Apprentissage et régénération Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une période critique ?

A

moment durant lequel un comportement donné manifeste une sensibilité particulière à des influences environnementales spécifiques qui lui sont indispensables pour se développer normalement
fait partie de notre empreinte génétique
modification du comportement/complexification

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2
Q

Comment est-ce que le langage se développe ?

A

avant maturité sexuelle il y a adaptation, imitations, élargit répertoire, les interactions complexifie le langage
âge adulte : stabilisation du langage, se limite à ce qui a été appris dans la période critique
modelage du comportement verbal par expérience précoce indépendamment de la modalité

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3
Q

Quelle est la période critique d’apprentissage chez l’humain ?

A

enfants de moins de 7 ans
à partir de 7 ans capacité à apprendre (ex : langue) diminue avec le temps

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4
Q

Où se situe les colonnes de dominance oculaire ?

A

dans la couche 4 du cortex visuel et dans le corps genouillé latéral

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5
Q

Comment est-ce que l’activité neuronale est organisé dans le cortex visuel ?

A

les neurones répondent aux stimulations des 2 yeux

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6
Q

Quel est l’effet d’occlusion précoce d’un oeil ?

A

si pendant période critique = les neurones qui répondent aux stim des 2 yeux sont absent, seulement activité des neurones qui répondent à l’oeil qui n,a pas sunit d’occlusion, changements permanent
si chez l’adulte = diminution de l’activité dans le cortex pas d’impact sur dominance oculaire

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7
Q

Qu’est-ce que détermine l’expérience visuelle pendant une période critique ?

A

connectivité du cortex visuel
établissement des colonnes de dominance

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8
Q

Qu’est-ce que le principe d’interaction compétitive pour les représentations corticales ?

A

projections de la représentation des vibrisses activent contrôle GABA/inhibiteur local
si on bloque cette représentation en inhibant le récept GABA –> envahit représentation de la vibrisse (expansion de la représentation du bras par ex)
réorganisation des représentations corticales et changements de réponses neuronales

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9
Q

Quels sont les effets anatomiques de l’occlusion sur les colonnes de dominance ?

A

ségrégation des afférences géniculo-corticales même en l,absence d’expérience visuelle
pas de dépérissement des afférences de l’oeil privé mais oeil sain prend possession d’une partie du territoire de l’oeil privé et domine des rép physiologiques
interaction compétitive pour le territoire cortical
manque d’activité amène une diminution des ramif des projections de l’oeil privé
changements anato = diminue rép de l’oeil privé

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10
Q

Comment se fait la validation des connexions synaptiques ?

A

il y a à la base convergences des terminaisons provenant des 2 yeux
un oeil (celui pas privé) décharge plus fréquemment que celui privé
corrélation entre activité des inputs de l’oeil non privé et neurones du cortex renforce ces inputs
il y a affaiblissement des inputs dans l’oeil privé et sont progressivement éliminé

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11
Q

Comment de traduit la plasticité dans le cortex somatosensoriel S1 ?

A

entrainement à une tâche amène une augmentation de la représentation cortical du membre impliqué
stimulation passive n’a pas d’effets
apprentissage et attention sont nécessaire pour la réorganisation
si pas d’afférences, territoires adjacents prennent possession

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12
Q

Que se passe-t-il s’il y a extinction de l’entrainement ?

A

le cortex reprend son organisation de base
les changements de cartes motrices sont présents seulement lorsqu’il y a un apprentissage moteur

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13
Q

Lors de l’apprentissage quels sont les changements que l’on peut observés ?

A

réorganisation physiologique avec changements anatomiques (épaississement du cortex et augmentation du nombre de synapse par neurones surtout dans le RFA)

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14
Q

Quels sont les 3 types de réparation ?

A
  • repousse des axones dans le SNP alors que corps cell sont intacts
  • réparation des neurones existants suite à une lésion
  • remplacement des neurones par cell souches neurales multipotente
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15
Q

Comment se fait la régénération des nerfs périphériques ?

A

retour sensibilité générale en premier (profond)
fonctions épicriptiques en deuxième (toucher léger, température)
les macrophages éliminent les débris du segments distal
prolifération des cellules de Schwann
cell de schwann augmentent mol d’adhésion et neurotrophines
axone prod mol d’adhérence complémentaire et neurone remet en marche des gènes impliqués dans croissance des axones pendant le dév
si nerf est écrasé (vs sectionné) la récup est meilleure

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16
Q

Comment se fait le rétablissement des connexions synaptiques ?

A

si fibres musc dénervé –> sites de synpases restent intant pendant ++ semaines
augmente neurotrophine à la JNM dénervée
réinnervation pas parfaite
activité fonctionnelle est nécessaire pour éliminer l’innervation polyneuronale (même processus que lors du dév)

17
Q

Quel est le meilleur environnement pour la croissance axonale ?

A

nerf périphérique

18
Q

Que se passe-t-il lors d’une lésion du SNC ?

A

nécrose et apoptose plus fréquent
centre nécrotique entour d’une région ayant un apport sanguin perturbé (cell de penumbra qui sont à haut risque d’apoptose)

19
Q

Comment se produit l’apoptose ?

A

hypoxie, excès de glutamate, cytokines inflammatoires, perte de la cible neurale, altération de l’adn, stress, supression des facteurs de croissance

diminue activité de Bcl-2 ce qui cause la libération de cytochrome c (facilite le clivage et active caspase 3)

caspase 3 provoque la fragmentation d’adn)

20
Q

Qu’est-ce qu’une cicatrice gliale ?

A

dans la zone nécrotique : prolifération gliale
sécrétion de TFG et FGF et TNF-alpha et IFG
augmente activité de la microglie avec infalmm locale
macrophage peuvent favoriser la régénération des axones mais aussi la mort des neurones

21
Q

Quelle est l’activité des macrophages ?

A

à une certaine distance = augmente la repousse des axones de l’implant
à une plus courte distance = nuit à la repousse des axones et augmente l’inflamm (mort de certains neurones)

22
Q

Quels sont les rôles des astrocytes ?

A

plus d’effets négatifs que positifs
produisent des éphrines, sémaphorines qui limitent la pousse des axones

23
Q

Quels sont les effets des oligodendrocytes ?

A

NogoA = protéine sur oligo et myéline (PAS dans cell de Schwann)
prévient croissance des neurites chez adulte
neutralisation des NogoA avec anti-Bogo = production de neurites plus longues et plus droites
limite la capacité à récupérer vs si tx avec anti-nogo permet une meilleure perfo après lésion (présence de plus de fibres corticospinale caudale à la lésion)

24
Q

Qu’est-ce que la vicariation de la fonction ?

A

si petite lésion = tissus autour suffisant pour assumer réorganisation et pour compenser la perte des neurones
si grosse lésion = autres régions éloignées vont compenser et assumer pour cette fonction perdue