TIREOIDE Flashcards

1
Q

QUAL LOBO DA TIREOIDE É MAIS VASCULARIZADO

QUAIS ARTÉRIAS FAZEM A PERFSUSÃO DA TIREOIDE

O QUE PASSA ENTRE A TIREOIDE E A TRAQUEIA
-CONSEQUÊNCIA DISSO

A

O DIREITO

ARTÉRIA TIREOIDIANA SUPERIOR(RAMO DA CARÓTIDA EXTERNA) E ARTÉRIA TIREOIDIANA INFERIOR(RAMO DA SUBCLAVIA)

OS NERVOS LARINGEOS RECORRENTES

EM CASO DE CRESCIMENTO DA TIREOIDE, OCORRERÁ COMPRESSÃO DESTES, LEVANDO A DIFICULDADE NA FONAÇÃO(AFONIA OU ROUQUIDÃO)

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2
Q

O QUE FORMA A GLÂNDULA TIREOIDIANA

O QUE É ESSENCIAL PARA O FUNCIONAMENTO DA TIREOIDE

HORMÔNIOS PRODUZIDOS PELA TIREOIDE

A

FOLÍCULO(HORMONIO PRODUTORA), QUE SÃO PREENCHIDOS POR COLOIDES. AINDA HÁ, EM UMA REGIÃO MAIS AFASTADA, AS CÉLULAS CLARAS, PARAFOLICULARES, QUE PRODUZEM CALCITONINA

IODO, MATÉRIA PRIMA PARA OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS. AUSÊNCIA DE IODO=HIPOTIREOIDISMO

T3(FORMA ATIVA) E T4(TRANSFORMADO EM T3 NA CIRCULAÇÃO)

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3
Q

CONTROLE DO FUNCIONAMENTO DA TIREOIDE

PARÂMETRO PARA MEDIR FUNCIONAMENTO DA TIREOIDE

A

HORMÔNIOS TIREOIDIANOS ACELERAM O METABOLISMO, QUE LEVA A UMA REDUÇÃO DA LIBERAÇÃO DE TSH PELA HIPÓFISE, REDUZINDO ESTIMULAÇÃO DA TIREOIDE

MEDIR TSH

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4
Q

HIPOTIREOIDISMO/HIPERTIREOIDISMO
-PRIMÁRIO
-SECUNDÁRIO
-TERCIRÁRIO

QUAIS SÃO DE ORIGEM CENTRAL

COMO O DIAGNÓSTICO DE HIPO OU HIPERTIREOIDISMO É FEITO

COMO A CAUSA É DEFINIDA

A

ALTERAÇÕES NA PRÓPRIA TIREOIDE

ALTERAÇÕES NA HIPÓFISE

ALTERAÇÕES NO HIPOTÁLAMO

SECUNDÁRIO, TERCIÁRIO

PELOS NÍVEIS DE T3 E T4

PELOS NÍVEIS DE TSH(DETERMINA SE É PRIMÁRIO OU CENTRAL)

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5
Q

HIPOTIREOIDISMO COM TSH AUMENTADO

HIPOTIREOIDISMO COM TSH REDUZIDO

HIPERTIREOIDISMO COM TSH AUMENTADO

HIPERTIREOIDISMO COM TSH REDUZIDO

A

PRIMÁRIO

CENTRAL

CENTRAL

PRIMÁRIO

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6
Q

ANAMNESE
-O QUE É BÓCIO
-EM QUEM AS ALTERAÇÕES NA TIREOIDE SÃO MAIS COMUNS
-AMIODARONA
-BIOTINA
-BETABLOQ, CARBAMAZEOINA, FUROSEMIDA, LÍTIO

A

QUALQUER AUMENTO NA TIREOIDE. MAIS COMUM NA QUARTA DÉCADA DE VIDA

MULHERES

ANTIARRITIMICO, AUMENTA OS NÍVEIS DE IODO NO ORGANISMO

INTERFERE NA DETERMINAÃO LABORATORIAL DOS NÍVEIS DE TSH. NÃO ALTERA A FUNÇÃO DA GLÂNDULA, APENAS O EXAME

AUMENTAM OS NÍVEIS DE TSH

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7
Q

SINTOMATOLOGIA CLÁSSICA DA TIREOIDE

A

CANSAÇO, PALPITAÇÕES, TREMORES FINOS, CAROÇO NO PESCOÇO

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8
Q

EXAME FÍSICO
-SINTOMAS CLÁSSICOS
-SURGIMENTO RÁPIDO DE BÓCIO
-NÓDULOS DE TIREOIDE

A

DOR AO DEGLUTIR, DISFAGIA, ROUQUIDÃO, DISFONIA E DISPNEIA

INDICATIVO DE CARCINOMA ANAPLÁSICO DE TIREOIDE. RARO E LETAL

SE MODEM COM A DEGLUTIÇÃO. 5% DA POPULAÇÃO HÍGIDA POSSUI. 20% SE RASTREIO COM ECO. NÓDULO NÃO É CANCER

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9
Q

EXAME LABORATORIAL
-TSH BAIXO
-TSH ELEVADO
-HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
-CONDUTA HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
-HIPOTIREOIDISMO CENTRAL
-ANTICORPOS TIREOIDIANOS

