SÍNDROMES ENDÓCRINAS Flashcards
HIPOTIREOIDISMO
-ETIOLOGIA
-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
-SINTOMAS
-SINAIS
-DIAGNÓSTICO
-MANEJO
HIPOTIREOIDISMO NEONATAL
TIREOIDITE DE HASHIMOTO OU DEFICIÊNCIA DE IODO. TAMBÉM PODE OCORER EM CASOS DE CIRURGIA DA TIREOIDE OU RADIOTERAPIA. HIPOTIREOIDISMO COSTUMA SER PRIMÁRIO
FADIGA, GANHO DE PESO, INTOLERÂNCIA AO FRIO, CONSTIPAÇÃO, PELE SECA E BRADICARDIA
ROSTO INCHADO, BATIMENTOS CARDÍACOS LENTOS
TSH ELEVADO COM NÍVEIS BAIXOS DE T4, ANTICORPOS TPO(HASHIMOTO), ULTRASSOM PODE MOSTRAR UMA TIREOIDE AUMENTADA E HETEROGENEA
LEVOTIROXINA E MONITORAMENTO DA FUNÇÃO TIREOIDIANA
RETARDO MENTAL DEFINITIVO, OCORRÊNCIA DE VÁRIAS HÉRNIAS UMBILICAIS E MACROGLOSSIA
HIPERTIREOIDISMO
-ETIOLOGIA
-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
-SINTOMAS
-SINAIS
-DIAGNÓSTICO
-MANEJO
DOENÇA DE GRAVES, BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO OU TIREOIDITE, EXCESSO DE IODO
PERDA DE PESO, INTOLERÂNCIA AO CALOR, PALPITAÇÕES, TREMORES, ANSIEDADE
EXOFTALMIA, BÓCIO E TAQUICARDIA
TSH BAIXO COM NÍVEIS ELEVADOS DE T3 E T4, TSI NA DOENÇA DE GRAVES. IMAGEM PODE MOSTRAR UMA TIREOIDE AUMENTADA COM MAIOR CAPTAÇÃO DA CINTILOGRAFIA COM IODO RADIOATIVO
MEDICAMENTOS ANTIREOIDIANOS(METIMAZOL), TERAPIA COM IODO RADIOATIVO OU TIREOIDECTOMIA. BETABLOQUEADORES PODEM SER UTILIZADOS PARA CONTROLAR OS SINTOMAS
CANCER DE TIREOIDE
-PROGNÓSTICO
-TIPOS
-TUMORES PAPILÍFEROS E FOLICULARES
-FATORES DE RISCO
-DUAGNÓSTICO
-COMO A DESCOBERTA DESSES TUMORES NORMALMENTE É FEITA
-TRATAMENTO
BOM, POIS APENAS O TUMOR ANAPLÁSICO É MUITO AGRESSIVO, CONTUDO, É RARO
CARCINOMA PAPILIFERO, FOLICULAR, MEDULAR E ANAPLÁSICO. PAPILIFERO É O MAIS COMUM
SÃO CAPAZES DE CAPTAR IODO. FACILITASEU RASTREIO APÓS REMOÇÃO DA TIREOIDE ATRAVÉS DE IODO RADIOATIVO
EXPOISÇÃO A RADIAÇÃO, HISTÓRICO FAMILIAR E CERTAS MUTAÇÕES GENÉTICAS
BIOPSIA POR PUNÇÃO ASPIRATIVA COM AGULHA FINA É O PADRÃO OURO. ULTRASSOM E OUTRAS MODALIDADES DE IMAGEM AUXILIAM O PLANJAMENTO DO TRATAMENTO
EXAMES DE IMAGEM FEITOS POR OUTROS MOTIVOS, JÁ QUE OS TUMORES SÃO NORMOFUNCIONAIS
CIRURGIA, TERAPIA COM IODO RADIOATIVO, RADIOTERAPIA EXTERNA E TERAPIAS DIRECIONADAS
TIREOIDITES
-TIPOS
-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
-DIAGNÓSTICO
-MANEJO
-O QUE AS AUTOPSIAS DEMONSTRAM
-O QUE FAZER NA SUSPEITA DESSA PATOLOGIA MAS COM AUSÊNCIA DE ANTICORPOS
-GRAVIDEZ
-CAUSAS
