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IFOM BSE > Cellular biology > Flashcards

Cellular biology Flashcards

1
Q

Contamos con #____ tipos de células

A

> 200

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2
Q

Estructura de la membrana celular

A

Bicapa de fosfolípidos con cabeza (hidrofílica) y cola (hidrofóbica).

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3
Q

Propiedad de la membrana celular

A

Semipermeable

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4
Q

Estructura del citoesqueleto

A

Microfilamentos (actina) - 7 nm
Filamentos intermedios - 8-10 nm
Microtúbulos (tubulina) - 25 nm

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5
Q

Funciones del retículo endoplásmico

A

RER –> proteínas

REL –> lípidos (colesterol, fosfolípidos, hormonas)

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6
Q

Función del Aparto de Golgi

A

Empaquetamiento por medio de vesículas (de transporte y secretoras)

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7
Q

Función de mitocondria

A

Respiración aeróbica Ciclo de Krebs (piruvato), cadena de transporte de electrones (para producir ATP), beta oxidación.

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8
Q

Peroxisoma

A

Corta ácidos grasos para la beta oxidación. Contienen peroxidasa (H2O2 a H2O + O2)

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9
Q

El ciclo celular aplica para todas las células ________

A

Somáticas

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10
Q

Interfase

A

La célula hace sus funciones básicas, crece y replica su DNA.

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11
Q

Subfases de la interfase

A

G1: Gap o growth 1 –> fase más larga del ciclo.
S: Síntesis (replicación del DNA) –> cromosomas con 2 cromátides y centrómero (46 cromosomas).
G2: Gap o growth 2 –> duplicación de organelos

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12
Q

Checkpoint de G1

A

Se busca que no haya daño en el DNA y que las proteínas se hayan producido correctamente.

p53 y Rb

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13
Q

¿Qué puede hacer la célula si el DNA está dañado?

A
  1. Reparación del DNA

2. Apoptosis

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14
Q

Cariocinesis

A

Se refiere a la división del DNA en dos núcleos

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15
Q

Citocinesis

A

Se refiere a la división de la célula madre en dos células hijas.

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16
Q

Subfases de la mitosis

A

Profase
Metafase
Anafase
Telofase

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17
Q

Profase

A

Desaparece la membrana nuclear y los cromosomas se condensan.
Migración de los centrosomas a los polos.

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18
Q

Metafase

A

Alineación de los cromosomas en el ecuador (placa) y microtúbulos salen de los centrómeros para formar el huso mitótico.

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19
Q

Anafase

A

Las cromátides hermanas se separan y los microtúbulos se acortan, jalándolas a los polos.

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20
Q

Telofase

A

Se forman las dos membranas nucleares.

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21
Q

Atrofia

A

Reducción en tamaño de una célula, tejido u órgano, después de haber llegado a su tamaño normal.

No siempre es patológica (ej. involución del timo)

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22
Q

Mecanismos de atrofia

A

Menor cantidad de células –> apoptosis.
Menor tamaño celular:
-Por pérdida de inervación o estimulación hormonal.
-Vía ubiquitina-proteosoma

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23
Q

Aplasia e hipoplasia

A

Ocurren durante embriogénesis.

Aplasia: ausencia de células precursoras, no se forma el órgano.
Hipoplasia: pocas células precursoras, órgano chiquito. Más común.

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24
Q

Estrés se define como

A

Un aumento en la demanda

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25
Q

Respuestas celulares ante el estrés (fisiológico o por enfermedad)

A

Hiperplasia e hipertrofia.

26
Q

Hiperplasia

A

Se refiere al aumento en la cantidad de células en un tejido (proliferación celular).
Sólo se da en tejidos que tienen células madre (ej. intestino).

27
Q

Hipertrofia

A

Crecimiento de la célula.

28
Q

La hiperplasia puede ser de dos tipos

A

Compensatoria: en órganos que se regeneran (ej. piel, hígado, MO)

Hormonal: ej. crecimiento de mamas en embarazo, endometrio con estrógeno

29
Q

La hiperplasia se asocia con cáncer. (V/F)

A

Verdadero

30
Q

Displasia

A

Crecimiento anormal de una célula (en forma o función).

31
Q

Metaplasia

A

Cambio de una célula madura a otra de otro tipo (ej. esófago de Barrett).

32
Q

Cambios patológicos en la displasia (4)

A
  1. Pleomorfismo celular: células de diferentes tamaños.
  2. Pleomorfismo nuclear: núcleos diferentes.
  3. Hipercromatismo: cromatina abundante, núcleos oscuros.
  4. Figuras mitóticas: por aumento en división celular.
33
Q

Radicales libres

A

Tienen 1 e- en su última órbita y toman electrones de otras moléculas para estabilizarse.

