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Endocrinologia > Adrenales > Flashcards

Adrenales Flashcards

Patologias de la corteza, medula y sindrome de Cushing

1
Q

Fisiologia

Corteza y médula adrenal

A

Corteza:
* Zona glomerular: aldosterona
* Fascicular: cortisol
* Reticular: andrógenos

Médula:
* Catecolaminas:
- Dopamina
- Adrenalina
- Noradrenalina

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2
Q

Fisiologia

Acciones del cortisol:

A

↑↑↑↑↑↑
* Aumenta la gluconeogénesis
* Aumenta la lipolisis
* Aumenta catabolismo proteico y disminución en sintesis de proteinas
* Retención de sódio; mayor excreción de Ca+

↓↓↓↓↓↓
* Sistema inmune: inhibe citocinas, prostaglandinas, funciones leucocitarias
* Disminuye migración celular a sitios de inflamación.

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3
Q

Corteza adrenal

Sme de Cushing

ACTH dependiente vs ACTH independiente

A

ACTH depediente:
* Enf de Cushing
* ACTH ectópica
* CRH ectópica

ACTH independiente:
* Adenoma y carcinoma adrenal

(más comunes)

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4
Q

Corteza adrenal

Hirsutismo
~causa~

más frecuentes

A

90%:
SOP y hirsutismo idiopático

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5
Q

Corteza adrenal

Adenoma adrenal

A

Niños: 65% es la causa de sme de cushing
Comienzo gradual de los sintomas

TTO: adrenalectomia unilateral y reemplazo hormonal

10-12% de las causas de Sme de cushing

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6
Q

Corteza adrenal

Carcinoma adrenal

A

80% son funcionantes:
glucocorticoides / glucocorticoides + andrógenos
Comienzo rápido de los sintomas (**diferencia con adenoma)

Clinica:
* Hipercortisolismo, hirsutismo/virilización, masa palpable, dolor
* >6cm de diametro
* Mal pronóstico

5% de las causas de sme de cushing

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7
Q

Corteza adrenal Hiperaldosteronismo primario

Hiperaldosteronismo primario

Causas y clinica

+ +cuando sospechar

A

Adenoma productor de aldosterona (adenoma de Conn): causa más frecuente

Clinica:
* Sintomas neuromusculares: calambres, parestesias, debilidad, rabdomiolisis (cuando hay hipokalemia)
* Poliuria
* HTA moderada/grave (hipervolemia + hipernatremia): ICC, ACV, arritmias

SOSPECHA DIAGNÓSTICA: Hipertensión espontánea y fácilmente inducible con hipokalemia, renina suprimida
incidentaloma

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8
Q

Corteza adrenal Hiperaldosteronismo primario

Estudios diagnósticos

A

Aldosterona y renina (esenciales)

  • HTA con hipokalemia + aldosterona no suprimida= hiperaldosteronismo primario = hacer TC adrenal- buscar adenoma (+frec), hiperplasia…
  • HTA con hipokalemia + aldosterona suprimida= HTA esencial
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9
Q

Corteza adrenal Hiperaldosteronismo primario

Tratamiento

A

Espirinolactona (compite con aldosterona + ahorrador de potasio)

Dexametasona (algunos hiperald son sensibles a corticode)

QUIRURGICO
* Adrenelectomia del adenoma productor de aldosterona

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10
Q

Corteza adrenal insuficiencia adrenal

Causas de insuficiencia adrenal primaria

Ins. adrenal primaria = Enf. de Addison

A
  • Adrenalitis autoinmune
  • Adrenalitis infecciosa (TBC, micosis, SIDA)
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11
Q

Corteza adrenal insuficiencia adrenal

Causa de insuficiencia adrenal secundaria

A

FARMACOLÓGICA!! x glucocorticoides

  • metastasis y tumores
  • Infarto o hemorragia adrenal
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12
Q

Corteza adrenal insuficiencia adrenal

Clínica

A

Sintomas de hipocortisolismo (?): debilidad, anorexia, smas gastrointestinales…

SIGNOS
* Perdida de peso
* Hipotensión arterial x falta de aldosterona
* Hiperpigmentación (ACTH aumentado, hiperproducción de proopiomelanocortina)

