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IFOM BSE > Pharmacodynamic and pharmacokinetic processes > Flashcards

Pharmacodynamic and pharmacokinetic processes Flashcards

1
Q

Energía libre de Gibbs

A

Se refiere a la energía de la reacción bioquímica.

Energía del producto (B) - energía de sustrato (A) = Energía libre de Gibbs

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Q

Estado de transición

A

Se refiere al estado entre el sustrato y el producto, es inestable y de alta energía.

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3
Q

Las enzimas ayudan a estabilizar el estado de transición. (V/F)

A

Verdadero.

Disminuyen la energía necesaria para que la reacción se lleve a cabo.

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4
Q

Cinética enzimática

A

Se refiere a la tasa a la que una enzima cataliza una reacción bioquímica.

*Gráfica de Michaelis-Menten

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5
Q

Km en la gráfica de Michaelis-Menten

A

Es la concentración de sustrato en la cual la velocidad de la reacción está exactamente a la mitad de Vmax.

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6
Q

Vmax depende de…

A

La cantidad de enzimas disponibles para catalizar la reacción.

Se puede aumentar por inducción y disminuir por represión (genética) o inhibición no competitiva.

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7
Q

Km depende de…

A

La afinidad de la molécula a la enzima.

Aumenta con activadores, disminuye con inhibición competitiva.

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8
Q

Receptores intracelulares

A

Reconocen ligandos hidrofóbicos

Nucleares o citoplasmáticos

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9
Q

Receptores de superficie

A

Ligandos hidrofílicos o muy grandes

3 tipos: canales iónicos, receptores acoplados a proteínas G (7 pasos), receptores acoplados a enzimas.

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10
Q

Proteínas G (estructura)

A
  • Alpha: unida a GDP. Cuando llega un ligando, se quita el GDP, entra un GTP y la subunidad se separa del complejo.
  • Beta
  • Gamma
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11
Q

Tipos de proteínas G

A
  • Gq: activa fosfolipasa C, que escinde el inositol bifosfato en IP3 y DAG.
  • Gs: estimula adenilato ciclasa (convierte ATP en cAMP)
  • Gi: inhibe adenilato ciclasa
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12
Q

Estructura y función de los receptores acoplados a enzimas

A

Cuando llega el ligando, la parte intracelular que funciona como enzima (protein cinasa) agrega P a otras moléculas.

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13
Q

Afinidad

A

Se refiere a la fuerza con la que la molécula se une al receptor. Depende del enlace bioquímico.

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14
Q

Potencia

A

Dosis necesaria para producir un efecto.

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15
Q

Actividad intrínseca

A

Habilidad del medicamento de activar el receptor al que se une.

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16
Q

Intensidad de respuesta a un medicamento depende de:

A

Actividad intrínseca y cantidad de receptores unidos al medicamento.

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17
Q

Eficacia

A

Efecto máximo que un medicamento puede producir.

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18
Q

Curva Dosis-Respuesta (forma)

A

“S”

Concentración baja al inicio, va subiendo (dosis-respuesta gradual) y meseta al final (Emax o eficacia).

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19
Q

Ce50 (concentración efectiva)

A

Se refiere a la potencia. Es el punto en que el 50% del efecto máximo se produce.

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20
Q

De50 (dosis efectiva)

A

Dosis requerida para que al menos el 50% de la población vea un efecto.

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21
Q

Biodisponibilidad

A

Velocidad a la que un fármaco es liberado desde su forma farmacéutica hasta circulación general.

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22
Q

Volumen de distribución (Vd)

A

Volumen teórico. Relaciona la dosis de medicamento con su concentración en plasma (Vd= dosis / concentración inicial)

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23
Q

Aclaramiento

A

Capacidad del organismo para eliminar fármacos (L/h o ml/min)

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24
Q

Farmacodinamia vs farmacocinética

A

Farmacodinámica: lo que el fármaco le hace al organismo (después del efecto farmacológico)

Farmacocinética: lo que el cuerpo le hace al fármaco (LADME)

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25
Q

Tiempo de vida media (t 1/2)

A

Tiempo que tarda en eliminarse el 50% del fármaco.