A

HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO

HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO

TSH ELEVADO(NORMALMNETE ACIMA DE 5), MAS SEM SINTOMAS, INDICA FALÊNCIA IMINENTE DA TIREOIDE

TSH DE 5-10 CASO É DISCUTIDO, ACIMA DE 10 DEVE SER TRATADO MESMO SEM SINTOMAS

TSH, T3 E T4 BAIXOS

ANTI-TPO, ANTI-TG, ANTI-TRAB

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10
Q

TIREOIDITE DE HASHIMOTO

DOENÇA DE GRAVES

A

ANTICORPOS TIREODIANOS ATACAM E DESTROEM A GLÂNDULA. DIAGNÓSTICO POR ANTI-TPO E ANTI-TG

ANTI-TRAB P/DIAGNÓSTICO, LEVA A HIPERATIVAÇÃO DA GLÂNDULA

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11
Q

EXAME DE IMAGEM
-ECOGRAFIA
-CINTILOGRAFIA
-NÓDULO OU BÓCIO TÓXICO
-TRATAMENTO P ISSO

A

MAIS UTILIZADO, CAPAZ DE ANALISAR O NÓDULO E GUIAR PUNÇÃO(PAF)

DETERMINAR HIPERTIREOIDISMO COM PRESENÇA DE NÓDULO TÓXICO

ESTADO DE HIPERTIREOIDISMO EM QUE APENAS UMA PARTE DA GLANDULA FICA METABOLICAMENTE ATIVA E ASSUME O CONTROLE DO RESTO DA GLANDULA

REMOÇÃO DO NÓDULO

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12
Q

HIPOTIREOIDISMO
-METABOLISMO
-SINTOMAS
-FRIO
-SENSAÇÃO
-EXERCÍCIO
-PESO
-COGNIÇÃO
-ABDOMEN
-CRESCIMENTO
-PELE
-PELOS
-UNHAS
-EM IDOSOS
-MULHERES

A

LENTIFICADO

INTOLERANCIA

FADIGA E FRAQUEZA

DISPNEIA

GANHO

RETARDO MENTAL SE NA INFÂNCIA E PREJUIZO COGNITIVO NO ADULTO

COSNTIPAÇÃO QUE PODE LEVAR A FECALOMA

DÉFICIT

FRIA, SECA E GROSSA

RAROS

FRÁGEIS

SENSAÇÃO SEMELHANTE À DEPRESSÃO

ATRASO PUBERAL E MENORRAGIA

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13
Q

DEPOSIÇÃO DE MATRIZ NO HIPOTIREODISMO

CORAÇÃO NO HIPOTIREODISMO

EDEMAS

MAMILO

LINGUA

SINAL DA RAINHA ANNE

A

ACÚMULO DE SUBSTÂNCIAS NÃO METABOLIZADAS

BRADICARDIA, HIPERTENSÃO DIASTÓLICA

ASCITE, DERRAME PLEURAL, PERICÁRDICO, PERIORBITAL E PERIFÉRICO

GALACTORREIA

MACROGLOSSIA

RAREFAÇÃO TEMPORAL DA SOBRANCLEHA

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14
Q

HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO COM BÓCIO
-ADQUIRIDO
-DEFICIÊNCIA DE QUE
-AUTOIMUNE
-DROGAS
-TIPO DE ALIMENTOS
-DEMAIS
-CONGENITO
-PROBLEMA ONDE
-PROBLEMA EM QUE ENZIMA
-PROBLEMA NA SÍNTESE DE QUE