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13
Q

Corteza adrenal insuficiencia adrenal

Diagnóstico y tratamiento

aiudaa

A

DX:
* cortisol basal sérico (7-10h mañana) disminuido
* ACTH: disminuido (central o secundario) / alto (primario)

TTO~reposición de insuficiencias:
* para aldosterona: fludocortisona (mineralocorticoide)
* para cortisol: reposición glucocorticoides (hidrocortisona)
* para esteroides solo si hay disminucion de libido o fatiga

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14
Q

Corteza adrenal crisis Addisoniana

Clinica

Crisis Addisoniana= crisis adrenal aguda

A
  • Deshidratación, hipoTA, shock
  • Nausea y vomutos
  • Dolor abdominal
  • hipoglucemia
  • hiponatremia, hiperpotasemia, azoemia, hipercalcemia
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15
Q

Corteza adrenal crisis Addisoniana

Etiologia y tratamiento

Crisis Addisoniana= crisis adrenal aguda

A
  • suspensión de corticoides
  • enfermedad autoinmune

TTO:
* Hidrocortisona EV 300mg en bolo
* Expansión volemica
* corección de la glucemia (hipoglucemicos)

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16
Q

Corteza adrenal crisis Addisoniana

insuficiencia suprarenal

pautas de estrés

A
  • Estrés leve: gripe, angina, ITU, fiebre… Dosis de hidrocortisona al doble del habitual
  • Estrés mayor: cirugia, accidente grave…
    100mg de hidrocortisona EV y más 300mg en 24h

Hidrocortisona parenteral siempre que no pueda ser ingerida

Pacientes con insuficiencia adrenal y ajuste de dosis

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17
Q

Corteza adrenal hiperplasia adrenal congénita

uaiiiii, whyyy, whai?

(por que se pasa)

A

Déficit en la biosintesis de esteroides

Déficit de 21 hidroxilasa

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18
Q

Corteza adrenal hiperplasia adrenal congénita

Fisiopatologia

A

Fisiopatologia: la falta de cortisol (↓↓cortisol y aldosterona; ↑↑testosterona) por bloqueo de 21 hidroxila lleva a ~~ secreción ACTH que estimula excesivamente la adrenal= hiperplasia adrenal.

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19
Q

Corteza adrenal hiperplasia adrenal congénita

Formas clinicas

A

Forma clásica
* Perdedora de sal (80%)
* Virilizante (20%)

Forma no clásica

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20
Q

Corteza adrenal hiperplasia adrenal congénita

Clínica

A
  • Deshidratación grave en 1ros dias de vida
  • Hiponatremia, hipokalemia
  • Nauseas, vomitos
  • Virilizacón (varones macrogenitosomia, chicas genitalia ambigua)
21
Q

Corteza adrenal hiperplasia adrenal congénita

Tratamiento

A
  • Glucocorticoides y mineralocorticoides en dosis fisiológicas
  • NaCl diluida en agua para reposición hidroelectrolitica
22
Q

Médula adrenal feocromocitoma

Tumores de las células cromafines

A
  • Feocromocitoma: adrenal
  • Paraganglioma: extraadrenal

Familiar:
* MEN 2a y 2b
* Von Hippel Lindau
* Neurofibromatosis de Von Recklinhausen

23
Q

Médula adrenal feocromocitoma

Regla de los 10

A
  • 10% familiar
  • 10% extraadrenal
  • 10% bilateral
  • 10% edad pediatrica
  • 10% maligno
  • 10% SIN hipertensión
24
Q

Médula adrenal feocromocitoma

Que secreta el feo><

A

Adrenalina y noraadrenalina

25
Q

Médula adrenal feocromocitoma

Clinica y tríada

A

Hipertensión 90% de los casos

Tríada:
* Cefalea
* Sudoración
* Palpitación

26
Q

Médula adrenal feocromocitoma

Alteraciones laboratório

A
  • Hiperglucemia (adrenalina es hiperglucemiante)
  • Hipercalcemia
  • Acidosis láctica (x aumento deglucogenolisis y glucolisis)
27
Q

