Tissue response to disease

Question 1

Signos cardinales de la inflamación

Answer 1

Tumor, calor, rubor, dolor (+ pérdida de función)

Question 2

Mediadores que provocan rubor / calor

Answer 2

Histamina, PGs, bradicinina, NO.

Question 3

Mediadores del tumor (edema)

Answer 3

Vasoconstricción: leucotrienos (C4, D4, E4), histamina y serotonina.

Question 4

Mediadores del dolor (en inflamación)

Answer 4

Bradicinina, PGE2, histamina.

Question 5

Objetivos de la inflamación

Answer 5

Eliminar la causa y reparar el tejido dañado.

Question 6

Moléculas que reconocen a los PAMPs y DAMPs

Answer 6

PRRs (receptores de reconocimiento de patrón)

Question 7

Factores externos de la inflamación

Answer 7

No microbianos: alergenos, irritantes, compuestos tóxicos.

Microbianos: factores de virulencia, PAMPs.

Question 8

Factores internos de la inflamación

Answer 8

DAMPs

Question 9

Manifestaciones sistémicas de la reacción de fase aguda

Answer 9

Fiebre, leucocitosis, elevación de reactantes de fase aguda (inducidos por IL-6)

Question 10

Órgano encargado de producir reactantes de fase aguda

Answer 10

Hígado

Question 11

Reactantes de fase aguda (More FFiSHH Pee in the C)

Answer 11

Ferritina, fibrinógeno, amiloide A sérico, hepcidina, haptoglobina, procalcitonina, proteína C reactiva.

Question 12

ESR (tasa de sedimentación eritrocitaria)

Answer 12

Se aumenta en inflamación. Las moléculas liberadas (ej. fibrinógeno) cubren a los eritrocitos y disminuyen las cargas negativas entre ellos, aumentando su agregación.

Question 13

Instauración y duración de la inflamación aguda.

Answer 13

En segundos o minutos y dura de minutos a días

Question 14

Leucocitos predominantes en inflamación aguda.

Answer 14

Neutrófilos (inmunidad innata)

Question 15

Pasos de la extravasación leucocitaria.

Answer 15

Marginación y rolling, adhesión, diapedesis, migración.

Question 16

Leucocitos predominantes en la inflamación crónica

Answer 16

Mononucleares (macrófagos, linfocitos, células plasmáticas)

Question 17

Activación clásica de macrófagos (pro inflamatoria)

Answer 17

Por linfocitos Th1 (secretan IFN gamma)

Question 18

Activación alterna de macrófagos (anti inflamatoria)

Answer 18

Por linfocitos Th2 (secretan Il-4 e IL-13)

Question 19

Posibles resultados en inflamación crónica

Answer 19

Cicatrización, amiloidosis, transformación neoplásica

Question 20

Inflamación granulomatosa

Answer 20

En inflamación crónica, por respuesta persistente de LT (ej. TB)

Question 21

Tipos de inflamación granulomatosa

Answer 21

Caseosa (con necrosis central) - ej. TB
No caseosa (sin necrosis central) - enfermedades autoinmunes como Crohn

Question 22

Formación de un granuloma (proceso)

Answer 22

1. Presentación de ag a LT CD4, se convierten en Th1.
2. Th1 secretan IFN gamma y activan macrófagos.
3. Secreción de citocinas por MO, se forman células epitelioides y gigantes.

Question 23

Reparación de tejidos - fases

Answer 23

1. Inflamatoria
2. Proliferativa
3. Remodelación

Question 24

Fase inflamatoria (células y características)

Answer 24

Plaquetas, neutrófilos, macrófagos.

Formación del coágulo, aumenta permeabilidad vascular –> migración de neutrófilos, MO quitan residuos.

Question 25

Fase proliferativa (células y características)

Answer 25

Fibroblastos (colágena tipo III), miofibroblastos (contracción), células endoteliales, queratinocitos, MO. Deficiencia de cobre la retarda.

Question 26

Fase de remodelación

Answer 26

Fibroblastos Se intercambia la colágena tipo III (colagenasas) por tipo I. Aumenta fuerza tensil del tejido. Deficiencia de zinc la retrasa.

Question 27

Cicatrización hipertrófica

Answer 27

Organización paralela de colágena tipo III, sigue los bordes de la herida.

Question 28

Cicatrización queloide

Answer 28

Fibras tipo I y tipo III desorganizadas, se salen de los bordes