-O QUE NORMALMENTE ESTÁ ASSOCIADO A ISSO
TIREOIDITE DE HASIMOTO, TIREOIDITE DE QUERVAIN(SUBAGUDA), TIREOIDITE SILENCIOSA, TIREOIDITE PÓS PARTO
DOR NO PESCOÇO, INCHAÇO, SINTOMAS DE HIPO OU HIPERTIREOIDISMO, DEPENDENDO DA FASE
AVALIAÇÃO CLÍNICA, TESTES DE FUNÇÃO TIREOIDIANA E NÍVEIS DE ANTICORPOS. IMAGEM PODE DEMONSTRAR TIREOIDE AUMENTADA E HETEROGENEA
TRATAMENTO DEPENDE DO TIPO DA FASE. MEDICAMENTOS ANTI-INFLAMATÓRIOS, BETABLOQ P SINTOMAS DE HIPER, LEVOTIROXINA PARA ESTADOS DE HIPO
DEMONSTRAM QIE 20% DOS HOMENS E 60% das mulheres apresentam tireoidte subclínica. PARA ELA GERAR UMA ALTERAÇÃO, PRECISA COMPROMETER GRANDE PARTE DA GLÂNDULA
APARENTA SER UM HIPOTIREODISMO SEM CAUSA. BIOPSIA DEMONSTRANDO UM INFILTRADO LINFOCÍTICO=CRONICA, INFILTRADO NEUTROFÍLICO=AGUDA
USO DE 200MG/DIA DE SELENIO REDUZ QUANTIDADE DE ANTICORPOS E PREVINE O DESENVOLVIMENTO DE HIPOTIREOIDISMO
IDIOPÁTICA, EXCESSO DE IODO, MEDICAMENTOS, IMUNOTERPIAS, TABAGISMO, IMUNOTERPIAE INTERFERON(TRATMENTO DE TUMORES) E TIROSINA-CINASE(TRATAMENTO DE TUMORES)
33% APRESENTAM SÍNDROME DE SJOGREN ASSOCIADA, PODENDO TAMBÉM APRESENTAR MIASTENIA GRAVIS E DOENÇA CELÍACA
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
-FISIOPATOLOGIA
-O QUE É
-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
-DIAGNÓSTICO
INFILTRAÇÃO LINFOCÍTICA NA TIREOIDE, LEVANDO A DESTRUIÇÃO GRADUAL DA GLÂNDULA. INICIA COM HIPERTIREOIDISMO LEVE, DEPOIS PROGRIDE PARA HIPO
PRINCIPAL CAUSA DE HIPO
ASSINTOMÁTICA NO INÍCIO, SINTOMAS TARDIOS INCLUEM FADIGA, GANHO DE PESO, INTOLERÂNCIA AO FRIO E BOCIO
ANTICORPOS ANTI-TPO POSITIVO, TSH ELEVADO COM T4 BAIXO
TIREOIDITE PÓS PARTO
-ETIOLOGIA
-SÍNDROME DA RECONSTITUIÇÃO IMUNOLÓGICA
-OCORRÊNCIA
-TRATAMENTO
-FISIOPATOLOGIA
-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
-DIAGNÓSTICO
FATORES DE RISCO
TIREOIDITE AUTOIMUNE QUE OCORRE DENTRE UM ANO APÓS O PARTO, RELACIONADA COM O RETORNO DA ATIVIDADE IMUNE APÓS A GRAVIDEZ
SUBSEQUENTE A BAIXA EXTREMA DO SISTEMA IMUNE, RETORNANDO COM UMA ATUAÇÃO MUITO AGRESSIVA, PODENDO LEVAR A DOENÇA AUTOIMUNE
7% DOS PARTOS, COM 70% DE CHANCE DE REOCORRÊNCIA
CUIDADOS DE SUPORTE COM BETABLOQ DURANTE HIPERTIREOIDISMO E LEVOTIROXINA PARA HIPOTIREOIDISMO PROLONGADO
HIPERTIREOIDISMO DISCRETO DEVIDO A DESTRUIÇÃO DA GLÃNDULA NO INÍCIO, SEGUIDO POR HIPOTIREOIDISMO CONFORME A GLÂNDULA É ESGOTADA
SINTOMAS DE HIPER SEGUIDO DE HIPO, PODE SER CONFUNDIDA COM DEPRESSÃO PÓS PARTO***
