Tonus musculaire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le tonus musculaire ?

A

tension active et involontaire du muscle
prépare le muscle à répondre à des commandes volontaires ou des réflexes

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2
Q

Comment peut-on tester le tonus musculaire ?

A

Au repos par palpation = activité des motoneurones alpha
Mvts passifs = niveau d’excitabilité des composantes du réflexes d’étirement (motoneurones alpha et gamma, terminaisons primaires et secondaires, interneurones)

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3
Q

Quels sont les 2 phases du réflexe d’étirement ?

A

1 - Phasique (myotatique) = terminaisons primaires des fnm et afférences du groupe 1a
2- Tonique (anormal) = terminaisons primaires et secondaires des fnm et afférences 1a et 2, maintien de la contraction

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4
Q

Quelle est la différence entre les afférences des groupes 1a et 2 ?

A

1a = terminaison primaire, décharge proportionnelle à la vitesse et l’amplitude d’étirement
2 = terminaison secondaire, décharge proportionnelle à l’amplitude d’étirement

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5
Q

Qu’est-ce que les motoneurones gamma contrôlent ?

A

la sensibilité des afférences 1a et 2 à l’étirement :
- statique = 1a et 2
- dynamique = 1a (augmente la sensibilité à la vitesse d’étirement)

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6
Q

Quels sont les rôles des afférences 1a et 2 dans le réflexe d’étirement ?

A

Réflexe phasique d’étirement : contraction réflexe due à l’action excitatrice des afférence 1a (réflexe mono-synaptique)
Réflexe tonique d’étirement : contraction réflexe due à l’action excitatrice des afférences 1a et 2 (mono et poly-synaptique)

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7
Q

Quel est le rôle des cellule de Renchaw ?

A

circuit inhibiteur réverbérant
inhibition des motoneurones alpha

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8
Q

Quel est le rôle des afférences 1b ?

A

réflexe myotatique inverse
inhibition des motoneurones alpha

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9
Q

Quels sont les 2 éléments du contrôle du tonus ?

A

Augmentation du tonus (hypertonie) :
- suite à une perte des influences toniques inhibitrices et/ou une augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes
Diminution du tonus musculaire (hypotonie) :
- suite à une perte des influences toniques facilitatrices descendantes

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10
Q

Quelles sont les 2 évidences des influences inhibitrices ?

A

stimulation = diminution du tonus musculaire
lésion augmentation du tonus musculaire

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11
Q

Que se passe-t-il au niveau du cortex cérébral lors des influences inhbitrices ?

A

projections extrapyramidales
origines : aires motrices et somatosensorielles)
projections corticales : ganglions de la base, noyau rouge, cervelet, formation réticulaire
latéralité = controlatérale
évidences = spasticité suite à une lésion

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12
Q

Que se passe-t-il au niveau du cervelet lors des influences inhbitrices ?

A

lobe antérieur et lobules paramédians
projections = formation réticulaire et noyaux vestibulaires
latéralité = ipsilatérale
évidences = stimulation amène une diminution du tonus

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13
Q

Que se passe-t-il au niveau des ganglions de la base lors des influences inhbitrices ?

A

projections : indirectes (via cortex cérébral, tronc, formation réticulaire)
latéralité : contro
évidences : lésion amène augmentation du tonus (parkinson)

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14
Q

Que se passe-t-il au niveau de la formation réticulaire lors des influences inhbitrices ?

A

projections : moelle
latéralité = bilat
évidences : sitmulation amène une diminution du tonus

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15
Q

Quels sont les rôles de la formation réticulaire ?

A
  • contrôle du mouvement, de la posture et du tonus musculaire
  • fn cardiovasculaire, respiratoire, sommeil
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16
Q

Quelles sont les évidences des influences facilitatrices ?

A

stimulation = augmentation du tonus musculaire
lésion = diminution du tonus musculaire

17
Q

Que se passe-t-il au niveau du cortex cérébral lors des influences facilitatrices ?