Médula adrenal feocromocitoma

Diagnóstico

Demonstración de exceso de producción de catecolaminas

A
  • Ácido vanilmandélico (en orinaaa)
  • Catecolaminas urinarias
  • Catecolaminas plásmaticas
  • Metanefrinas urinarias

AVM más importante

Metanefrinas: compuestos liberados por degradación de adrenalina, noradrenalina y dopamina

28
Q

Médula adrenal feocromocitoma

Preparación quirurgica

A

Bloqueo alfa y beta (alfa 1ro, beta 2do)

Bloqueo alfa: Prazosín
Bloqueo beta: propanolol

Si no se puede beta bloqueantes -> bloqueantes cálcicos.

Eso es para evitar complicaciones

29
Q

Médula adrenal feocromocitoma

Complicaciones quirurgicas

A
  • Hipoglucemia
  • Hipotensión
  • Hipertensión
30
Q

Hipertensión endócrina

Causas de hta endocrina

A
  • Sme de Cushing
  • Acromegalia
  • Hipertiroidismo (HTA sistólica)
  • Hipotiroidismo (HTA diastólica)
  • Hiperparatiroidismo 1rio
  • Hiperaldosteronismo 2rio
  • Feocromocitoma
  • Tratamientos hormonales exógenos (levotiroxina, corticoides)
31
Q

Corticoterapia

Equivalecias a cortisol

A

Cortisol con portencia glucocorticoidea y mineralocorticoidea 1:1

Prednisona/ prednisolona: acción corta, mayores efectos glucocorticoideos, se necesita pocos mg para llegar a equivalencia a cortisol.

Beta y dexametasona: acción prolongada, hay solamente efecto glucocorticoide.

32
Q

Corticoterapia

Cuando se necesita de corticoides a:
Dosis fisiológicas

A
  • Enf de Addison
  • Insuficiencia adenohipofisaria
  • Suspensión de tto crónico con glucocorticoides
  • Exceración de adenoma adrenal o hiposario que genera sme de Cushing
  • SOP
  • Hiperplasia adrenal congénita
33
Q

Corticoterapia

Cuando se necesita de corticoides a:
Dosis farmacológicas

A

Buscando efectos antiinflamatórios o inmunosupresores

  • Colagenopatías y reumatológicas
  • Evitar rechazo a transplantes
  • Enf. alérgicas
  • Sarcoidosis
  • Oncohematológicas
  • Pénfigo, colitis ulcerosa, etc…
34
Q

Corticoterapia

Efectos 2rios (por mecanismos exógenos exclusivamente)

A
  • Necrosis ósea aséptica
  • Glaucoma, cataratas
  • Hipertensión endocraneal benigna (wtf benigna?)
  • Pancreatitis
  • Paniculitis
35
Q

Corticoterapia

Sme de deprivación

A

Paciente suprimido: más de 20mg de prednisona por más de 1 semana

Puede demorar hasta 1 año para recuperar eje adrenal.

36
Q

Corticoterapia

Sme de deprivación

CLINICA

A
  • Astenia, depresión, cefaleas
  • Anorexia, mareos, N/V, adelgazamiento
  • Fiebre, mialgias, artralgias
  • Piel seca, descamación, eritema nodoso
  • Hipotensión ortostática
37
Q

Corticoterapia

Sme de deprivación
como evitar

A
  • Administración matutina de glucocorticoides
  • Dias alternos
  • Disminución de la dosis:
    Modificación de 25% de la dosis por periodos variables.

(eso depués de estabilizado el paciente)

38
Q

Sindrome de Cushing

Definición

A

Exposición de los tejidos a un exceso crónico de cortisol o hipercortisolismo. Dosis suprafisiológicas de glucocorticoides.

puede ser…
* Endógenos
* Exógeno: corticoides VO, EV, tópico, inhalado.

