Tissue response to disease Flashcards
Signos cardinales de la inflamación
Tumor, calor, rubor, dolor (+ pérdida de función)
Mediadores que provocan rubor / calor
Histamina, PGs, bradicinina, NO.
Mediadores del tumor (edema)
Vasoconstricción: leucotrienos (C4, D4, E4), histamina y serotonina.
Mediadores del dolor (en inflamación)
Bradicinina, PGE2, histamina.
Objetivos de la inflamación
Eliminar la causa y reparar el tejido dañado.
Moléculas que reconocen a los PAMPs y DAMPs
PRRs (receptores de reconocimiento de patrón)
Factores externos de la inflamación
No microbianos: alergenos, irritantes, compuestos tóxicos.
Microbianos: factores de virulencia, PAMPs.
Factores internos de la inflamación
DAMPs
Manifestaciones sistémicas de la reacción de fase aguda
Fiebre, leucocitosis, elevación de reactantes de fase aguda (inducidos por IL-6)
Órgano encargado de producir reactantes de fase aguda
Hígado
Reactantes de fase aguda (More FFiSHH Pee in the C)
Ferritina, fibrinógeno, amiloide A sérico, hepcidina, haptoglobina, procalcitonina, proteína C reactiva.
ESR (tasa de sedimentación eritrocitaria)
Se aumenta en inflamación. Las moléculas liberadas (ej. fibrinógeno) cubren a los eritrocitos y disminuyen las cargas negativas entre ellos, aumentando su agregación.
Instauración y duración de la inflamación aguda.
En segundos o minutos y dura de minutos a días
Leucocitos predominantes en inflamación aguda.
Neutrófilos (inmunidad innata)
Pasos de la extravasación leucocitaria.
Marginación y rolling, adhesión, diapedesis, migración.
Leucocitos predominantes en la inflamación crónica
Mononucleares (macrófagos, linfocitos, células plasmáticas)
Activación clásica de macrófagos (pro inflamatoria)
Por linfocitos Th1 (secretan IFN gamma)
Activación alterna de macrófagos (anti inflamatoria)
Por linfocitos Th2 (secretan Il-4 e IL-13)
Posibles resultados en inflamación crónica
Cicatrización, amiloidosis, transformación neoplásica
Inflamación granulomatosa
En inflamación crónica, por respuesta persistente de LT (ej. TB)
Tipos de inflamación granulomatosa
Caseosa (con necrosis central) - ej. TB No caseosa (sin necrosis central) - enfermedades autoinmunes como Crohn
Formación de un granuloma (proceso)
- Presentación de ag a LT CD4, se convierten en Th1.
- Th1 secretan IFN gamma y activan macrófagos.
- Secreción de citocinas por MO, se forman células epitelioides y gigantes.
Reparación de tejidos - fases
- Inflamatoria
- Proliferativa
- Remodelación
Fase inflamatoria (células y características)
Plaquetas, neutrófilos, macrófagos.
Formación del coágulo, aumenta permeabilidad vascular –> migración de neutrófilos, MO quitan residuos.
Fase proliferativa (células y características)
Fibroblastos (colágena tipo III), miofibroblastos (contracción), células endoteliales, queratinocitos, MO.
Deficiencia de cobre la retarda.
Fase de remodelación
Fibroblastos
Se intercambia la colágena tipo III (colagenasas) por tipo I. Aumenta fuerza tensil del tejido.
Deficiencia de zinc la retrasa.
Cicatrización hipertrófica
Organización paralela de colágena tipo III, sigue los bordes de la herida.
Cicatrización queloide
Fibras tipo I y tipo III desorganizadas, se salen de los bordes
