Tiroides Flashcards
Tiroides
Anatomohistologiafisio (eww)
Foliculo tiroideo:
Coloide al centro rodeado por cels foliculares y parafoliculares.
TSH actua en receptores de foliculares , tiroglobulina es la que necesita estar unida al yodo, cuando va a foliculares, la hidrolisis de tiroglobulina forma T3 y T4 (90%). La mayoria de T4 se convierte a T3 que es la activa en funciones a los tejidos y la que se une a los receptores nucleares.
parafoliculares vemos depués en metabolismo del calcio
Hormonas tiroideas
~funciones fisiológicas~
Los receptores intracelulares las captan.
* Activa bomba Na y K
* Gluconeogenia y glucogenolisis
* Liponeogenesis y lipolisis
* Activa sintesis de proteinas
* Activa termogenia= TRH se activa por el frio y hay liberación de h. tiroideas para producir calor.
* Efecto en B adrenérgicos –> activa simpatico –> Aumento TA, FC, ventilación
* esencial para el crecimiento y desarrollo fundamentalmente en primeros años de vida.
~por eso decimos que h. tiroideas están involucradas en mayor gasto metabólico y mayor activación energética.
Transporte hormonas tiroideas
Son transportadas por TBG (globulina fijadora de tiroxina). T4 con la mayor afinidad por las proteínas transportadoras, el 1% que se queda libre es mayor parte T3.
Vida media: T4 7 dias, T3 24-30h
Deiodinación
~principalmente t4 se convertiendo en t3~
Deodinasa D1 (sistémica)
* Conversión de T4 en T3 para actuar en tejido
Deiodinasa D2 (central)
* Conversión de T4 a T3 para modular rta (feedback eje H-H)
Deiodinasa D3
* Conversión del T4 a rT3 (reverso)
Bocio
~definición~
Aumento de tamño de tiroides que excede el tamaño de falange distal del pulgar del paciente
Bocio
~grados~
- ausencia
- palpable, pero no visible mismo con hiperextensión cervical
- palpable, visible en hiperextensión cervical
- palpable, visible mismo con cuello normal
Screening de disfunción tiroidea
- Determinación de TSH a partir de los 35 años y a cada 5 años.
Antes de 35a: grupos de riesgo:
- principalmente antecedentes familiares de tireoidopatias & si hay otras enfermedades autoinmunes
- Todo recién nacido (pesquisa neonatal)
Bocio
Clinica
& maniobras
Disfonia, disfagia, disnea, tumor cervical, dolor.
Inspección con extensión, deglución y ganglios.
Crile y Lahey: se palpa con el pulpejo de los pulgares por adelante del paciente.
Quervain: se palpa por detrás del paciente.
tragar por la excursión tiroidea.
Hipotiroidismo/hipertiroidismo subclínico
Es cuando el TSH está alterado pero las hormonas periféricas aún no se alteraron.
Pequeñas modificaciones en T3 T4, grandes mudanzas en TSH. SNC capta las finas alteraciones en hormonas perifericas.
TSH valor de referencia
0,3 - 4 mUI/L
Anticuerpos tiroideos
Anticuerpo antiperoxidasa (ATPO) y antitiroglubulina (ATg) ambos hasta 34 y 35 UI/ml
Anticuerpos receptores TSH (TRAbs)
Hipotiroidismo
**estadios x laboratório **
- Alteración solo test TRH/TSH
- anterior + TSH aumentada
- anterior + T4 disminuida
- anterior + T3 disminuida
TSH gran sensor, muy sensible a alteraciones de T4 libre.
Estudio de imágenes
- Ecografia (gold standard)
- Centellograma y captación de iodo para evaluación morfológica y funcional
Hipotiroidismo
Etiologias
Primario
* Tiroiditis de Hashimoto (más frecuente) ~bociosa o atrófica~
* Inducida por drogas: amiodarona, litio…
* Otras: bocio endémico, tiroiditis subaguda, enf infiltrativas, tóxicas, injurias estructurales.
Central
* Hipófisis (secundaria), hipotalámica (terciaria)
Resistencia a hormona tiroidea
* Problema en el receptor, AD, muy raro
Hipotiroidismo
Hashimoto
~factores de riesgo~
- mujeres
- edad
- sme de Turner/ Down
- Antecedentes de autoinmunidad
- ambientales (iodo, estres, radiación…)
Hipotiroidismo
Hashimoto
autoinmunidad
- Linfocitos T en tiroides causan destrucción de los tejidos
Anticuerpo de elección: antiTPO (ac anti peroxidasa tiroidea)
Otros:
- anti tiroglobulina (antiTg)
- anti receptor de TSH (anti TRAb)
- anti transportador Na-iodo (antiNS)
Hipotiroidismo
Clinica
aspectos principales nomás
- depósito de glucosaaminoglucanos (mixedemas / derrames) ~edema sin godet
- disminución del gasto cardiaco, aumento resistencia vascular, bradicardia.