34
Q

Fosforilación oxidativa

A

Genera ATP en la membrana mitocondrial y produce radicales libres (EROs)

35
Q

Producción patológica de radicales libres

A

En inflamación (estallido respiratorio), radiación UV y rayos X, hemocromatosis (Fe+3), isquemia-reperfusión, metabolismo de medicamentos (ej. paracetamol).

36
Q

Mecanismos de protección vs radicales libres

A

Vitaminas (A,C,E), glutatión, proteínas acarreadoras de metales (ej. transferrina), enzimas (ej. superóxido dismutasa).

37
Q

Daño producido por acumulación de radicales libres.

A

Peroxidación de lípidos (en membrana celular), modificación oxidativa de proteínas y DNA.

38
Q

Isquemia

A

Reducción en el flujo sanguíneo y en el aporte de oxígeno.

39
Q

Necrosis

A

Muerte celular por falta de flujo sanguíneo, provoca inflamación.

40
Q

Tiempo de reperfusión

A

Se refiere a la ventana de tiempo antes de que la isquemia sea irreversible y haya muerte celular.

41
Q

Hipoxia

A

Disminución en el aporte de oxígeno y por lo tanto, menor producción de ATP por fosforilación oxidativa.

Si persiste –> daño celular irreversible.

42
Q

Disfunción de la bomba Na-K en hipoxia.

A

No hay ATP –> no sale el Na –> edema celular –> respiración anaerobia –> acumulación de ácido láctico –> pH baja –> desnaturalización de proteínas.

43
Q

Daño irreversible en hipoxia

A

Acumulación de Ca –> activación de enzimas –> fosfolipasa deshace la membrana nuclear y aumenta permeabilidad de la membrana mitocondrial –> liberación de CytC –> apoptosis.

44
Q

Mecanismos de activación en apoptosis

A
  1. Vía intrínseca (mitocondrial)

2. Vía extrínseca

45
Q

Activación de la vía intrínseca (apoptosis)

A

Radiación, hipoxia, hipercalcemia, estrés oxidativo.

46
Q

Bax y Bak

A

Proteínas de la vía intrínseca, favorecen permeabilidad de la membrana mitocondrial –> salida de SMACS (inactiva proteínas antiapoptóticas) y CytC.

47
Q

Función de CytC en vía intrínseca.

A

Formación del apoptosoma (CytC + ATP + Apaf-1) –> activación de cascada de caspasas por caspasa 9.

48
Q

La apoptosis provoca inflamación (V/F)

A

Falso

49
Q

Activación de la vía extrínseca (apoptosis)

A

Macrófagos identifican células senescentes, infectadas por patógenos, etc. –> liberación de TNF-alfa –> unión a receptores de muerte (TNF-R1) –> unión de FAFF y TRADD a dominio interno del receptor) –> formación de DISC (death-inducing signaling complex) –> escisión de procaspasa 8 –> cascada de caspasas.

50
Q

Activación de vía extrínseca por LT CD8+.

A

Fas-L (en LT) - Fas (en célula dañada) –> unión de FADD –> DISC –> caspasa 8 –> apoptosis.

51
Q

Causas de necrosis

A

Externas: infección, temperatura (alta o baja).
Internas: isquemia.

52
Q

Oncosis

A

Daño a la mitocondria por toxinas o isquemia –> no hay síntesis de ATP

53
Q

La necrosis activa una respuesta inflamatoria (V/F)

A

Verdadero

54
Q

Necrosis coagulativa

A

Por isquemia / hipoxia.
No hay tanta destrucción, aspecto gelatinoso, en cuña.

Si hay reperfusión –> infarto rojo.

Más común en corazón, riñón, hígado.

55
Q

Necrosis licuefactiva

A

Digestión por enzimas hidrolíticas.
Aspecto cremoso.
Más común en cerebro, páncreas, abscesos.

56
Q

Necrosis gangrenosa

A

Por hipoxia.
En miembros inferiores y TGI.
“Gangrena seca”
Si se infecta puede hacerse licuefactiva = “gangrena húmeda”.

57
Q

Necrosis caseosa

A

En infecciones fúngicas y bacterianas (TB)

Entre coagulativa y licuefactiva = “queso cottage”.

58
Q

Necrosis grasa

A

En tejidos grasosos (ej. páncreas, mama).
Calcificaciones distróficas = parece gis.
Pancreatitis.

59
Q

Necrosis fibrinoide

A

En hipertensión maligna y vasculitis.

Acumulación de fibrina en el endotelio.

60
Q

Cambios histopatológicos nucleares en necrosis y apoptosis

A
  1. Picnosis: condensación de la cromatina (irreversible).
  2. Cariorrexis: fragmentación del núcleo.
  3. Cariolisis: endonucleasas lo deshacen.

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