Microbial biology Flashcards
Bacterias Gram (+)
Más peptidoglicanos en la pared celular (se ven moradas)
Esporas
Ácido teicoico y lipoteicoico
Estructura de peptidoglicanos
NAG (N-acetilglucosamina) + NAM (N-acetilmurámico) unidos por transpeptidación a cadenas tetra y pentapeptídicas.
Bacterias Gram (-)
Tienen membrana externa y espacio periplásmico con enzimas (ej. beta lactamasas)
Tienen flagelos, fimbrias o poili
Se tiñen de rosa (pocos peptidoglicanos)
Composición del LPS en Gram (-)
El LPS es un antígeno compuesto por:
- Lípido A: sitio de anclaje, endotoxina (choque), oligosacárido, común en todas las Gram (-). Inmunogénico.
- Centro (polisacárido)
- Antígeno O: polisacárido, varía entre grupos serológicos.
Generalidades de los estafilococos
- Gram (+) - peptidoglicanos, ácido teicoico y lipoteicoico (cápsula)
- Catalasa (+) - hacen racimos
- Crecen en NaCl
- Anaerobios facultativos
Staphylococcus epidermidis
Gram (+), sin motilidad, no tiene esporas, anaerobio facultativo.
Catalasa (+) –> vs otros cocos (ej. estreptococo y enterococo)
Ureasa (+) –> urea = CO2 + NH3
Coagulasa (-)
Sensible a novobiocina (abx)
¿Cómo diferenciar staph epidermidis de saprophyticus?
Prueba de novobiocina.
Saprophyticus es resistente.
¿Qué y cómo contamina S. epidermidis comunmente?
Cultivos de sangre, catéteres IV y urinario, válvulas y prótesis.
Hace biofilm con EPS (exopolisacáridos).
Complicaciones de infección relacionada a catéter y prótesis
Catéter –> sepsis
Válvula –> endocarditis de válvula protésica
Infecciones de prótesis articular
Tx de staph epidermidis
- Vancomicina
2. Oxacilina o nafcilina (si es sensible a meticilina)
Válvula más afectada por staph epidermidis
Mitral
Staph saprophiticus
Cocos, Gram (+), en racimos de uvas, crecen en material orgánico en decomposición (ej. carne) Catalasa (+) Ureasa (+) Coagulasa (-) Resistente a NOVOBIOCINA
IVU por Staph saprophiticus
Comes carne contaminada –> digestión –> se vuelve parte de la flora normal del perineo –> IVU
2º causa más común de IVU después de E. coli
Con la ureasa (CO2 + NH3) aumenta el pH urinario para crecer, puede provocar cálculos de estruvita.
Infecciones por Staph saprophiticus
IVUs, catéteres (hacen biofilm)
Tx de infección por Staph saprophiticus
- Nitrofurantoína
2. Trimetoprim + sulfametoxazol
Staphyplococcus aureus
Gram (+), en racimos Catalasa (+) Coagulasa (+): fibrinógeno --> fibrina Sensible a novobiocina Color dorado (en agar)
Parte de la flora normal en piel y mucosas
Infección por S. aureus
Por microfisuras, heridas, catéteres.
Impétigo, celulitis, absceso subcutáneo, piomiocitis, osteomielitis, artritis séptica, tromboflebitis séptica, choque séptico, meningitis bacteriana, absceso epidural, neumonía (en niños con fibrosis quística), endocarditis (vegetaciones en válvula tricúspide)
Toxinas de S. aureus (5)
- T SST-1 (toxina 1 del choque tóxico)
- LPV (leucocidina de Panton-Valentine)
- Hemolisina
- Toxina exfoliativa
- Enterotoxina
T SST-1 (toxina 1 del choque tóxico)
Sx de choque tóxico. Se ve en mujeres menstruando (tampones).
Se une a MHC-II –> tormenta de citocinas –> extravasación de células endoteliales –> fiebre, hipotensión, leucocitosis, rash.
LPV (Leucocidina de Panton-Valentine)
Forma poros en membranas leucocitarias –> necrosis –> inflamación (ej. neumonía necrotizante)
Hemolisina
Forma poros en eritrocitos –> liberación de Hb y Fe.
S. aureus usa hierro en su metabolismo.
Toxina exfoliativa (exotoxina A)
Sx de piel escaldada (Enfermedad de Ritter)
En bebés. Inician con eritema y se corre a toda la piel. Bulas y ampollas, después descamación.
Signo de Nikolsky: si lo tocas, se viene toda la piel
Enterotoxina
Intoxicación alimentaria de 24 hrs
Inicio abrupto (incubación en 4 hrs)
Vómito severo, diarrea acuosa sin sangre
Tx sintomático
Tx de S. aureus
Según la resistencia a abx.