- reducción de la glucemia
- dislipidemia (+ TG y colesterol), pero aumento CPK (ojo estatinas)
Hipotiroidismo
Tratamiento
(farmaco y dosis)
Levotiroxina sódica
(T4 sintética)
Subclinico: 1.1 ug/kg
Clinico: 1.6 ug/kg
Tratamiento oncológico (suprimir TSH): 1.8 a 2ug/kg
PED:
RN con hipot. congenito: 8 a 10 ug/kg
Edad escolar: 5-6 ug/kg
- En ayunas
- No ingerir con mate, cafe, jugos (agua nomas)
- Si toma vitaminas y calcio separar en 4 horas la toma
- No consumir gran cantidad de fibras (?)
Hipotiroidismo
Seguimiento
Dosaje TSH
después de 6 semanas deberia descenderse
Control: primer dosaje 6 semanas, 3 meses y luego a cada 6 meses.
Coma mixedematoso
Factores de riesgo
- Mala adherencia al tto
- Sexo femenino
- Epóca invernal
- Ancianos
- Hipotiroidismo severo y de larga evolución
Coma mixedematoso
Factores desecadenantes y etiologia
Etiologia: Hipotiroidismo primario (Hashimoto)
Desencadenantes
* Infecciones
* Fcos depresores SNC
* ACV, IAM, IC
* Cirugias
**factores con más gasto de t3?
Coma mixedematoso
Clinica
Letargo> esturpor > coma
* Depresión respiratória
* Hipotermia
* Bradicardia, FMO
Hipertensión sistólica: hipertiroidismo
Hipertensión diastólica: hipotiroidismo
Coma mixedematoso
Laboratório:
- TSH muy alta; T3 T4 bajos
- Hipoglucemia
- Lactato elevado
- CPK elevadas
- Hiponatremia
Coma mixedematoso
Tratamiento:
- Hidrocortisona
- Hormona EV
Levotiroxina endovenosa o por sonda nasogástrica
- Además de factor desencadenante y el de sostén (terapia, glucosa, PHP)
Hipertiroidismo
Tirotoxicosis con hipertiroidismo / Sin hipertiroidismo
Tirotoxicosis con hipertiroidismo
* Enf. Graves Basedow
* Adenoma de Plummer (nódulo autónomo)
* Bociomultinodular tóxico
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
* Tiroiditis….
* Tejido ectópico
* Inducida por drogas (amiodarona ojo)
Graves Basedow más frecuente. Preguntamos por factores de riesgo de las sin hipertiroidismo, si no tiene = graves basedow.
Tirotoxicosis no necesariamente significa una tiroides hiperfuncionante
Graves-Basedow
Triada
Tiroxicosis + Bocio + Oftalmopatia
a veces: dermatopatia y acropatia
(dermopatia pretibial)
Graves-Basedow
Fisiopatogenia
Autoinmune
autoantigeno: Receptor de TSH (estimulación TRAbs)
Graves-Basedow
Clinica
- Piel caliente y humeda- sudoresis
- Temblor distal
- hiperreflexia
- Insomnio
- Hipermotilidad intestinal (diarrea)
- Paralisis hipokalemica
- Intolerancia al calor
- Pérdida de peso/ aumento del apetito
- Hiperglicemia
- Taquicardia, palpitaciones
- Hipertensión sistólica
Graves-Basedow
Laboratório
TSH disminuida ~ T3 T4 elevado
Anticuerpos:
* ATPO (80%)
* TRABs (100%)
Subclinica: solo TSH disminuida / Clinica: TSH disminuida, T3 T4 elevadas / Central: TSH elevada; T3 T4 elevadas
Graves-Basedow
Estudio dx diferencial para tirotoxicosis con/sin hipertiroidismo
Centellograma
~ Aumento de captación y tamaño de la glándula~
Graves-Basedow
Tratamiento
+seguimiento
Farmacos antitioideos
* Metimazol
* Proptil Uraxilo (1er tri embarazo)
* EA mais severo: pancitopenia; pero paciente mejora rapidamente
B-bloqueantes adrenérgicos
* Propanolol: para taquicardia y tremores; cuidado con asmáticos x broncoconstricción
Corticoides
* Altas dosis: inhibe el paso de T4 a T3; NO es de uso rutinario
Después de 8-12 semanas~ TSH + hormonas periféricas
Tirotoxicosis
Nódulo autonomo
Adenoma de Plummer
Bocio uninodular. Tirotoxicosis más leve que enfermedad de Graves.