TSH BAIXO COM T3 E T4 ELEVADOS NA FASE DE HIPERTIREOIDISMO; TSH ELEVADO E T4 REDUZIDO NA FASE DE HIPO. ANTI-TPO PODE ESTAR PRESENTE
AUMENTO DO ANTI-TPO NO PRIMEIRO TRIMESTRE, OUTRAS DOENÇAS AUTOIMUNES, HISTÓRICO FAMILIAR OU PESSOAL
TIREOIDITE SILENCIOSA
-DIFERENÇA PARA AS DEMAIS
-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
-FISIOPATOLOGIA
-DIAGNÓSTICO
-MANEJO
PODE OCORRER NO PERÍODO PÓS PARTO, MAS SEM DOR. CAUSAS MAIS COMUNS SÃO AMIDARONA E IMUNOTERAPIA. CARATERÍSTICA AUTOIMUNE
SILENCIOSA E INDOLOR, SINTOMAS TRANSITÓRIOS DE HIPER SEGUIDOS PELO HIPO
TIREOTOXICOSE TRANSITÓRIA SEGUIDA DE HIPOTIREOIDISMO E RETORNO AO ESTADO EUTIREOIDEO, SEM INFLAMAÇÃO SIGNIFICATIVA
TSH BAIXO COM T3 E T4 ELEVADOS NA TIREOTOXICOSE, ANTI-TPO PODE ESTAR PRESENTE
GERALMENTE AUTOLIMITADADA. BETABLOQ P/ FASE DE HIPER, LEVOTIROXINA PARA HIPO
TIREOIDITE SUBAGUDA/GRANULOMATOSA
-ETIOLOGIA
-FISIOPATOLOGIA
-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
-DIAGNÓSTICO
-MANEJO
-FATORES DE RISCO
-ONDE É MAIS COMUM
-FASE HIPER
-FASE HIPO
APÓS INFECÇÃO VIRAL NORMALMENTE, DOR E INCHAÇO NA TIREOIDE, SINTOMAS COMO MAL ESTAR E FEBRE
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA DA TIREOIDE, HIPER TRANSITÓRIO(UM POUCO MAIS ACENTUADO DO QUE A DE HASHIMOTO E PÓS PARTO**) SEGUIDO POR HIPO E EVENTUAL RECUPERAÇÃO(MAIORIA DOS CASOS)
TIREOIDE DOLOROSA E SENSÍVEL, COM DOR REFERIDA PARA MANDÍBULA OU PARA OUVIDO, FEBRE E FADIGA CONSTANTESPOR SEMANAS, DSFAGIA E
VGS ELEVADO, PCR ELEVADA, (NÃO SEI O QUE) ELEVADO, BAIXA CAPTAÇÃO NA CINTILOGRAFIA
AINE, CORTICOIDES, ASPIRINA, BETABLOQ
COVID E VACINA CONTRA -SARSCOV2
MAIS COMUM EM ESTAÇÕES QUENTES E EM ULHERES DE MEIA IDADE
MAIS EVIDENTE QUANDO É BILATERAL, FREQUENTEMENTE APRESENTANDO TIREOTOXICOSE
4-6 MESES APÓS INCIIO E SE ESTENDE ATÉ 12 MESES, SUMINDO EM 95% DOS CASOS
CRISE TIREOTÓXICA
-ETIOLOGIA
-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
-DIAGNÓSTICO
-MANEJO
HIPERTIREOIDISMO SEVERO NÃO TRATADO, PODE SER PRECIPITADA POR INFECÇÃO, TRAUMA OU FATORES DE ESTRESSE
FEBRE ALTA, TAQUICARDIA, HIPERTENSÃO, ALTERAÇÃO DO ESTADO MENTAL, FALÊNCIA DE MULTIPLOS ÓRGÃOS
CLÍNICO. PRESENÇA DOS SINTOMAS EM PACIENTE DE SABIDO HIPERTIREOIDISMO. TSH SUPRIMIDO E T3, T4 ELEVADOS
INTERNAÇÃO IMEDIATA NA UTI, BETABLOQ, ANTITIREOIDIANOS, CORTICOESTEROIDES
NÓDULOS DE TIREOIDE
-COMO SÃO AVALIADOS
-O QUE É FEITO NA PRESENÇA DE NÓDULOS DE ALTO RISCO
-COMO OS NÓDULOS SÃO CLASSIFICADOS