A

IODO

TIREOIDITE DE HASHIMOTO

LÍTIO, ETIONAMIDA, SULFONAMIDAS

BOCIOGÊNIOS, COMO REPOLHO, BRÓCOLIS, ESPINAFRE, AMENDOIN

INFILTRAÇÃO DA TIREOIDE POR DOENÇAS SISTÊMICAS, COMO A ESCLERODERMIA, SARCOIDOSE, AMILOIDOSE, HEMOCROMATOSE

TRANSPORTE E LIBERAÇÃO HORMONAL

IODOTIROSINA-DEALOGENASE

SÍNTESE OU PROCESSAMENTO DE TIREOGLOBULINAS

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15
Q

HIPOTIREOIDISMO ATRÓFICO
-ADQUIRIDO
-CONGENITO

HIPOTIREOIDISMO PÓS TIREOIDITE

A

TIREOIDITE DE HASHIMOTO, ESTADOS PÓS IODO-ABLATIVO OU PÓS OPERATÓRIO

AGENESIA OU DISPLASIA TIREODIANA(B0-85% DOS CASOS), DEFEITO NO R-TSH, REFRATARIEDADE IDIOPÁTICA AO TSH

APÓS TIREOIDITE SUB-AGUDA OU TIREOIDITE PÓS PARTO

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16
Q

HIPOTIREOIDISMO CENTRAL
-AQUIRIDO
-ORIGEM
-HIPOFISÁRIA
-HIPOTALAMICA
-RETINOIDES
-NEUROTRANSMISSOR RELACIONADO
-DOENÇA RELACIONADA
-CONGENITO

A

SECUNDÁRIA

TERCIÁRIA

ALTERA SENSIBILIDADE DOS RECEPTORES

DOPAMINA

DOEÇAS EM ESTADOS GRAVES

ANORMALIDADE ESTRUTURAL OU FUNCIONAL DO TSH

17
Q

TRATAMENTO HIPOTIREODISMO
-É BASEADO EM QUE
-POR QUE
-ONDE A MEDICAÇÃO DEVE SER MANTIDA
-POR QUE E COMO DEVE SER INGERIDA
-RELAÇÃO COM OMEPRAZOL E OUTROS INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS
-CÁLCULO DA DOSE
-PROBLEMA EM IDOSOS

A

REPOSIÇÃO DE L-TIROXINA(T4)

PORQUE T3 AUMENTA A CHANCE DE HIPERTIREOIDISMO IATROGENICO

LOCAL SEM LUMINOSIDADE

É FOTOSSENSÍVEL. TOMADA EM JEJUM, SOMENTE COMER/BEBER 30MIN APÓS INGESTÃO DO MEDICAMENTO

DIMINUI EFEITO DA L-TIROXINA SE FOREM INGERIDOS JUNTOS

1.6 A 1.8mg/kg

DOSE ALTA INICIAL PODE PRECIPITAR DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA

18
Q

TRATAMENTO DE HIPOTIREOIDISMO
-OBJETIVO
-MONITORAÇÃO
-GRAVIDEZ
-SE NÃO HOUVER DIMINUIÇÃO DOS NÍVEIS DE TSH

A

NORMALIZAR OS NÍVEIS DE TSH

DEVEM SER MONITORADOS A CADA 60 DIAS ATÉ SE ESTABILIZAREM. APÓS ESTABILIZAÇÃO, PASSA A OCORRER ANUALMENTE

DOSE BASAL DO MEDICMANETO É AUMENTADA EM 30% E A DOSAGEM DE TSH É FEITA A CADA TRIMESTRE

REAVALIAR A DOSAGEM E INVESTIGAR SE USO DO MEDICAMENTO ESTÁ CORRETO OU SE PACIENTE TEM ALGO PREJUDICANDO ABSORÇÃO, OU USO DE BIOTINA

19
Q

HIPERTIREOIDISMO
-PELE E INTOLERANCIA
-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-PESO
-O QUE PODE OCORRER EM IDOSOS AQUI
-SUDORESE
-POR QUE HAVERÁ POLIDIPSIA E POLIÚRIA
-O QUE O PACIENTE SENTE AINDA
-TAQUIMIOCARDIOPATIA

A

INTOLERANCIA AO CALOR. PELE QUENTE E ÚMIDA

ANSIEDADE, NELA A PELE SERÁ ÚMIDA E FRIA

PERDA, APESAR DO AUMENTO DA INGESTÃO

ANOREXIA PARADOXAL EM IDOSOS

MAIS

PELO AUMENTO DO METABOLISMO, QUE LEVA A GLICONEOGENESE, ACARRETANDO EM HIPERGLICEMIA, QUE LEVA A UM QUADRO DIABETOGÊNICO, CAUSANDO TAIS SINTOMAS

FADOGA CRÔNICA E FRAQUEZA NA MUSCULATURA PROXIMAL(DIFICULDADE PARA SE LEVANTAR, PENTEAR O CABELO)

CAUSADA PELA TAQUICARDIA CRONICA, LEVA A HIPERTROFIA DO VE, LEVANDO A AUMENTO DA FRAÇÃO DE EJEÇÃO, DÉBITO CARDIACO E VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA. FAVORECE O SURGIMENTO DE ARRITIMIAS, FIBRILAÇÃO ATRIAL E PRESSÃO DIFERENCIAL ELEVADA