TTO: Iodoradioactivo / ablación percutanea / hemitiroidectomia
Tirotoxicosis
TIroiditis silente
Esporádica o posparto
* ATPO 20-80%
* Parecida con Hashimoto. La mayoria se recupera, una pequeña parte evoluciona a hashimoto
Tirotoxicosis
Tiroiditis Granulomatosa o de Quervain
No autoinmune y autolimitada
Asociado a infección previa de VAS.
* DOLOR
* PCR elevada, VSG, leucocitosis
* TTO: AINES, corticoides, beta bloqueantes.
Crisis tirotóxica / tormenta tiroidea
Etiologia y desencadenantes
Graves-Basedow etiologia más frecuente
Desencadenantes:
* Abandono de medicación
* Infección
* Traumatismo
* Estrés
* CAD
Crisis tirotóxica / tormenta tiroidea
Clinica
Diagnóstico clinico (NO bioquimico)
- Fiebre (> 40° severo)
- Taquicardia que no se correlaciona con la fiebre (severo: FC >140)
- HTA sistólica, EAP, ICC
- Alteración del sensorio (severo: convulsiones y coma)
- Alteración gastrointestinal- de diarrea hasta icericia sin causa aparente (más severo)
Crisis tirotóxica / tormenta tiroidea
Laboratório
TSH suprimida, T3 T4 +++
* Hiperglucemia
* Aumento GOT, FAL y bilirrubina
* Hipercalcemia
* Leucocitosis
Crisis tirotóxica / tormenta tiroidea
Tratamiento
- Medidas de soporte
- Hipertermina: Paracetamol; NO AINES (aumentan conversión T4 - T3)
Especifico
* Metimazol; proptil Uracilo
* Corticoides: prevención crisis Adsoniana (hidrocortisona, dexa)
* Lugol: bloquea liberación de hormonas tiroideas
* Beba bloqueantes: propanolol
* Diazepam como ansiolitico
Mortalidad de crisis tirotóxica y coma mixedematoso
Ambos tienen 20% de mortalidad
Patologia nodular tiroidea
Incidencia- nódulo tiroideo único
Nódulos palpables: M 5%; H 1%
Por ecografia: 19-67%
Autopsias: 50%
Nódulos malignos: 5-10%
Patologia nodular tiroidea
Bocio multinodular
Bócio endémico > bocio multinodular no tóxico > bocio multinodular tóxico (3ra causa de tirotoxicosis con hipertiroidismo)
- 1% de los individuos de 30-59 años por palpación en zonas iododeficientes. Aumenta por ecografia.
Patologia nodular tiroidea
Bethesda
- Muestra no satisfactória
- Beningno
- Atipia indeterminada o lesión folicular incierta
- Sospecha de neoplasia folicular
- Sospechoso de malignidad
4, 5, 6 = tiroidectomia
Patologia nodular tiroidea
Neoplasias más frecuentes
Benigna: Adenoma folicular
Maligno: Carcinoma papilar
Cáncer de tiroides
Cuales tienen origen en epitelio folicular vs origen en parafoliculares o celulas C?
Epitelio folicular:
* Carcinoma diferenciado (papilar y folicular)
* Carcinoma pobremente diferenciado (insular)
* Carcinoma indiferenciado (anaplásico)
Parafoliculares
* Carcinoma medular
Cancer de tiroides
Carcinoma papilar, folicular, medular
Papilar: el más frecuente, baja malignidad y crecimiento lento
Folicular: 5-20% mtts en diagnóstico. PAAF no diferencia malignidad de benignidad- puede ser carcinoma o adenoma.
Medular: Producen calcitonina. Mtts y adenopatias +++. Se asocia a MEN 2a y 2b
plus: anaplasico sumamente agresivo
Cancer de tiroides
TTO ca folicular y papilar
Cirugia
* Tiroidectomia
* Linfadenectomia ?
Radioiodo terapia ablativa
* Alto/ intermedio riesgo de recidiva
* Mtts
* Enfermedad recurrente
Levotiroxina a dosis supresivas de TSH
* Pacientes con riesgo de recidiva
Cancer de tiroides
Complicaciones quirurgicas
- Hipoparatiroidismo transitorio o permanente
- Hemorragia
- Lesión nervio laringeo recurrente o inferior
- Lesión nervio laringeo superior
