Tonus musculaire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le tonus musculaire ?

A

tension active et involontaire du muscle
prépare le muscle à répondre à des commandes volontaires ou des réflexes

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2
Q

Comment peut-on tester le tonus musculaire ?

A

Au repos par palpation = activité des motoneurones alpha
Mvts passifs = niveau d’excitabilité des composantes du réflexes d’étirement (motoneurones alpha et gamma, terminaisons primaires et secondaires, interneurones)

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3
Q

Quels sont les 2 phases du réflexe d’étirement ?

A

1 - Phasique (myotatique) = terminaisons primaires des fnm et afférences du groupe 1a
2- Tonique (anormal) = terminaisons primaires et secondaires des fnm et afférences 1a et 2, maintien de la contraction

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4
Q

Quelle est la différence entre les afférences des groupes 1a et 2 ?

A

1a = terminaison primaire, décharge proportionnelle à la vitesse et l’amplitude d’étirement
2 = terminaison secondaire, décharge proportionnelle à l’amplitude d’étirement

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5
Q

Qu’est-ce que les motoneurones gamma contrôlent ?

A

la sensibilité des afférences 1a et 2 à l’étirement :
- statique = 1a et 2
- dynamique = 1a (augmente la sensibilité à la vitesse d’étirement)

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6
Q

Quels sont les rôles des afférences 1a et 2 dans le réflexe d’étirement ?

A

Réflexe phasique d’étirement : contraction réflexe due à l’action excitatrice des afférence 1a (réflexe mono-synaptique)
Réflexe tonique d’étirement : contraction réflexe due à l’action excitatrice des afférences 1a et 2 (mono et poly-synaptique)

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7
Q

Quel est le rôle des cellule de Renchaw ?

A

circuit inhibiteur réverbérant
inhibition des motoneurones alpha

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8
Q

Quel est le rôle des afférences 1b ?

A

réflexe myotatique inverse
inhibition des motoneurones alpha

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9
Q

Quels sont les 2 éléments du contrôle du tonus ?

A

Augmentation du tonus (hypertonie) :
- suite à une perte des influences toniques inhibitrices et/ou une augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes
Diminution du tonus musculaire (hypotonie) :
- suite à une perte des influences toniques facilitatrices descendantes

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10
Q

Quelles sont les 2 évidences des influences inhibitrices ?

A

stimulation = diminution du tonus musculaire
lésion augmentation du tonus musculaire

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11
Q

Que se passe-t-il au niveau du cortex cérébral lors des influences inhbitrices ?

A

projections extrapyramidales
origines : aires motrices et somatosensorielles)
projections corticales : ganglions de la base, noyau rouge, cervelet, formation réticulaire
latéralité = controlatérale
évidences = spasticité suite à une lésion

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12
Q

Que se passe-t-il au niveau du cervelet lors des influences inhbitrices ?

A

lobe antérieur et lobules paramédians
projections = formation réticulaire et noyaux vestibulaires
latéralité = ipsilatérale
évidences = stimulation amène une diminution du tonus

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13
Q

Que se passe-t-il au niveau des ganglions de la base lors des influences inhbitrices ?

A

projections : indirectes (via cortex cérébral, tronc, formation réticulaire)
latéralité : contro
évidences : lésion amène augmentation du tonus (parkinson)

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14
Q

Que se passe-t-il au niveau de la formation réticulaire lors des influences inhbitrices ?

A

projections : moelle
latéralité = bilat
évidences : sitmulation amène une diminution du tonus

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15
Q

Quels sont les rôles de la formation réticulaire ?

A
  • contrôle du mouvement, de la posture et du tonus musculaire
  • fn cardiovasculaire, respiratoire, sommeil
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16
Q

Quelles sont les évidences des influences facilitatrices ?

A

stimulation = augmentation du tonus musculaire
lésion = diminution du tonus musculaire

17
Q

Que se passe-t-il au niveau du cortex cérébral lors des influences facilitatrices ?