Antes: beta lactámicos (penicilina o meticilina): inactiva DD-transpeptidasa (enzima, PBP).
Ácido clavulánico: bloquea beta lactamasas
Gen que expresa S. aureus para producir PBPs especiales
mecA
Tipos de MRSA (Methicillin resistant Staph aureus) y tx
HA-MRSA: healthcare associated
CA-MRSA: community associated
Se tratan con vancomicina (abx glucopéptido) o clindamicina
Tipos de S. aureus resistentes a vancomicina
VISA (vancomycin intermediate S. aureus)
VRSA (vancomycin resistant S. aureus)
Generalidades de estreptococos
Gram (+)
Catalasa (-)
Forman cadenas o pares
Anaerobios
Clasificación de estreptococos según su hemólisis
- Alfa: parcial (S. pneumoniae y S. viridans)
- Beta: completa (S. pyogenes y S. agalactiae)
- Gamma: no hay hemólisis (enterococos)
Streptococcus pyogenes
Strepto = cadena Pyo = pus
Beta hemolítico del grupo A
Gram (+), sin motilidad, no hace esporas, anaerobio facultativo
Pirrolidonil arilamidasa (PYR) (+)
Catalasa (-)
Sensible a bacitracina
Grupos de Lancefield (Rebecca)
Clasifica de la A a la U según los carbohidratos de la cápsula externa
Enzima que provoca beta hemolisis (completa)
Estreptolisinas (hidrolizan Hb)
Factores de virulencia en S. pyogenes
- Cápsula de ácido hialurónico (hilauronidasa para romperla y reproducirse)
- Adhesinas
- Ácido lipoteicoico
- Proteína F (SfBl): streptococcus
fibronectin binding protein
- Proteína M: bloquea activación del complemento
- Estreptolisinas O y S
- SpeA, B y C: exotoxinas pirogénicas estreptocócias (aumentan hemólisis)
Superantígenos de S. pyogenes
SpeA y SpeC
No requieren presentación por una CPA, solitos se unen al MHCII del MO, activan al 30% de LT –> tormenta de citocinas –> sx de choque séptico.
Presentación clínica de infección por S. pyogenes
Localizado: Faringitis estreptocócica, impétigo (superficial), erisipela o celulitis no purulenta (profundo).
Sistémico: Neumonía, absceso pulmonar, endocarditis infecciosa, meningitis, absceso cerebral, fascitis necrotizante (músculo)
¿Con qué tipo de fiebre se asocia la faringitis estreptocócica?
Fiebre escarlata
Hemólisis intracapilar –> rash eritematoso difuso, lengua en fresa.
Por exotoxina pirogénica (SPE) –> hipersensibilidad tipo IV –> rash
Riesgo de infección por S. pyogenes
Inmunosuprimidos (VIH, diabetes, cáncer)
Niños y adultos mayores
Secuelas post infecciosas de S. pyogenes
Fiebre reumática (mimetismo molecular entre proteína M y cardiomiocitos) - válvula mitral.
- Por hipersensibilidad tipo II (IgG e IgM)
Glomerulonefritis aguda post estreptocócica
- 2- 4 semanas después de impétigo
- Hipersensibilidad tipo III
- Depósito de complejos ag-ac en membrana basal glomerular.
Síntomas de fiebre reumática (JONES)
Joint inflammation Heart damage Nodules Eritema marginado Sydenham's chorea
Dx y tx de infección por S. pyogenes
Rapid strep test (RST)
Cultivo
Tx: penicilina.
- Si es alérgico: ceftriaxona, azitromicina (macrólido)
Condición psiquiátrica asociada a infección por S. pyogenes
OCD.
PANDAS (pedriatic autoimmune neuropsychiatric disorder associated w/ streptococcal infections)
Streptococcus agalactiae
Beta hemolítico
*Las vacas dejaban de producir leche (agalactiae)
Gram (+), sin motilidad, no hace esporas, anaerobio facultativo
Catalasa (-)
Resistente a bacitracina
Hipurato (+): por hipuricasa
Factores de virulencia de S. agalactiae
- Cápsula: pilli, ácido salicílico
- Beta hemolisina
¿En dónde forma parte de la flora normal S. agalactiae?
TGI y TGU
Población vulnerable a infección por S. agalactiae
Inmunosuprimidos, recién nacidos, embarazadas, esplenectomía (bazo vs. encapsulados)
Causa más común de sepsis neonatal y meningitis neonatal
S. agalactiae
También provoca corioamnionitis, abortos, bebés prematuros, muerte intrauterina, neumonía por aspiración en RN.
