TIREOIDE Flashcards
QUAL LOBO DA TIREOIDE É MAIS VASCULARIZADO
QUAIS ARTÉRIAS FAZEM A PERFSUSÃO DA TIREOIDE
O QUE PASSA ENTRE A TIREOIDE E A TRAQUEIA
-CONSEQUÊNCIA DISSO
O DIREITO
ARTÉRIA TIREOIDIANA SUPERIOR(RAMO DA CARÓTIDA EXTERNA) E ARTÉRIA TIREOIDIANA INFERIOR(RAMO DA SUBCLAVIA)
OS NERVOS LARINGEOS RECORRENTES
EM CASO DE CRESCIMENTO DA TIREOIDE, OCORRERÁ COMPRESSÃO DESTES, LEVANDO A DIFICULDADE NA FONAÇÃO(AFONIA OU ROUQUIDÃO)
O QUE FORMA A GLÂNDULA TIREOIDIANA
O QUE É ESSENCIAL PARA O FUNCIONAMENTO DA TIREOIDE
HORMÔNIOS PRODUZIDOS PELA TIREOIDE
FOLÍCULO(HORMONIO PRODUTORA), QUE SÃO PREENCHIDOS POR COLOIDES. AINDA HÁ, EM UMA REGIÃO MAIS AFASTADA, AS CÉLULAS CLARAS, PARAFOLICULARES, QUE PRODUZEM CALCITONINA
IODO, MATÉRIA PRIMA PARA OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS. AUSÊNCIA DE IODO=HIPOTIREOIDISMO
T3(FORMA ATIVA) E T4(TRANSFORMADO EM T3 NA CIRCULAÇÃO)
CONTROLE DO FUNCIONAMENTO DA TIREOIDE
PARÂMETRO PARA MEDIR FUNCIONAMENTO DA TIREOIDE
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS ACELERAM O METABOLISMO, QUE LEVA A UMA REDUÇÃO DA LIBERAÇÃO DE TSH PELA HIPÓFISE, REDUZINDO ESTIMULAÇÃO DA TIREOIDE
MEDIR TSH
HIPOTIREOIDISMO/HIPERTIREOIDISMO
-PRIMÁRIO
-SECUNDÁRIO
-TERCIRÁRIO
QUAIS SÃO DE ORIGEM CENTRAL
COMO O DIAGNÓSTICO DE HIPO OU HIPERTIREOIDISMO É FEITO
COMO A CAUSA É DEFINIDA
ALTERAÇÕES NA PRÓPRIA TIREOIDE
ALTERAÇÕES NA HIPÓFISE
ALTERAÇÕES NO HIPOTÁLAMO
SECUNDÁRIO, TERCIÁRIO
PELOS NÍVEIS DE T3 E T4
PELOS NÍVEIS DE TSH(DETERMINA SE É PRIMÁRIO OU CENTRAL)
HIPOTIREOIDISMO COM TSH AUMENTADO
HIPOTIREOIDISMO COM TSH REDUZIDO
HIPERTIREOIDISMO COM TSH AUMENTADO
HIPERTIREOIDISMO COM TSH REDUZIDO
PRIMÁRIO
CENTRAL
CENTRAL
PRIMÁRIO
ANAMNESE
-O QUE É BÓCIO
-EM QUEM AS ALTERAÇÕES NA TIREOIDE SÃO MAIS COMUNS
-AMIODARONA
-BIOTINA
-BETABLOQ, CARBAMAZEOINA, FUROSEMIDA, LÍTIO
QUALQUER AUMENTO NA TIREOIDE. MAIS COMUM NA QUARTA DÉCADA DE VIDA
MULHERES
ANTIARRITIMICO, AUMENTA OS NÍVEIS DE IODO NO ORGANISMO
INTERFERE NA DETERMINAÃO LABORATORIAL DOS NÍVEIS DE TSH. NÃO ALTERA A FUNÇÃO DA GLÂNDULA, APENAS O EXAME
AUMENTAM OS NÍVEIS DE TSH
SINTOMATOLOGIA CLÁSSICA DA TIREOIDE
CANSAÇO, PALPITAÇÕES, TREMORES FINOS, CAROÇO NO PESCOÇO
EXAME FÍSICO
-SINTOMAS CLÁSSICOS
-SURGIMENTO RÁPIDO DE BÓCIO
-NÓDULOS DE TIREOIDE
DOR AO DEGLUTIR, DISFAGIA, ROUQUIDÃO, DISFONIA E DISPNEIA
INDICATIVO DE CARCINOMA ANAPLÁSICO DE TIREOIDE. RARO E LETAL
SE MODEM COM A DEGLUTIÇÃO. 5% DA POPULAÇÃO HÍGIDA POSSUI. 20% SE RASTREIO COM ECO. NÓDULO NÃO É CANCER
EXAME LABORATORIAL
-TSH BAIXO
-TSH ELEVADO
-HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
-CONDUTA HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
-HIPOTIREOIDISMO CENTRAL
-ANTICORPOS TIREOIDIANOS
HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
TSH ELEVADO(NORMALMNETE ACIMA DE 5), MAS SEM SINTOMAS, INDICA FALÊNCIA IMINENTE DA TIREOIDE
TSH DE 5-10 CASO É DISCUTIDO, ACIMA DE 10 DEVE SER TRATADO MESMO SEM SINTOMAS
TSH, T3 E T4 BAIXOS
ANTI-TPO, ANTI-TG, ANTI-TRAB
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
DOENÇA DE GRAVES
ANTICORPOS TIREODIANOS ATACAM E DESTROEM A GLÂNDULA. DIAGNÓSTICO POR ANTI-TPO E ANTI-TG
ANTI-TRAB P/DIAGNÓSTICO, LEVA A HIPERATIVAÇÃO DA GLÂNDULA
EXAME DE IMAGEM
-ECOGRAFIA
-CINTILOGRAFIA
-NÓDULO OU BÓCIO TÓXICO
-TRATAMENTO P ISSO
MAIS UTILIZADO, CAPAZ DE ANALISAR O NÓDULO E GUIAR PUNÇÃO(PAF)
DETERMINAR HIPERTIREOIDISMO COM PRESENÇA DE NÓDULO TÓXICO
ESTADO DE HIPERTIREOIDISMO EM QUE APENAS UMA PARTE DA GLANDULA FICA METABOLICAMENTE ATIVA E ASSUME O CONTROLE DO RESTO DA GLANDULA
REMOÇÃO DO NÓDULO
HIPOTIREOIDISMO
-METABOLISMO
-SINTOMAS
-FRIO
-SENSAÇÃO
-EXERCÍCIO
-PESO
-COGNIÇÃO
-ABDOMEN
-CRESCIMENTO
-PELE
-PELOS
-UNHAS
-EM IDOSOS
-MULHERES
LENTIFICADO
INTOLERANCIA
FADIGA E FRAQUEZA
DISPNEIA
GANHO
RETARDO MENTAL SE NA INFÂNCIA E PREJUIZO COGNITIVO NO ADULTO
COSNTIPAÇÃO QUE PODE LEVAR A FECALOMA
DÉFICIT
FRIA, SECA E GROSSA
RAROS
FRÁGEIS
SENSAÇÃO SEMELHANTE À DEPRESSÃO
ATRASO PUBERAL E MENORRAGIA
DEPOSIÇÃO DE MATRIZ NO HIPOTIREODISMO
CORAÇÃO NO HIPOTIREODISMO
EDEMAS
MAMILO
LINGUA
SINAL DA RAINHA ANNE
ACÚMULO DE SUBSTÂNCIAS NÃO METABOLIZADAS
BRADICARDIA, HIPERTENSÃO DIASTÓLICA
ASCITE, DERRAME PLEURAL, PERICÁRDICO, PERIORBITAL E PERIFÉRICO
GALACTORREIA
MACROGLOSSIA
RAREFAÇÃO TEMPORAL DA SOBRANCLEHA
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO COM BÓCIO
-ADQUIRIDO
-DEFICIÊNCIA DE QUE
-AUTOIMUNE
-DROGAS
-TIPO DE ALIMENTOS
-DEMAIS
-CONGENITO
-PROBLEMA ONDE
-PROBLEMA EM QUE ENZIMA
-PROBLEMA NA SÍNTESE DE QUE
IODO
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
LÍTIO, ETIONAMIDA, SULFONAMIDAS
BOCIOGÊNIOS, COMO REPOLHO, BRÓCOLIS, ESPINAFRE, AMENDOIN
INFILTRAÇÃO DA TIREOIDE POR DOENÇAS SISTÊMICAS, COMO A ESCLERODERMIA, SARCOIDOSE, AMILOIDOSE, HEMOCROMATOSE
TRANSPORTE E LIBERAÇÃO HORMONAL
IODOTIROSINA-DEALOGENASE
SÍNTESE OU PROCESSAMENTO DE TIREOGLOBULINAS
HIPOTIREOIDISMO ATRÓFICO
-ADQUIRIDO
-CONGENITO
HIPOTIREOIDISMO PÓS TIREOIDITE
TIREOIDITE DE HASHIMOTO, ESTADOS PÓS IODO-ABLATIVO OU PÓS OPERATÓRIO
AGENESIA OU DISPLASIA TIREODIANA(B0-85% DOS CASOS), DEFEITO NO R-TSH, REFRATARIEDADE IDIOPÁTICA AO TSH
