douleur?

A

Noyau ventral postérieur (L: corps, M: visage), noyau postérieur et petits champs récepteurs

35
Q

Dans le thalamus, quels sont les noyaux s’occupant de la dimension affective de la douleur?

A

noyau intralaminaires et autres noyaux (bilat) et grands champs récepteurs

36
Q

À quoi le système antéro-latéral connecte-t-il?

A

amygdale, hypothalamus, substance grise périaqueducale, colliculus supérieur, formation réticulaire et noyaux thalamiques de la ligne médiane

37
Q

À quoi les noyaux thalamiques de la ligne médiane connectent-ils?

A

cortex cingulaire antérieur et cortex insulaire

38
Q

Vrai ou faux? l’inflammation peut devenir pathologique

A

vrai

39
Q

Comment la sensibilisation des neurones fonctionnent-elles?

A

le tissu est abimé, libération des substances chimiques (activation des nocicepteurs), libération de la substance P -> augmentation du niveau d’excitabilité

40
Q

Qu’est ce que l’hyperalgie?

A

augmentation de la sensibilité aux stimuli intenses (diminution du seuil de détection de la douleur)

41
Q

Qu’est ce que l’hyperalgie centrale?

A

phénomème de wind up: activation des récepteurs NK1 (dépolarisation prolongée)

42
Q

Comment la modulation de la douleur se fait-elle?

A

influences périphériques et centrales peuvent moduler la douleur

43
Q

Exemples de modulation de la douleur?

A

froid augmente douleur de la brûlure
stress empêche la douleur initiale
douleur exagérée quand on essaye de dormir
placebo

44
Q

Pourquoi y a-t-il inhibition de la douleur avec une stimulation mécanique?

A

Une fibre Abeta mécanique connecte à un interneurone inhibiteur qui lui est connecté à une fibre C nocicepteur

45
Q

Quelle est la théorie du portillon?

A

stimulation des afférences dlr (portillon ouvert) et stimulation des afférences Abeta diminue la transmission de dlr (portillon fermé)

46
Q

Quel est le réflexe de flexion?

A

stimulus: dlr

réponse: flexion du membre ipsilatéral et extension du membre controlatéral (réflexe spinal)

47
Q

Où se trouvent les liens entre les régions dans l’APS et l’analgésique opioïde?

A

récepteur opioïdes dans SGP corne dorsale
APS bloqué par naloxone
opioïdes endogènes avec APS (SGP, bulbe, corne dorsale)

48
Q

La région rostroventrale du bulbe a une effet inhibiteur sur quelle couche?

A

I, II et V (+ neurones des faisceaux ascendants)

49
Q

Le locus coeruleus du pont est à l’origine de quelle voie?

A

descendante noradrénergique (effet inhibiteur sur les neurones nociceptifs des couches I et V)

50
Q

Où se trouvent les récepteurs des opioïdes?

A

dans le SNC (I, II, bulbe, substance grise périaqueducale) et dans le SNP

51
Q

Quel est l’effet de la morphine?

A

activation des voies descendantes (dorso-latéral) dans le contrôle de la transmission de la douleur

52
Q

Quelle est l’action des opioïdes dans la corne dorsale?

A

présynpatique: diminution de la libération de glutamate et diminution de la durée PPSE
postsynaptique: hyperpolarisation et diminution de l’amplitude du PPSE

53
Q

Quels sont les effets néfastes de la morphine?

A

constipation, nauséem dépression de la respiration (TC), démangeaisons, tolérance et toxicomanie

PSL 1984 (16 decks)

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