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Endocrinologia > Tiroides > Flashcards

Tiroides Flashcards

1
Q

Tiroides
Anatomohistologiafisio (eww)

A

Foliculo tiroideo:
Coloide al centro rodeado por cels foliculares y parafoliculares.
TSH actua en receptores de foliculares , tiroglobulina es la que necesita estar unida al yodo, cuando va a foliculares, la hidrolisis de tiroglobulina forma T3 y T4 (90%). La mayoria de T4 se convierte a T3 que es la activa en funciones a los tejidos y la que se une a los receptores nucleares.

parafoliculares vemos depués en metabolismo del calcio

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2
Q

Hormonas tiroideas
~funciones fisiológicas~

A

Los receptores intracelulares las captan.
* Activa bomba Na y K
* Gluconeogenia y glucogenolisis
* Liponeogenesis y lipolisis
* Activa sintesis de proteinas
* Activa termogenia= TRH se activa por el frio y hay liberación de h. tiroideas para producir calor.
* Efecto en B adrenérgicos –> activa simpatico –> Aumento TA, FC, ventilación
* esencial para el crecimiento y desarrollo fundamentalmente en primeros años de vida.

~por eso decimos que h. tiroideas están involucradas en mayor gasto metabólico y mayor activación energética.

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3
Q

Transporte hormonas tiroideas

A

Son transportadas por TBG (globulina fijadora de tiroxina). T4 con la mayor afinidad por las proteínas transportadoras, el 1% que se queda libre es mayor parte T3.
Vida media: T4 7 dias, T3 24-30h

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4
Q

Deiodinación

~principalmente t4 se convertiendo en t3~

A

Deodinasa D1 (sistémica)
* Conversión de T4 en T3 para actuar en tejido
Deiodinasa D2 (central)
* Conversión de T4 a T3 para modular rta (feedback eje H-H)
Deiodinasa D3
* Conversión del T4 a rT3 (reverso)

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5
Q

Bocio
~definición~

A

Aumento de tamño de tiroides que excede el tamaño de falange distal del pulgar del paciente

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6
Q

Bocio
~grados~

A
  1. ausencia
  2. palpable, pero no visible mismo con hiperextensión cervical
  3. palpable, visible en hiperextensión cervical
  4. palpable, visible mismo con cuello normal
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7
Q

Screening de disfunción tiroidea

A
  • Determinación de TSH a partir de los 35 años y a cada 5 años.

Antes de 35a: grupos de riesgo:
- principalmente antecedentes familiares de tireoidopatias & si hay otras enfermedades autoinmunes

  • Todo recién nacido (pesquisa neonatal)
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8
Q

Bocio

Clinica

& maniobras

A

Disfonia, disfagia, disnea, tumor cervical, dolor.

Inspección con extensión, deglución y ganglios.

Crile y Lahey: se palpa con el pulpejo de los pulgares por adelante del paciente.
Quervain: se palpa por detrás del paciente.

tragar por la excursión tiroidea.

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9
Q

Hipotiroidismo/hipertiroidismo subclínico

A

Es cuando el TSH está alterado pero las hormonas periféricas aún no se alteraron.

Pequeñas modificaciones en T3 T4, grandes mudanzas en TSH. SNC capta las finas alteraciones en hormonas perifericas.

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10
Q

TSH valor de referencia

A

0,3 - 4 mUI/L

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11
Q

Anticuerpos tiroideos

A

Anticuerpo antiperoxidasa (ATPO) y antitiroglubulina (ATg) ambos hasta 34 y 35 UI/ml

Anticuerpos receptores TSH (TRAbs)

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12
Q

Hipotiroidismo
**estadios x laboratório **

A
  1. Alteración solo test TRH/TSH
  2. anterior + TSH aumentada
  3. anterior + T4 disminuida
  4. anterior + T3 disminuida

TSH gran sensor, muy sinseble a alteraciones de T4 libre.

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13
Q

Estudio de imágenes

A
  • Ecografia (gold standard)
  • Centellograma y captación de iodo para evaluación morfológica y funcional
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14
Q

Hipotiroidismo

Etiologias

A

Primario
* Tiroiditis de Hashimoto (más frecuente) ~bociosa o atrófica~
* Inducida por drogas: amiodarona, litio…
* Otras: bocio endémico, tiroiditis subaguda, enf infiltrativas, tóxicas, injurias estructurales.
Central
* Hipófisis (secundaria), hipotalámica (terciaria)
Resistencia a hormona tiroidea
* Problema en el receptor, AD, muy raro

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15
Q

Hipotiroidismo

Hashimoto
~factores de riesgo~

A
  • mujeres
  • edad
  • sme de Turner/ Down
  • Antecedentes de autoinmunidad
  • ambientales (iodo, estres, radiación…)
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16
Q

Hipotiroidismo

Hashimoto
autoinmunidad

A
  • Linfocitos T en tiroides causan destrucción de los tejidos

Anticuerpo de elección: antiTPO (ac anti peroxidasa tiroidea)