39
Q

Sindrome de Cushing

Etiologias más frecuentes

A

1° enfermedad de Cushing (adenoma hipofisario secretor de ACTH)

2° exógenos

40
Q

Sindrome de Cushing

Sme de Cushing endógeno
clasificación

A

ACTH dependiente: (70-80%)
* Enfermedad de Cushing: adenoma hipofisário secretor de ACTH
* Cushing ectópico
* origen desconocido

ACTH independiente: (20-30%)
* Dentro de eso más frecuentes es: Adenoma adrenal
* Carcinoma adrena, hiperplasia macronodular (-frec)

41
Q

Sindrome de Cushing

Clinica

A
  • Obesidad: aumento de grasa corporal centrípeta; facie de luna llena, giba de bufalo.
  • Piel: estrias violáceas >1cm; atrofia cutanea, acantosis nigricans, acné.
    Pelo: hirsutismo
  • Huesos: osteoporosis y osteopenia; en niños supresión del crecimiento por inhibir GH y somatostatina.
  • Psicológico y neuro: fatiga irritabilidad, ansiedad y depresión.
  • Inmunológico y coagulación: Estado trombofilico e inmunosupresión- predisposición a infecciones oportunistas.
  • Cardiovascular y metabólico: HTA e hiperglucemia.
42
Q

Sindrome de Cushing

Motivos de consulta más frecuentes

A

1° Obesidad/ sobrepeso
2° Hipertensión/ edema
3° Signos hiperandrogénicos
4° Cambios psicológicos
5° Trastornos menstruales
6° Signos dermatológicos

43
Q

Sindrome de Cushing

Diagnóstico

A
  • Cortisol libre urinario en 24h (confirma hipercortisolismo)
  • Test de Nugent: administra 1mg de Dexa y valora al dia siguiente (para saber si el eje se suprime)
  • Cortisol libre en saliva (mejor screening pero no amplamente disponible)
  • Relación cortisol libre urinario/ creatinina en orina;
44
Q

Sindrome de Cushing

Pseudo síndrome de Cushing

A

Uso prolongado de glucocorticoides
* Antecedente de uso
* Puede pasar desapercibido (descongestivos, inhaladores con GCs)
* Cortisol va estar bajo (glucocorticoides exógenos no son medidos junto a cortisol)
* ACTH va a estar suprimido.

Otros
* obesidad visceral
* SOP
* alcoholismo crónico
* Sme resistencia a GC
* anorexia nerviosa
* depresión

45
Q

Sindrome de Cushing

Diagnóstico etiológico

A

**ACTH plasmática **
Cuando SC dependiente (normales o elevados); SC independiente (muy bajos o suprimidos)

Prueba de supresión nocturna con altas dosis de dexametasona
8mg VO a las 23pm > medición de cortisol a las 8am > supresión inferior a 50% del cortisol plasmatico= sme de Cushing

46
Q

Sindrome de Cushing

DX por imágenes

A

RNM de hipofisis (enf de cushing~adenoma hipofisario)
* Microadenomas (<1cm) +frec, 80-85%: hipo o isointensos.
* Macroadenomas (>1cm) 10-15%

47
Q

Sindrome de Cushing

Tumores adrenales

A
  • Adenomas adrenales 70% de los casos= hipercortisolismo, ACTH suprimida, disminucion de androgenos suprarrenales
  • Carcinoma adrenal 30%: mtts frecuentes, de gran tamaño (>6cm), evolucion rapida. Virilización signo caracteristico de diferencial con adenoma
48
Q

Sindrome de Cushing

Sme de Cushing ectópico

A

5-10% de los ACTH dependiente

Indistinguible de enfermedad de Cushing.

  • Medición de Cromogranina A y Calcitonina

Relación POMC pro ACTH/ ACTH elevada

  • Carcinoma pulmonar de céls pequeñas
  • Carcinoides de bronquio, timo y G.I
  • Tumores de islotes pancreáticos
  • Feocromocitoma
  • Carcinoma medular de tiroides
49
Q

Sindrome de Cushing

Tratamiento

A
  • Evitar coplicaciones (HTA, dislipidemia, hipokalemia, infecciones), prevención osteoporosis, tto psiquiatrico, prevencion tromboembólico con heparina
  • Cirugia hipofisaria transesfenoidal para microadenomas hipofisarios.
  • Inhibidores dopaminérgicos: cabergolina
  • Análogos de la somatostatina: ocreotide
  • Inhibidores de esteroidogénesis: ketoconazol

QT: Temozolomina

Endocrinologia (7 decks)

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