APÓS TIREOIDITE SUB-AGUDA OU TIREOIDITE PÓS PARTO
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL
-AQUIRIDO
-ORIGEM
-HIPOFISÁRIA
-HIPOTALAMICA
-RETINOIDES
-NEUROTRANSMISSOR RELACIONADO
-DOENÇA RELACIONADA
-CONGENITO
SECUNDÁRIA
TERCIÁRIA
ALTERA SENSIBILIDADE DOS RECEPTORES
DOPAMINA
DOEÇAS EM ESTADOS GRAVES
ANORMALIDADE ESTRUTURAL OU FUNCIONAL DO TSH
TRATAMENTO HIPOTIREODISMO
-É BASEADO EM QUE
-POR QUE
-ONDE A MEDICAÇÃO DEVE SER MANTIDA
-POR QUE E COMO DEVE SER INGERIDA
-RELAÇÃO COM OMEPRAZOL E OUTROS INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS
-CÁLCULO DA DOSE
-PROBLEMA EM IDOSOS
REPOSIÇÃO DE L-TIROXINA(T4)
PORQUE T3 AUMENTA A CHANCE DE HIPERTIREOIDISMO IATROGENICO
LOCAL SEM LUMINOSIDADE
É FOTOSSENSÍVEL. TOMADA EM JEJUM, SOMENTE COMER/BEBER 30MIN APÓS INGESTÃO DO MEDICAMENTO
DIMINUI EFEITO DA L-TIROXINA SE FOREM INGERIDOS JUNTOS
1.6 A 1.8mg/kg
DOSE ALTA INICIAL PODE PRECIPITAR DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
TRATAMENTO DE HIPOTIREOIDISMO
-OBJETIVO
-MONITORAÇÃO
-GRAVIDEZ
-SE NÃO HOUVER DIMINUIÇÃO DOS NÍVEIS DE TSH
NORMALIZAR OS NÍVEIS DE TSH
DEVEM SER MONITORADOS A CADA 60 DIAS ATÉ SE ESTABILIZAREM. APÓS ESTABILIZAÇÃO, PASSA A OCORRER ANUALMENTE
DOSE BASAL DO MEDICMANETO É AUMENTADA EM 30% E A DOSAGEM DE TSH É FEITA A CADA TRIMESTRE
REAVALIAR A DOSAGEM E INVESTIGAR SE USO DO MEDICAMENTO ESTÁ CORRETO OU SE PACIENTE TEM ALGO PREJUDICANDO ABSORÇÃO, OU USO DE BIOTINA
HIPERTIREOIDISMO
-PELE E INTOLERANCIA
-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-PESO
-O QUE PODE OCORRER EM IDOSOS AQUI
-SUDORESE
-POR QUE HAVERÁ POLIDIPSIA E POLIÚRIA
-O QUE O PACIENTE SENTE AINDA
-TAQUIMIOCARDIOPATIA
INTOLERANCIA AO CALOR. PELE QUENTE E ÚMIDA
ANSIEDADE, NELA A PELE SERÁ ÚMIDA E FRIA
PERDA, APESAR DO AUMENTO DA INGESTÃO
ANOREXIA PARADOXAL EM IDOSOS
MAIS
PELO AUMENTO DO METABOLISMO, QUE LEVA A GLICONEOGENESE, ACARRETANDO EM HIPERGLICEMIA, QUE LEVA A UM QUADRO DIABETOGÊNICO, CAUSANDO TAIS SINTOMAS
FADOGA CRÔNICA E FRAQUEZA NA MUSCULATURA PROXIMAL(DIFICULDADE PARA SE LEVANTAR, PENTEAR O CABELO)
CAUSADA PELA TAQUICARDIA CRONICA, LEVA A HIPERTROFIA DO VE, LEVANDO A AUMENTO DA FRAÇÃO DE EJEÇÃO, DÉBITO CARDIACO E VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA. FAVORECE O SURGIMENTO DE ARRITIMIAS, FIBRILAÇÃO ATRIAL E PRESSÃO DIFERENCIAL ELEVADA
HIPERTIREOIDISMO
-GASTROINTESTINAL
-MULHERES
-HOMENS
-O QUE É OFTALMOPATIA DE GRAVES
-UNHAS
DIARREIA NOVA OU MELHORA NA CONSTIPAÇÃO PRÉVIA
ABORTOS E OLIGOMENORREIA
DIMINUIÇÃO DO LIBIDO, IMPOTENCIA, GINECOMASTIA