A

pyramidale voie corticospinale
origine : aires motrices et somatosensorielle
projections : moelle épinière vie la voie corticospinale
latéralité : contro
évidences : stimule amène contraction des muscles

18
Q

Que se passe-t-il au niveau du cervelet lors des influences facilitatrices ?

A

origine : néocervelet, npyau dentelé
projection : indirecte
latéralité : ipsi
évidences : lévision mène à une diminution du tonus

19
Q

Que se passe-t-il au niveau des noyaux vestibulaires lors des influences facilitatrices ?

A

origine : noyau vestibulaire latérale
projection : voie vestibulospinale latérale aux motoneurones alpha et gamma des extenseurs
latéralité : ipsi
évidences : stimulation = augmentation du tonus

20
Q

Que se passe-t-il au niveau de la formation réticulaire lors des influences facilitatrices ?

A

origine : formation réticulaire pontique et mésencéphalique
projection : voies réticulospinale ventrale et latérale aux motoneurone alpha et gamma
latéralité : ipsi
évidences : stimulation augmente le tonus musculaire

21
Q

Que se passe-t-il suite à une lésion du SNC ?

A

hypotonie = diminution du tonus musculaire
hypertonie = augmentation du tonus musculaire

22
Q

Quelles sont les caractéristiques positives et négatives du syndrome paramidal ?

A

positives = hyperactivité musculaire, réflexes tendineux hyperactifs, clonus, réflexes cutanés, spasmes en flexion/extension, dystonie spastique, schèmes en flexion/extension
négatives = parésie, perte de dextérité et contrôle moteur fin, fatigabilité, hypotonie

23
Q

À quelles lésions sont liées l’hypotonie ?

A

lésion cérébelleuse
lésion interrompant l’arc réflexe myotatique
lésion aigues de la moelle épinière
lésion aigue du cortex cérébral

24
Q

quelles sont les conséquences de l’hypotonie ?

A

diminution des réflexes myotatique
diminution du réflexe tonique vibratoire

25
Q

À quelles lésions sont liées l’hypertonie ?

A

lésions chroniques de la moelle épinière
lésions chronqiues du cortex cérébral
lésion de la substance noire
lésions aigues corticales bilat sévères
lésions aigue sévères du tronc cérébral

26
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypertonie ?

A

spasticité
rigidité

27
Q

Qu’est-ce que la spasticité ?

A

trouble moteur caractérisé par une augmentation vélo-dépendante du réflexe d’étirement tonique (tonus) avec une exagération des réflexes tendineux résultant d’une hyperexcitabilité du réflexe d’étirement

28
Q

Quelles sont les conséquences de la spasticité ?

A

néfaste = peut limiter la mobilité, peut nuire à la force active de son antagoniste, peut causer de la douleur
utile = aide au développement de la fonction antigraphique (favorise la station debout)

29
Q

Quelles sont les caractéristiques de la spasticité d’origine cérébrale ?

A

exagération des réflexes myotatiques
résistance aux mouvements passifs (augmente avec la vitesse)
muscles anti-gravitaires
clonus présent (contraction rythmiques)
réaction en lame de canif (résistance disparait soudainement)
réflexe tonique vibratoire

30
Q

Quelles sont les caractéristiques de la spasticité d’origine spinale ?

A

exagération des réflexes myotatiques
résistance aux mouvements passifs (augmente avec la vitesse)
souvent dans les fléchisseurs
clonus présent
réaction en lame de canif
réflexes de flexion prédominants

31
Q

Quelles sont les caractéristiques de la rigidité parkinsonienne ?

A

réflexes myotatiques normaux
réflexe tonique d’étirement
résistance aux mvts passifs (pas en fn de la vitesse)
plus fléchisseurs qu’extenseurs
phénomène de la roue dentée (résistance à l’étirement cède par coup

32
Q

Quelles sont les bases pathophysiologiques de l’hypertonie ?

A

plasticité = changement dans le patron normal d’usage synaptique, nouvelles connexions
hyperactivité des motoneurones alpha et gamma (spasticité = hyperactivité des mn gamma dynamique vs statique pour rigidité)
diminution de l’inhibition présynaptique des afférences 1a
changement de transmission dans les voies réflexes