Otros:
- anti tiroglobulina (antiTg)
- anti receptor de TSH (anti TRAb)
- anti transportador Na-iodo (antiNS)

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17
Q

Hipotiroidismo

Clinica

aspectos principales nomás

A
  • depósito de glucosaaminoglucanos (mixedemas / derrames) ~edema sin godet
  • disminución del gasto cardiaco, aumento resistencia vascular, bradicardia.
  • reducción de la glucemia
  • dislipidemia (+ TG y colesterol), pero aumento CPK (ojo estatinas)
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18
Q

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo subclinico y central

A
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19
Q

Hipotiroidismo

Tratamiento
(farmaco y dosis)

A

Levotiroxina sódica

Subclinico: 1.1 ug/kg
Clinico: 1.6 ug/kg
Tratamiento oncológico (suprimir TSH): 1.8 a 2ug/kg

PED:
RN con hipot. congenito: 8 a 10 ug/kg
Edad escolar: 5-6 ug/kg

  • En ayunas
  • No ingerir con mate, cafe, jugos (agua nomas)
  • Si toma vitaminas y calcio separar en 4 horas la toma
  • No consumir gran cantidad de fibras (?)
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20
Q

Hipotiroidismo

Seguimiento

A

Dosaje TSH
después de 6 semanas deberia descenderse
Control: primer dosaje 6 semanas, 3 meses y luego a cada 6 meses.

21
Q

Coma mixedematoso

Factores de riesgo

A
  • Mala adherencia al tto
  • Sexo femenino
  • Epóca invernal
  • Ancianos
  • Hipotiroidismo severo y de larga evolución

**factores con más gasto de t3?

22
Q

Coma mixedematoso

Factores desecadenantes y etiologia

A

Etiologia: Hipotiroidismo primario (Hashimoto)
Desencadenantes
* Infecciones
* Fcos depresores SNC
* ACV, IAM, IC
* Cirugias

23
Q

Coma mixedematoso

Clinica

A

Letargo> esturpor > coma
* Depresión respiratória
* Hipotermia
* Bradicardia, FMO

Hipertensión sistólica: hipertiroidismo
Hipertensión diastólica: hipotiroidismo

24
Q

Coma mixedematoso

Laboratório:

A
  • TSH muy alta; T3 T4 bajos
  • Hipoglucemia
  • Lactato elevado
  • CPK elevadas
  • Hiponatremia
25
Q

Coma mixedematoso

Tratamiento:

A
  • Hidrocortisona
  • Hormona EV

Levotiroxina endovenosa o por sonda nasogástrica

  • Además de factor desencadenante y el de sostén (terapia, glucosa, PHP)
26
Q

Hipertiroidismo

Con hipertiroidismo / Sin hipertiroidismo

A

Tirotoxicosis con hipertiroidismo
* Enf. Graves Basedow
* Adenoma de Plummer (nódulo autónomo)
* Bociomultinodular tóxico

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
* Tiroiditis….
* Tejido ectópico
* Inducida por drogas (amiodarona ojo)

Graves Basedow más frecuente. Preguntamos por factores de riesgo de las sin hipertiroidismo, si no tiene = graves basedow.

Tirotoxicosis no necesariamente significa una tiroides hiperfuncionante

27
Q

Graves-Basedow

Triada

A

Tiroxicosis + Bocio + Oftalmopatia

a veces: dermatopatia y acropatia
(dermopatia pretibial)

28
Q

Graves-Basedow

Fisiopatogenia

A

Autoinmune

autoantigeno: Receptor de TSH (estimulación TRAbs)

29
Q

Graves-Basedow

Clinica

A
  • Piel caliente y humeda- sudoresis
  • Temblor distal
  • hiperreflexia
  • Insomnio
  • Hipermotilidad intestinal (diarrea)
  • Paralisis hipokalemica
  • Intolerancia al calor
  • Pérdida de peso/ aumento del apetito
  • Hiperglicemia
  • Taquicardia, palpitaciones
  • Hipertensión sistólica
30
Q

Graves-Basedow

Laboratório

A

TSH disminuida ~ T3 T4 elevado
Anticuerpos:
* ATPO (80%)
* TRABs (100%)

Subclinica: solo TSH disminuida / Clinica: TSH disminuida, T3 T4 elevadas / Central: TSH elevada; T3 T4 elevadas

31
Q

Graves-Basedow

Estudio dx diferencial para tirotoxicosis con/sin hipertiroidismo

A

Centellograma
~ Aumento de captación y tamaño de la glándula~

32
Q

Graves-Basedow

Tratamiento

+seguimiento

A

Farmacos antitioideos
* Metimazol
* Proptil Uraxilo (1er tri embarazo)
* EA mais severo: pancitopenia; pero paciente mejora rapidamente
B-bloqueantes adrenérgicos
* Propanolol: para taquicardia y tremores; cuidado con asmáticos x broncoconstricción
Corticoides
* Altas dosis: inhibe el paso de T4 a T3; NO es de uso rutinario