20
Q

HIPERTIREOIDISMO
-GASTROINTESTINAL
-MULHERES
-HOMENS
-O QUE É OFTALMOPATIA DE GRAVES
-UNHAS

A

DIARREIA NOVA OU MELHORA NA CONSTIPAÇÃO PRÉVIA

ABORTOS E OLIGOMENORREIA

DIMINUIÇÃO DO LIBIDO, IMPOTENCIA, GINECOMASTIA

DIPLOPIA, SENSAÇÃO DE AREIA NO OLHO, DOR E FOTOFOBIA, CAUSADAS PELO AUMENTO DA SUBSTANCIA PROTEÁCEA RETROORBITAL, LEVANDO A EXPOSIÇÃO DA ESCLERA PELO SEU ACÚMULO

UNHAS DE PLUMMER

21
Q

TIREOTOXICOSE
-QUANDO SURGE
-O QUE É
-OBSERVAÇÃO LABORATORIAL

A

QUANDO HIPERTIREOIDISMO LEVA A UM GRANDE AUMENTO DO ESTADO METABÓLICO

SÍNDROME CLÍNICA NA QUAL T3, T4 OU AMBOS ESTÃO ELEVADOS, DETRMINANDO ESTADO HIPERMETABÓLICO DO ORGANISMO

QUANDOE ESTA É CAUSADA POR TIREOIDITE, EXPOSIÇÃO AO IODO EM EXCESSO OU FACTICIA, RELAÇÃO ENTRE T3 E T4 É MENOR QUE 15:1

22
Q

HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO
-AUTOIMUNE
-BÓCIO
-NEOPLASIA
-TSH
-IODO

A

DOENÇA DE GRAVES

BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO

ADENOMA TÓXICO, METASTASES FUNCIONANTES

MUTAÇÃO ATIVADA DO SEU RECEPTOR

AUMENTO DA OFERTA

23
Q

TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO

A

TIREOIDITE SUBAGUDA, TIREOIDITE SILENCIOSA, INGESTÃO EXCESSIVA DE LT4 LEVANDO À TIREOTOXICOSE FACTÍCIA

24
Q

HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO

A

ADENOMA EXCRETOR DE TSH, TUMOR EXCRETOR DE HCG, TIREOTOXICOSE GESTACIONAL

25
Q

ACHADOS NOS EXAMES LABORATORIAIS DE HIPERTIREOIDISMO
-GLICEMIA
-CALCIO
-TIPO DE ANEMIA
-ENZIMAS
-DEMAIS

A

HIPER

HIPERCALCEMIA

NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA

TGO, TGP, FOSFATASE ALCALINA, FERRITINA

LEUCOCITOSE, POLICITEMIA

26
Q

DOENÇA DE GRAVES
-PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
-OFTALMOPATIA DE GRAVES
-DERMOPATIA DE GRAVES

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
-TSH
-T3 E T4
-AC
EXAME DE IMAGEM PARA DIAGNÓSTICO

A

BÓCIO DIFUSO E SIMÉTRICO, OFTALMOPATIA DE GRAVES E DERMOPATIA DE GRAVES

POTRUSÃO ORBITAL, EDEMA DE TECIDOS MOLES, DISFUNÇÃO DA MUSCULATURA OCULAR

ESPESSAMENTO DA PELE EM PLACAS, GERALMENTE LOCALIZADAS NAS EXTREMIDADES INFERIORES

BAIXO

T3 MAIOR(20:1)

ANTI TRAB FIRMA O DIAGNÓSTICO. PODE OU NÃO HAVER ALTERAÇÃO EM ANTI-TPO E ANTI-TG

ECODOPPLER DE TIREOIDE; CINTILOGRAFIA DA GLANDULA

27
Q

TRATAMENTO DE HIPERTIREOIDISMO
-PROPILTIOURACIL E METIMAZOL
-DOSE
-QUAL É PREFERIDO PARA PERÍODO PRÉ GESTACIONAL E POR QUE
-QUAL É PREFERIVEL NO SEGUNDO E TERCEIRO TRIMESTRE DE GESTAÇÃO E DURANTE A AMAMENTAÇÃO
-O QUE AMBOS CAUSAM

O QUE AINDA PODE SER FEITO PARA O TRATAMENTO

O QUE É POSSÍVEL AFIRMAR SOBRE O TRATAMENTO

A

P: 200 A 400MG DIÁRIOS, DIVIDIDOS EM TRES DOSES

10 A 30MG DIÁRIOS EM DOSE ÚNICA

PROPILTIOURACIL. PORQUE APRESENTA MENOR TERATOGENICIDADE E MENORES EFEITOS COLATERAIS

METIMAZOL

NEUTROPENIA, TORNANDO PACIENTE MAIS SUSCETÍVEL A INFECÇÕES

ABLAÇÃO RADIOATIVA OU CIRURGIA

MUITAS VEZES É PREFERÍVEL TRANSFORMAR HIPER EM HIPO