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26
Q

Fármacos agonistas (tipos)

A
  • Totales: aumentan actividad de la célula, respuesta máxima.
  • Parciales: no se acoplan completamente, no llegan a la respuesta máxima
  • Agonista inverso: reducen la respuesta
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27
Q

Fármacos antagonistas (tipos)

A
  • Competitivos: unión reversible (o irreversible), mayor afinidad que la molécula biológica.
  • No competitivos: unión irreversible a sitios alostéricos, cambia conformación del receptor.
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28
Q

Antagonistas fisiológicos o funcionales

A

Producen una respuesta opuesta al agonista.

ej. la epinefrina se une a los receptores H1 y provoca broncoconstricción

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29
Q

Antagonistas químicos

A

El antagonista forma un compuesto químico con el agonista y reduce la concentración del mismo.

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30
Q

Antagonistas farmacocinéticos

A

Se altera el ADME del agonista.

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31
Q

Desensibilización o taquifilaxia

A

Cuando la habilidad de un agonista para producir una respuesta disminuye en minutos.

Sucede con la dosis inicial.

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32
Q

Tolerancia

A

La habilidad del antagonista para producir la respuesta disminuye en meses.

En dosis repetidas

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33
Q

Downregulation

A

Menor síntesis de receptores.

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34
Q

Secuestramiento o internalización

A

Endocitosis de receptores preexistentes (ej. en uso crónico de opioides)

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35
Q

Los receptores acoplados a proteínas G se pueden desacoplar como mecanismo de desensibilización (V/F)

A

Verdadero.

El receptor se fosforila por una cinasa, y una arrestina (?) se pega al P, evitando la unión de las proteínas G y provocando su endocitosis.

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36
Q

Las moléculas intermediarias (mensajeros) se pueden agotar (V/F)

A

Verdadero.

Ej. las anfetaminas liberan aminas (serotonina, dopamina, etc). Si se usan repetidamente, las neuronas presinápticas se depletan.

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37
Q

Se puede mejorar el metabolismo de un medicamento con el aumento en la producción de enzimas. (V/F)

A

Verdadero.

Ej. nitratos o tolerancia al alcohol

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38
Q

Liberación

A

Es el % de fármaco disuelto en una solución (intra o extracorpórea)

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39
Q

Absorción

A

Paso del fármaco desde su sitio de administración hasta circulación.

Todas excepto IV.

Se mide con la biodisponibilidad (F)

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40
Q

Parámetro de la absorción

A

Biodisponibilidad (F)

Va de 0 a 1.

F=1 : 100% en sangre

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41
Q

El grado de ionización depende de:

A

pH del fármaco, pH del medio y pKa (constante de equilibrio)

42
Q

Fracciones de los fármacos (hidro y liposoluble)

A

Hidrosoluble: se disocian, queda con carga (fracciones ionizadas).

Liposolubles: no se disocian, pasan más fácil, no tienen carga (no ionizadas).

43
Q

Factores que alteran la absorción

A

Tiempo de contacto con la superficie, alimentos, otros medicamentos.

44
Q

Distribución

A

Paso del fármaco desde la sangre hacia tejidos u órganos (a su receptor)

45
Q

Volumen de distribución (Vd)

A

Relaciona la dosis administrada con la concentración plasmática (basado en un compartimento)

<3 L: se queda en plasma
>16 L: en líquido extracelular
>46 L: en todos los compartimentos

46
Q

Factores que alteran la distribución

A

Flujo sanguíneo, permeabilidad capilar, unión a proteínas plasmáticas

47
Q

Metabolismo

A

Convertir el fármaco en un metabolito más o menos activo.

48
Q

Órganos involucrados en el metabolismo de fármacos

A

Hígado, pulmón, cerebro, intestino y piel (en ese orden).

49
Q

Reacciones de fase I del metabolismo: conversión de grupos funcionales

A

Oxidación, reducción e hidrólisis

CYP 450, FAD monooxigenasa, PG sintetasa

50
Q

Reacciones de fase 1: conversión de grupos funcionales

A

Oxidación, reducción e hidrólisis.

CYP 450, FAD mono oxigenasa, PG sintetasa.

Se pierde primero en pacientes geriátricos.

51
Q

Función de CYP 450

A

Convierte moléculas no polares (liposolubles) en polares (hidrosolubles)

52
Q

Reacciones de fase 2: derivación de grupos funcionales

A

Conjugación (fármaco o metabolito + otra molécula).

Metilación, acetilación, sulfación, glutationilación o glucoronidación para hacerlos más polares y solubles al agua (orina).

53
Q

Polimorfismo genético en farmacología

A

Hay metabolizadores lentos y rápidos (más efectos adversos).