A

pyramidale voie corticospinale
origine : aires motrices et somatosensorielle
projections : moelle épinière vie la voie corticospinale
latéralité : contro
évidences : stimule amène contraction des muscles

18
Q

Que se passe-t-il au niveau du cervelet lors des influences facilitatrices ?

A

origine : néocervelet, npyau dentelé
projection : indirecte
latéralité : ipsi
évidences : lévision mène à une diminution du tonus

19
Q

Que se passe-t-il au niveau des noyaux vestibulaires lors des influences facilitatrices ?

A

origine : noyau vestibulaire latérale
projection : voie vestibulospinale latérale aux motoneurones alpha et gamma des extenseurs
latéralité : ipsi
évidences : stimulation = augmentation du tonus

20
Q

Que se passe-t-il au niveau de la formation réticulaire lors des influences facilitatrices ?

A

origine : formation réticulaire pontique et mésencéphalique
projection : voies réticulospinale ventrale et latérale aux motoneurone alpha et gamma
latéralité : ipsi
évidences : stimulation augmente le tonus musculaire

21
Q

Que se passe-t-il suite à une lésion du SNC ?

A

hypotonie = diminution du tonus musculaire
hypertonie = augmentation du tonus musculaire

22
Q

Quelles sont les caractéristiques positives et négatives du syndrome paramidal ?

A

positives = hyperactivité musculaire, réflexes tendineux hyperactifs, clonus, réflexes cutanés, spasmes en flexion/extension, dystonie spastique, schèmes en flexion/extension
négatives = parésie, perte de dextérité et contrôle moteur fin, fatigabilité, hypotonie

23
Q

À quelles lésions sont liées l’hypotonie ?

A

lésion cérébelleuse
lésion interrompant l’arc réflexe myotatique
lésion aigues de la moelle épinière
lésion aigue du cortex cérébral

24
Q

quelles sont les conséquences de l’hypotonie ?

A

diminution des réflexes myotatique
diminution du réflexe tonique vibratoire

25
À quelles lésions sont liées l'hypertonie ?
lésions chroniques de la moelle épinière lésions chronqiues du cortex cérébral lésion de la substance noire lésions aigues corticales bilat sévères lésions aigue sévères du tronc cérébral
26
Quelles sont les conséquences de l'hypertonie ?
spasticité rigidité
27
Qu'est-ce que la spasticité ?
trouble moteur caractérisé par une augmentation vélo-dépendante du réflexe d'étirement tonique (tonus) avec une exagération des réflexes tendineux résultant d'une hyperexcitabilité du réflexe d'étirement
28
Quelles sont les conséquences de la spasticité ?
néfaste = peut limiter la mobilité, peut nuire à la force active de son antagoniste, peut causer de la douleur utile = aide au développement de la fonction antigraphique (favorise la station debout)
29
Quelles sont les caractéristiques de la spasticité d'origine cérébrale ?
exagération des réflexes myotatiques résistance aux mouvements passifs (augmente avec la vitesse) muscles anti-gravitaires clonus présent (contraction rythmiques) réaction en lame de canif (résistance disparait soudainement) réflexe tonique vibratoire
30
Quelles sont les caractéristiques de la spasticité d'origine spinale ?
exagération des réflexes myotatiques résistance aux mouvements passifs (augmente avec la vitesse) souvent dans les fléchisseurs clonus présent réaction en lame de canif réflexes de flexion prédominants
31
Quelles sont les caractéristiques de la rigidité parkinsonienne ?
réflexes myotatiques normaux réflexe tonique d'étirement résistance aux mvts passifs (pas en fn de la vitesse) plus fléchisseurs qu'extenseurs phénomène de la roue dentée (résistance à l'étirement cède par coup
32
Quelles sont les bases pathophysiologiques de l'hypertonie ?
plasticité = changement dans le patron normal d'usage synaptique, nouvelles connexions hyperactivité des motoneurones alpha et gamma (spasticité = hyperactivité des mn gamma dynamique vs statique pour rigidité) diminution de l'inhibition présynaptique des afférences 1a changement de transmission dans les voies réflexes