-COMO A AVALIAÇÃO DE UM NÓDULO TIREOIDIANO SOLITÁRIO SE INICIA
-CINTILOGRAFIA
-FUNÇÃO NORMAL COM NÓDULO
DE ACORDO COM SUAS CARACTERÍSTICAS, PARA ENTÃO DETERMINAR O RISCO
BIOPSIA A PARTIR DE PUNÇÃO COM AGULHA FINA
COM BASE NA BIOPSIA SÃO CLASSIFICADOS PELO BARÂMETRO DE BETHESDA, DE 1 A 6(MALINGO, NORMALMENTE CANCERÍGENO, INTERV CIRURGICA)
ATRAVÉS DO TESTE DE FUNÇÃO DA TIREOIDE. SE ESTIVER ELEVADA= CINTILOGRAFIA
SE TIVER CAPTAÇÃO DIFUSA OU NEGATIVA REALIZA-SE ACOMPANHAMENTO POR EXAME DE IMAGEM EM CASO DE DOENÇA DE GRAVES. NÓDULO ÚNICO QUENTE, RXAMES DE IMAGEM E CIRURGIA
EXAME DE ULTRASSONOGRAFIA. SE APRESENTAR NÓDULO CÍSTICO HÁ POUCOSAS CHANCES DE NEOPLASIA, NÓDULO SÓLIDO AUMENTA AS CHANCES
DOENÇA DE ADDINSON
-CAUSAS
-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
-CRISES DE HIPOGLICEMIA
-O QUE PODE OCORRER EM SITUAÇÕES DE ESTRESSE E EM USO DE DETERMINADAS DROGAS
-DIAGNÓSTICO
-MANEJO
INSUF. ADRENAL PRIMÁRIA CAUSADA PELA DESTRUIÇÃO IMUNE DA GLÂNDULA POR INFECÇÕES(TUBERCULOSE, HIV) OU NEOPLASIA
FADIGA, FRAQUEZA MUSCULAR, PERDA DE PESO, HIPOTENSÃO, HIPOVOLEMIA, HIPONATREMIA, HIPERCALCEMIA, EOSINOFILIA
SEVERA E RÁPIDA, PODENDO LEVAR A ÓBITO
CRISE ADRENAL SEVERA. TODOS OS SINTOMAS DA DOENÇA DE ADDINSON, COM FEBRE, CHOQUE, CONFUSÃO MENTAL, COMA E ÓBITO
NÍVEIS DE CORTISOL E ALDOSTERONA BAIXOS, AUMENTO DE ACTH E TESTE DE ESTIMULAÇÃO POR CORTROSINA PARA CONFIRMAR
REPOSIÇÃO DE GLICOCORTICOIDES E MINERALCORTIDOIDES. AJUSTAR A DOSE EM SITUAÇÕES DE ESTRESSE. TRATAMENTO CORRETO NÃO ENCURTA A VIDA DOS PACIENTES
SÍNDROME DE CUSHING
-CAUSAS
-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
-DIAGNÓSTICO
-TIPOS
-DE ORIGEM CENTRAL
-DE ORIGEM GLANDULAR OU ECTÓPICA
-MANEJO
ADENOMA HIPOFISÁRIO PRODUTOR DE ACTH; USO PROLONGADO DE CORTICOESTEROIDES EXOGENOS
OBESIDADE CENTRAL, FACE DE LUA CHEIA, GIBA DORSAL, ESTRIAS VIOLÁCEAS, HAS, FRAQUEZA MUSCULAR E HIPERGLICEMIA
CORTISOL URINÁRIO LIVRE DE 24H, TESTE DE SUPRESSÃO COM DEXAMATASONA E NÍVEIS DE ACTH. EXAMES DE IMAGEM LOCALIZAM A CAUSA
NÍVEIS DE ACTH ELEVADOS. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DA HIPÓFISE. CASO AINDA HAJA DÚVIDA, DEVE-SE COLETAR O ACTH DO SEIO PETROSO INFERIOR, SE FOR O DOBRO DO PERIFÉRICO, PACIENTE TEM SÍNDROME DE CUSHIG CENTRAL
ACTH LIKE É SECRETADO POR DIVERSOS TIPOS DE TUMORES. REALIZA-SE TOMOGRAFIA DE ADRENAIS, TÓRAX E ABDOMEN TOTAL. ALTERAÇÃO NAS ADRENAIS: CUSHING ORTOTÓPICO; SE FOR NO TÓRAX(PULMÃO E TIMO) OU NO ABDOMEN(PANCREAS) É CUSHING ECTÓPICO