54
Q

Interacción medicamentosa

A

Modificación farmacocinética o farmacodinámica por medicamentos, comida o suplementos que alteran los sistemas de enzimas metabólicas (CYP 450).

55
Q

Eliminación

A

Remover un medicamento del organismo. Por metabolismo (metabolitos inactivos) o excreción (el medicamento sale sin metabolizarse).

Metabolismo + excreción = eliminación.

56
Q

Principales vías de eliminación

A

Renal, hepatobiliar, pulmonar, sudoración, saliva, leche, lágrimas, pelo, uñas.

57
Q

Parámetro de la eliminación

A

Aclaramiento (CL)

  • Parcial: de un órgano (renal, hepática, etc)
  • Total: suma de parciales
58
Q

A un paciente con sobredosis de un ácido débil se le debe administrar bicarbonato para alcalinizar la orina. (V/F)

A

Verdadero.

Los ácidos débiles se “atrapan” en orina alcalina y viceversa.

59
Q

Tipos de eliminación renal

A
  • Filtración
  • ## Secreción (TCP): las hidrosolubles por secreción activa (ATP) y las liposolubles por difusión pasiva.
60
Q

Cinética de primer orden

A

Velocidad de eliminación es proporcional a la concentración de fármaco (disminución exponencial en la concentración).

Fracción de fármaco eliminada por unidad de tiempo es constante.

Ayuda a calcular el t 1/2.

Falta actividad enzimática.

61
Q

Cinética de orden cero

A

Velocidad de eliminación constante sin importar la concentración.

Cantidad de fármaco eliminado por unidad de tiempo es constante.

Ej. fenitoína, warfarina, aspirina

62
Q

Cinética de Michaelis-Menten

A

Concentraciones bajas: primer orden (exponencial)

Concentraciones altas: orden cero

63
Q

Vías de administración enteral

A

Oral, sublingual, bucal, rectal

64
Q

Vías de administración parenteral (inyectables o tópicas)

A

IV, subcutánea, IM, tópica

65
Q

Metabolismo presistémico (de primer paso)

A

Cierta cantidad del fármaco se elimina antes de llegar a circulación o a su tejido diana.

66
Q

La vía parenteral inyectable tiene un proceso farmacocinético incompleto (V/F)

A

Verdadero.

No hay liberación ni absorción.

67
Q

Tipos de dosificación

A

Dosis única, infusión continua, intermitente, dosis de carga

68
Q

Estado de equilibrio en infusión continua

A

Cuando la velocidad de eliminación y la administración llegan a un equilibrio. Se mantiene por medio de la dosis de mantenimiento.

69
Q

Índice terapéutico

A

Mide la seguridad de un fármaco (dosis tóxica / dosis efectiva)

En orden: efecto terapéutico, efecto tóxico y efecto letal.

70
Q

El margen de seguridad se encuentra entre:

A

El efecto terapéutico y el tóxico.

71
Q

Ventana terapéutica

A

Es el rango de concentración en la cual un fármaco puede tener efectos terapéuticos y a su vez evitar la toxicidad.

Esta entre la concentración efectiva mínima (MEC) y la concentración tóxica mínima (MTC).

72
Q

Fármacos que pueden provocar toxicidad anticolinérgica

A

Atropina, escopolamina, antihistamínicos (loratadina), TCAs (amitriptilina)

73
Q

Fármacos anticolinérgicos

A

Bloquean receptores colinérgicos en SNC y sNP y la Ach no se puede unir.

74
Q

Síntomas de toxicidad anticolinérgica

A

Eritema, sequedad de mucosas y piel, anhidrosis, visión borrosa, midriasis, hipertermia, taquicardia, constipación, retención urinaria, desorientación, confusión, alucinaciones, delirio.

+ mioclonus, corea y atetosis.

Red as a beet, dry as a bone, hot as a hare, blind as a bat, mad as a hatter and full as a flask.

75
Q

Tratamiento de toxicidad anticolinérgica

A 
Fisiostigmina (inhibidor de la acetilcolinesterasa).
Amina terciara (puede atravesar la BHE)
76
Q

Acetaminofén (mecanismo de acción)

A

Inhibición reversible de COX en SNC, disminuye producción de PGs y baja el dolor y la fiebre.

No inhibe COX en SNP, no es antiinflamatorio.

77
Q

Metabolismo del acetaminofén

A

Glucuronidación y sulfación en hígado, excreción renal.

Un poco se oxida por CYP 450 y se convierte en NAPQI (tóxico) que se inactiva por glutatión.