Tx de S. agalactiae
Penicilina G y ampicilina
Cefazolina o vancomicina
No hay vacuna - profilaxis en el parto
Estreptococos del grupo viridans
Alfa hemolíticos (verde=viridans) Gram (+) Catalasa (-) Resistente a optocina (vs. S. pneumoniae) Resistente a bilis (insoluble) Sin cápsula
Flora normal de orofaringe.
Caries dental –> endocarditis
Causa más frecuente de endocarditis bacteriana subaguda en personas con daño valvular preexistente
S. viridans (subgrupo sanguinis)
En válvula mitral
Subgrupos de Streptococcus viridans (5)
S. anginosus S. mitis S. sanguinis S. salivarius S. mutans
Subgrupos de viridans que provocan formación de placa dental
S. mutans y S. mitis.
S. sanguinis es protector, inhibe el crecimiento de las otras.
Complicaciones de infección por S. viridans
Sx de choque séptico por estreptococos del grupo viridans.
Dx y tx de infección por S. viridans
Cultivo
Ecocardiograma
TAC para abscesos (hígado y cerebro)
Tx: penicilina G, ampicilina, cefalosporinas, vancomicina y linezolida.
Causa más común de neumonía adquirida en la comunidad
S. pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Gram (+), sin motilidad, no hace esporas, anaerobio facultativo
Catalasa (-)
Sensible a optocina
Soluble en bilis
Diplococos
Alfa hemolíticos (verde)
Colonizador de la nasofaringe
Factores de virulencia de S. pneumoniae
- Cápsula: pilli y fimbrias
- Biofilm
- PspA (pneumococcal surface protein A): inhibe activación del complemento.
- Proteasa IgA
- Autolisina: provoca inflamación y destruye tejidos.
- Neumolisina
Infecciones por S. pneumoniae
Rinosinusitis, otitis media, mastoiditis, meningitis.
Neumonía: más común
Endocarditis neumocócica, pericarditis, artritis séptica
Dx y tx de S. pneumoniae
Cultivo, PCR
Vacuna para <2, >65, inmunosuprimidos, asplenia.
Tx: betalactámicos (penicilina g y v), cefalosporina
- En cepas resistentes: fluorquinolonas (amoxi + ácido clavulánico), cefalosporinas de 3ra gen (ceftriaxona, cefotaxima), vancomicina.
Vacunas vs neumococo (2)
- PPV23: pneumococcal ploysaccharide vaccine, adultos.
- PCV13: pneumococcal conjugate vaccine, niños
Enterococos
Género de bacterias.
Estreptococos del grupo D
Gamma hemolíticos (no hacen hemólisis)
Gram (+), sin esporas, anaerobios facultativos.
Catalasa (-)
PYR (+)
Tolera condiciones extremas (pH alto, temperaturas altas, NaCl, bilis)
Coloniza TGI.
Especies infecciosas de enterococos (humanos)
E. faecalis: más común
E. faecium
Clínica de infección por enterococos
Es oportunista: en hospitalizados, inmunosuprimidos, uso prolongado de abx, catéteres.
Endocarditis infecciosa (válvula mitral y aórtica), IVUs, vía biliar.
Dx y tx de infección por enterococo
Cultivo
MALDI-TOF
Tx:
- E. faecalis: penicilina, ampicilina, aminoglucósidos (gentamicina y estreptomicina), vancomicina en resistentes.
- E. faecium es más resistente, usar vancomicina
Mycobacterium tuberculosis
Bacilo Gram (+) No móvil No espóras Pared rica en lípidos y ácido micólico Aerobia estricta
Ácido-alcohol resistente (Tinción de Zhiel-Neelsen)
Transmisión de Tb
Aerosol
Infección primaria de tb
Inhalación –> Fagocitosis por MO alveolares –> Tb inhibe formación del fagolisosoma –> Granuloma
Asintomático o síntomas leves
Complejo de Ghon
Granuloma (foco de Ghon) + nódulos linfáticos con necrosis caseosa.
Subpleurales, en lóbulos inferiores.
Complejo de Ranke
Foco de Ghon + nódulos calcificados.
Infección secundaria
Cuando se rompe el granuloma y Tb se propaga a las zonas de mayor ventilación del pulmón (zona 1 de West) –> cavitación pulmonar.
Tuberculosis miliar
Cuando se propaga por sistema vascular al resto del cuerpo.
Dx de Tb
- Tuberculina o PPD (purified protein derivate): sólo te dice si la persona ha estado expuesta.
- Prueba de liberación de IFN gamma. No da positivo en vacunados con BCG
- Rx de tórax
- Lavado broncoalevolar o esputo en px con fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso y hemoptisis.
Tx de Tb
Latente: isoniazida por 9 m. Activa: - Isoniazida - Rifampicina - Etambutol - Pirazinamida
MDR-TB y XDR-TB
Tb mutlidrogo resistente y extremadamente
- Tx con pretomanida, bedaquilina y linezolida