DIPLOPIA, SENSAÇÃO DE AREIA NO OLHO, DOR E FOTOFOBIA, CAUSADAS PELO AUMENTO DA SUBSTANCIA PROTEÁCEA RETROORBITAL, LEVANDO A EXPOSIÇÃO DA ESCLERA PELO SEU ACÚMULO
UNHAS DE PLUMMER
TIREOTOXICOSE
-QUANDO SURGE
-O QUE É
-OBSERVAÇÃO LABORATORIAL
QUANDO HIPERTIREOIDISMO LEVA A UM GRANDE AUMENTO DO ESTADO METABÓLICO
SÍNDROME CLÍNICA NA QUAL T3, T4 OU AMBOS ESTÃO ELEVADOS, DETRMINANDO ESTADO HIPERMETABÓLICO DO ORGANISMO
QUANDOE ESTA É CAUSADA POR TIREOIDITE, EXPOSIÇÃO AO IODO EM EXCESSO OU FACTICIA, RELAÇÃO ENTRE T3 E T4 É MENOR QUE 15:1
HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO
-AUTOIMUNE
-BÓCIO
-NEOPLASIA
-TSH
-IODO
DOENÇA DE GRAVES
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
ADENOMA TÓXICO, METASTASES FUNCIONANTES
MUTAÇÃO ATIVADA DO SEU RECEPTOR
AUMENTO DA OFERTA
TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO
TIREOIDITE SUBAGUDA, TIREOIDITE SILENCIOSA, INGESTÃO EXCESSIVA DE LT4 LEVANDO À TIREOTOXICOSE FACTÍCIA
HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
ADENOMA EXCRETOR DE TSH, TUMOR EXCRETOR DE HCG, TIREOTOXICOSE GESTACIONAL
ACHADOS NOS EXAMES LABORATORIAIS DE HIPERTIREOIDISMO
-GLICEMIA
-CALCIO
-TIPO DE ANEMIA
-ENZIMAS
-DEMAIS
HIPER
HIPERCALCEMIA
NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA
TGO, TGP, FOSFATASE ALCALINA, FERRITINA
LEUCOCITOSE, POLICITEMIA
DOENÇA DE GRAVES
-PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
-OFTALMOPATIA DE GRAVES
-DERMOPATIA DE GRAVES
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
-TSH
-T3 E T4
-AC
EXAME DE IMAGEM PARA DIAGNÓSTICO
BÓCIO DIFUSO E SIMÉTRICO, OFTALMOPATIA DE GRAVES E DERMOPATIA DE GRAVES
POTRUSÃO ORBITAL, EDEMA DE TECIDOS MOLES, DISFUNÇÃO DA MUSCULATURA OCULAR
ESPESSAMENTO DA PELE EM PLACAS, GERALMENTE LOCALIZADAS NAS EXTREMIDADES INFERIORES
BAIXO
T3 MAIOR(20:1)
ANTI TRAB FIRMA O DIAGNÓSTICO. PODE OU NÃO HAVER ALTERAÇÃO EM ANTI-TPO E ANTI-TG
ECODOPPLER DE TIREOIDE; CINTILOGRAFIA DA GLANDULA
TRATAMENTO DE HIPERTIREOIDISMO
-PROPILTIOURACIL E METIMAZOL
-DOSE
-QUAL É PREFERIDO PARA PERÍODO PRÉ GESTACIONAL E POR QUE
-QUAL É PREFERIVEL NO SEGUNDO E TERCEIRO TRIMESTRE DE GESTAÇÃO E DURANTE A AMAMENTAÇÃO
-O QUE AMBOS CAUSAM
O QUE AINDA PODE SER FEITO PARA O TRATAMENTO
O QUE É POSSÍVEL AFIRMAR SOBRE O TRATAMENTO
P: 200 A 400MG DIÁRIOS, DIVIDIDOS EM TRES DOSES
10 A 30MG DIÁRIOS EM DOSE ÚNICA
PROPILTIOURACIL. PORQUE APRESENTA MENOR TERATOGENICIDADE E MENORES EFEITOS COLATERAIS
METIMAZOL
NEUTROPENIA, TORNANDO PACIENTE MAIS SUSCETÍVEL A INFECÇÕES
ABLAÇÃO RADIOATIVA OU CIRURGIA
MUITAS VEZES É PREFERÍVEL TRANSFORMAR HIPER EM HIPO