78
Q

Toxicidad por acetamiofén

A

Acumulación de NAPQI por depleción de glutatión en hígado –> hepatotoxicidad

79
Q

Síntomas de toxicidad por acetaminofén

A

Dolor abdominal, N/V, ictericia, coagulopatía, encefalopatía hepática, falla renal aguda.

80
Q

Tratamiento de toxicidad por acetaminofén

A

N-acetilcisteína y carbón activado

81
Q

Salicilatos (mecanismo de acción)

A

Inhibición irreversible de COX en SNC y SNP (antipirético, antiinflamatorio).

Inhibe agregación plaquetaria.

82
Q

Síntomas de toxicidad por salicilatos

A

Vómito, tinitus, hiperventilación - alcalosis respiratoria.

Tardío: fiebre y cefalea, metabolismo anaerobio (ácido láctico) - acidosis metabólica, delirio, conulsiones, coma.

83
Q

Tratamiento de toxicidad por salicilatos

A

Carbón activado y bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina.

84
Q

Sx de Reyé

A

En niños que toman aspirina por varicela o influenza.

Encefalopatía hepática por inhibición reversible de enzimas mitocondriales en hepatocitos –> hepatoesteatosis.

*Sólo dar aspirina a niños con Enfermedad de Kawasaki.

85
Q

Los antidepresivos tricíclicos tienen una ventana terapéutica muy corta (V/F)

A

Verdadero, por eso es común la sobredosis.

86
Q

Síntomas de sobredosis de TCAs

A

Tri - Cy - Cli - Cs

  • Convulsiones
  • Cardiotoxicidad (QT prolongado y arritmias)
  • Coma (depresión respiratoria)

+ hiperpirexia (>41ºC)

87
Q

Tratamiento de sobredosis de TCAs

A

Tx de soporte, carbón activado, bicarbonato de sodio, monitoreo ECG.

88
Q

Índice terapéutico y ventana terapéutica del litio

A

Muy cortos.

89
Q

Causas de intoxicación por litio

A

Sobredosis, menor eliminación real (LRA), menor aclaramiento por otros medicamentos (IECAs, tiazidas, AINEs)

90
Q

Manifestaciones de toxicidad por litio

A

N/V, dificultad para hablar, convulsiones, hiperreflexia, ataxia, diabetes insípida.

91
Q

Betabloqueadores (mecanismo de acción)

A

Inhiben activación de receptores beta 1 y beta 2 por catecolaminas (Epi, NE).

Inotrópicos y cronotrópicos negativos.

En pulmón: broncoconstricción

92
Q

Síntomas de toxicidad por beta bloqueadores

A

Bradicardia, bloqueo AV, falla cardiaca, disnea y broncoespasmo, dislipidemia, hiperkalemia, hipoglicemia asintomática, sedación, convulsiones.

93
Q

Tratamiento de toxicidad por beta bloqueadores

A

Atropina (antagonista muscarínico) y glucagón

94
Q

Digoxina (mecanismo de acción)

A

Glucósido cardiaco utilizado para tx de falla cardiaca congestiva.

Inhibe la bomba Na-K, acumula Na adentro, activa bomba Na-Ca, entra Ca, mejora contracción.

95
Q

Síntomas de toxicidad por digoxina

A

GI (N(V, diarrea), arritmias, bloqueo AV, xantopsia (visión borrosa y amarilla), hiperkalemia

96
Q

Tratamiento de toxicidad por digoxina

A

Mg, immune fabs (dogixn-specific ab fragments)

97
Q

Warfarina (mecanismo de acción)

A

Evita formación de factores II, VII, IX y X.

98
Q

Síntomas de toxicidad por warfarina

A

Sangrado de TD.

Efecto teratogénico, puede provocar necrosis cutánea (raro).

Requiere de administración con heparina inicialmente para prevenir microtrombosis inicial.

99
Q

Tratamiento de intoxicación por warfarina

A

Si hay sangrado activo: Plasma fresco congelado (FFP), concentrado de complejo de protrombina (PCC).

Si no hay sangrado: Vit K

100
Q

Mecanismo de acción de la heparina

A

Inhibición indirecta de factor II (trombina) y Xa.

Aumenta la actividad de antirombina III.

101
Q

Intoxicación con heparina

A

Sangrados, riesgo aumentado de osteoporosis, trombocitopenia inducida por heparina.

102
Q

Tratamiento de intoxicación por heparina

A

Sulfato de protamina

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