Después de 8-12 semanas~ TSH + hormonas periféricas

33
Q

Tirotoxicosis

Nódulo autonomo

Adenoma de Plummer

A

Bocio uninodular. Tirotoxicosis más leve que enfermedad de Graves.
TTO: Iodoradioactivo / ablación percutanea / hemitiroidectomia

34
Q

Tirotoxicosis

TIroiditis silente

A

Esporádica o posparto
* ATPO 20-80%
* Parecida con Hashimoto. La mayoria se recupera, una pequeña parte evoluciona a hashimoto

35
Q

Tirotoxicosis

Tiroiditis Granulomatosa o de Quervain

A

No autoinmune y autolimitada
Asociado a infección previa de VAS.
* DOLOR
* PCR elevada, VSG, leucocitosis
* TTO: AINES, corticoides, beta bloqueantes.

36
Q

Crisis tirotóxica / tormenta tiroidea

Etiologia y desencadenantes

A

Graves-Basedow etiologia más frecuente

Desencadenantes:
* Abandono de medicación
* Infección
* Traumatismo
* Estrés
* CAD

37
Q

Crisis tirotóxica / tormenta tiroidea

Clinica

A

Diagnóstico clinico (NO bioquimico)

  • Fiebre (> 40° severo)
  • Taquicardia que no se correlaciona con la fiebre (severo: FC >140)
  • HTA sistólica, EAP, ICC
  • Alteración del sensorio (severo: convulsiones y coma)
  • Alteración gastrointestinal- de diarrea hasta icericia sin causa aparente (más severo)
38
Q

Crisis tirotóxica / tormenta tiroidea

Laboratório

A

TSH suprimida, T3 T4 +++
* Hiperglucemia
* Aumento GOT, FAL y bilirrubina
* Hipercalcemia
* Leucocitosis

39
Q

Crisis tirotóxica / tormenta tiroidea

Tratamiento

A
  • Medidas de soporte
  • Hipertermina: Paracetamol; NO AINES (aumentan conversión T4 - T3)

Especifico
* Metimazol; proptil Uracilo
* Corticoides: prevención crisis Adsoniana (hidrocortisona, dexa)
* Lugol: bloquea liberación de hormonas tiroideas
* Beba bloqueantes: propanolol
* Diazepam como ansiolitico

40
Q

Mortalidad de crisis tirotóxica y coma mixedematoso

A

Ambos tienen 20% de mortalidad

41
Q

Patologia nodular tiroidea

Incidencia- nódulo tiroideo único

A

Nódulos palpables: M 5%; H 1%
Por ecografia: 19-67%
Autopsias: 50%

Nódulos malignos: 5-10%

42
Q

Patologia nodular tiroidea

Bocio multinodular

A

Bócio endémico > bocio multinodular no tóxico > bocio multinodular tóxico (3ra causa de tirotoxicosis con hipertiroidismo)

  • 1% de los individuos de 30-59 años por palpación en zonas iododeficientes. Aumenta por ecografia.
43
Q

Patologia nodular tiroidea

Bethesda

A
  1. Muestra no satisfactória
  2. Beningno
  3. Atipia indeterminada o lesión folicular incierta
  4. Sospecha de neoplasia folicular
  5. Sospechoso de malignidad

4, 5, 6 = tiroidectomia

44
Q

Patologia nodular tiroidea

Neoplasias más frecuentes

A

Benigna: Adenoma folicular
Maligno: Carcinoma papilar

45
Q

Cáncer de tiroides

Cuales tienen origen en epitelio folicular vs origen en parafoliculares o celulas C?

A

Epitelio folicular:
* Carcinoma diferenciado (papilar y folicular)
* Carcinoma pobremente diferenciado (insular)
* Carcinoma indiferenciado (anaplásico)

Parafoliculares
* Carcinoma medular

46
Q

Cancer de tiroides

Carcinoma papilar, folicular, medular

A

Papilar: el más frecuente, baja malignidad y crecimiento lento
Folicular: 5-20% mtts en diagnóstico. PAAF no diferencia malignidad de benignidad- puede ser carcinoma o adenoma.
Medular: Producen calcitonina. Mtts y adenopatias +++. Se asocia a MEN 2a y 2b

plus: anaplasico sumamente agresivo

47
Q

Cancer de tiroides

TTO ca folicular y papipar

A

Cirugia
* Tiroidectomia
* Linfadenectomia ?

Radioiodo terapia ablativa
* Alto/ intermedio riesgo de recidiva
* Mtts
* Enfermedad recurrente

Levotiroxina a dosis supresivas de TSH
* Pacientes con riesgo de recidiva

48
Q

Cancer de tiroides

Complicaciones quirurgicas

A
  • Hipoparatiroidismo transitorio o permanente
  • Hemorragia
  • Lesión nervio laringeo recurrente o inferior
  • Lesión nervio laringeo superior

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