Hipotálamo-Hipófisis Flashcards
Lesión hipofisaria más frecuente
tumoral/ no tumoral
Tumoral- adenomas
No tumoral- silla turca vacia
Patologia hipofisaria tumoral más frecuente
Adenomas: ~prolactinomas~
’
Screening adenomas funcionantes hipofisarios
- Prolactinemia
- GH: IGF1 / PTOG con dosaje de GH basal (no hay inhibición de GH con hiperglucemia*
- ACTH:
HIPOFUNCIÓN HIPOFISARIA
Orden de prioridad de corrección de ejes
~Adrenal y tiroideo son los prioritarios~
adrenal siempre primero, no se corrige simultaneamente.
+ Gonadal + GH por supuesto
tirón de conceptos (?)
Prolactinoma
- Causa más frec de adenomas
- Micro (<1cm) más frecuente que macro
- Dx: prolactinemia >100ng/ml (VN 25)
- Imagen: RMN
Tratamiento: agonista dopaminergico (carbegolina) / cx: transesfenoidal / radioterapia
tirón de datos (?)
Gigantismo / Acromegalia
Diferenciación y etiologia
- Gigantismo: infancia/ adolescencia. DVS >3
- Acromegalia: 40-45 años
Exceso de secreción GH:
* adenoma
Exceso de secreción GH - RH:
* Central: hamartoma hipotalamico
* Periférico: carnoide bronquial…
Principal causa de muerte:
* Cardiovascular
* Aumenta incidencia de ca malig: ca de colon
Clinica
Adenoma GH
Efectos de masa:
- alt campo visual, cefalea, hipo/ panhipopituitarismo.
Sistémicos x exceso de GH:
* Alt osea, partes blandas, piel: facie tosca, prognatismo (protusión mandibular)
* Cardiovascular: cardiomiopatia acromegalica, arritmias, HTA
* Resp: apnea del sueño
* Metabolicas: predbt/ DBT, hipertrigliceridemia, insulinorresistencia
Acordarse que es una hormona hiperglucemiante
DX y TTO
adenomas GH
Diagnostico:
* bioquimico: IGF1 aumentado / PTOG niveles de GH persistentemente altos (>1ug/l)
Tratamiento:
* Cirugia
* FCO: analogo de somatostatina- ocreotide
somatostatina inhibe somatotropina
Glucosa suprime GH. Hiperglucemia es contrarregulante (GH estimula gluconeogenesis= aumenta glucosa), glucosa en sangre hace que disminuya GH.
Sme de Cushing
dependientes vs independientes ACTH
dependientes:
* Adenoma hipofisario (sme de Cushing)
* ACTH ectópica
independientes:
* Adenoma adrenal
* Carcinoma adrenal
sme de Cushing
clinica y signos más frecuentes
- Aumento de peso (+++)
- Alt en ciclo
- Hirsutismo
Signos
* Obesidad truncal o generalizada (+++)
* Facie pletorica (++)
* Cara de luna llena
* HTA
* Hematomas espontaneos
* Estrías rojo-violáceas (mayores a 1cm y oscuras)
* Debilidad muscular
Hallazgos importantes:
HTA (+++)
Diabetes / preDBT (++)
Osteoporosis (++)
orden de +++ a +
ACTH regula presión, gluconeogenesis, lipolisis. Cortisol inhibe reabsorcion de calcio, osteoporosis por remoción de calcio= litiasis.
sme de cushing
~diagnóstico~
Bioquimico
* Cortisol libre urinario - CLU
* Prueba de supresión con dexa (test de Nugent)
* Cortisol libre en saliva- CLS
Bioquimico etiológico
* ACTH plasmática
* Prueba de supresión nocturna con altas dosis de dexametasona
Imagenes
* RMN para evaluar hipofisis
* TAC/RMN de abdomen y torax para evaluar lesión
ADH o vasopresina
- Absorción de agua, disminuye diuresis, aumenta volemia, vasoconstricción generalizada. Activa centro de sed.
- HIpotalamo sintetiza, neurohipofisis la libera.
Estimula liberación
- Disminución osmolaridad
- Disminución volemia
- Disminucón tensión arterial
- Angiotensina 2
Liberación inhibida:
- Alcohol
- Diabetes insipida
~Diabetes insipida~
caracteristicas y clinica
incapacidad de concentrar la orina como mecanismo de conservación de agua
* Orina: <osmolaridad
* Plasma >osmolaridad
Clinica: POLIURIA + POLIDIPSIA
Primaria normalmente idiopática
Secundaria: central (tumores); nefrogenica (farmacos {litio}, metabolicas)
~diabetes insipida~
diagnóstico
- Diuresis >30ml/kg/dia
- Osmolaridad urinaria <300 (VN 1,5 veces osmolaridad plasmatica)
- Densidad urinaria <1005
- Deprivación/ deshidratación (se descompensa)
diabetes insipida
tratamiento
Acetato de desmopresina
- acción similar a vasopresina
Valorar a cada 6 meses