TRATAMENTO CIRURGICO SE HOUVER TUMOR, SE FOR POR USO DE CORTICOIESTEROIDES TEM QUE REDUZIR A DOSE. INIBIDORES DA PRODUÇÃO DE CORTISOL PODEM SER UTILIZADOS
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
-CAUSAS
-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
-DIAGNÓSTICO
-MANEJO
PRODUÇÃO EXCESSIVA DE ALDOSTERONA PELAS ADRENAIS, GERALMENTE DECORRENDO DE ADENOMA ADRENAL(SÍNDROME DE CONN) OU HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL
HAS SECUNDÁRIA RESISTENTE, HIPOCALEMIA, ALCALOSE METABÓLICA, FRAQUEZA MUSCULAR. PODE SER ASSINTOMÁTICO TAMBÉM
ALDOSTERONA ELEVADA COM RENINA BAIXA
ADREALECTOMIA PARA ADENOMA ADRENAL. ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA(ESPIRONOLACTONA) PARA HIPERPLASIA ADRENAL
FEOCROMOCITOMA
-CAUSAS
-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
-DIAGNÓSTICO
-MANEJO
-OBS
-O QUE PODE DESENCADEAR ATAQUES
TUMOR RARO DAS CÉLULAS CROMAFINS DA MEDULA ADRENAL, LEVANDO A PRODUÇÃO EXCESSIVA DE CATECOLAMINAS
HAS PAROXÍSTICA OU SUSTENTADA, CEFALEIA, SUDORESE, PALPITAÇÕES E CRISES DE ANSIEDADE. SINTOMAS PODEM SER DESENCADEADOS POR ESFORÇO FÍSICO, ESTRESSE OU CERTOS ALIMENTOS
DOSAGEM DE METANEFRINA PLASMÁTICA OU URINÁRIA SEGUIDO POR EXAMES DE IMAGEM
ADRENELECTOMIA. CONTROLE P´RE OPERATÓRIO DA PA É COM BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS
FEOCROMOCITOMAS EXTRA ADRENAIS SÃO DENOMINADOS PARAGANGLIOMA
DROGAS QUE AFETAM OS NÍVEIS DE ADRENALINA E NORADRENALINA
INCIDENTALOMA ADRENAL
-DEFINIÇÃO
-CAUSAS
-SIGNIFICADO CLÍNICO
-AVALIAÇÃO
-MANEJO
PADRÕES TOMOFRÁFICOS
-ADENOMA BENIGNO
-CARCINOMA ADRENAL
-METÁSTASES
-FEOCROMOCITOMA
MASSA ADRENAL DESCOBERTA ACIDENTALMENTE. SUAS ALTERAÇÕES SUGEREM TUMOR, MAS NÃO TEM CARACTERÍSTICAS TUMORAIS
METASTASES OU FEOCROMOCITOMA
MAIORIA É NÃO FUNCIONANTE E BENIGNO, MAS PODEM SER FUNCIONAIS OU MALIGNOS
AVALIAÇÃO HORMONAL E CARACTERIZAÇÃO POR TOMOGRAFIA E RESSONANCIA
MAIORES QUE 4CM OU FUNCIONAIS REQUEREM CIRURGIA
MASSA HOMOGENEA BENIGNA, NORMALMENTE MENOR QUE 4CM E DE BAIXA DENSIDADE NA TOMOGRAFIA
MASSA HETEROGENA, IRREGULAR, COM ÁREAS DE NECROSE E CALCIFICAÇÃO. MAIOR QUE 4CM E COM ALTA DENSIDADE NA TOMOGRAFIA
SEMELHANTE AO ADENOMA BENIGNO, BILATERAL, MASSA HETEROGENEA E DE ALTA DENSIDADE
MASSA BEM DELIMITADA, HETEROGENEA, COM ÁREAS CISTICAS, DENSIDADE VARIÁVEL E CAPTAÇÃO DE CONTRASTE
