SUPRARRENAIS Flashcards

1
Q

CÓRTEX

ZONA GLOMERULOSA

ZONA FASCICULADA

ZONA RETICULAR

MEDULA

DO QUE ESSES HORMONIOS DERIVAM

A

ALDOSTERONA, CORSTISOL, TESTOSTERONA

PRODUZ ALDOSTERONA A PARTIR DO ESTÍMULO DA RENINA E ANGIOTENSINA

PRODUZ CORTISOL EM RESPOSTA A CRH-ACTH

PRODUZ HORMÔNIOS ANDRÓGENOS A PARTIR DO ESTÍMULO DA ACTH

PRODUZ ADRENALINA E NORADRENALINA

COLESTEROL. ELE DEVE SER SUFICIENTE, MAS NÃO EXCESSIVO

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2
Q

ALDOSTERONA
-ONDE AGE E O QUE CAUSA
-O QUE OCORRE POR CONTA DISSO
-OUTRO EFEITO
-SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
-O QUE CONTRABALNCEIA A AÇÃO DA ALDOSTERONA
-COMO OS ESTADOS DE AÇÃO DA ALDOSTERONA SÃO MEDIDOS

A

R. MUSCARÍNICOS DO TÚBULO CONTORCIDO DISTAL E TÚBULO COLETOR. GERA AUMENTO DA REABSORÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA

AUMENTO DO SÓDIO GERA INVERSÃO NO GRADIENTE DE CÁLCIO, AUMENTANDO A CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA LISA, DE MODO A GERAR AUMENTO DA RESISTÊNCIA PERIFÉRICA

TORNA OS TECIDOS MAIS SENSIVEIS A AÇÃO VASOPRESSORA DA NORARENALINA

HIPOPERFUSÃO RENAL LEVA A LIBERAÇÃO DE RENINA, QUE ATUA NO ANGIOTENSINIOGENIO HEPÁTICO, TRANFORMANDO-O EM ANGIOTENSINA1. ESTA É ENVIADA AO PULMÃO, ONDE A ECA CONVERTE-A EM ANGIOTENSINA2. ANGIOTENSINA2 ATUA NA SUPRARRENAL, LEVANDO A LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA

DISTENÇÃO ATRIAL LEVA A ATIVAÇÃO DO FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL, QUE ATUA NAS SUPRARRENAIS INIBINDO A LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA E PROMOVENDO NATRIURESE NOS RINS

PELOS NÍVEIS DE RENINA(ELEMENTO DE ESTÍMULO) E ALDOSTERONA(CONCLUSÃO DO ESTÍMULO)

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3
Q

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
-O QUE OCORRE AQUI
-O QUE SERÁ CAUSADO
-HAS TÍPICA DO HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
-PRINCIPAIS CAUSAS DISSO

A

NÍVEIS ELEVADOS DE ALDOSTERONA COM NÍVEIS NORMAIS DE RENINA

HAS E ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS EVIDENTES OU LATENTES

É ACOMPANHADA DE HIPOCALEMIA E ALCALOSE

ADENOMA PRODUTOR DE ALDOSTERONA(48-65% DOS CASOS); HIPERPLASIA ADRENAL IDIOPÁTICA(35-48% DOS CASOS). APA RENINO-DEPENDENTE, HIPERPLASIA ADRENAL PRIMÁRIA, CARCINOMA ADRENAL

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4
Q

COSTICOIDES/CORTISOL
-POR QUE A ADMINISTRAÇÃO DE CORTICOIDES DEVE SER FEITA PELA MANHÃ
-IMPORTÂNCIA DO USO DE CORTICOIDES EM CASO DE EDEMA CEREBRAL
-COMO DEVE SER FEITA A RETIRADA DOS CORTICOIDES

A

PELO PICO NATURAL DE CORTISOL PELA MANHÃ ORIUNDO DO CICLO CIRCADIANO

DIMINUIR EDEMA PERITUMORAL, DE MODO A IMPEDIR EXPANSÃO DA MASSA ENCEFÁLICA NA CALOTA CRANIANA

DESMAME, PARA RETORNAR A PRODUÇÃO NORMAL DO HORMONIO

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5
Q

PRINCIPAIS EFEITOS DO CORTISOL
-O QUE ESTIMULA
-O QUE RETEM
-O QUE INIBE
-O QUE REDUZ

A

GLICOGENEOGENESE, CATABOLISMO PROTEÍCO, LIPÓLISE

SÓDIO

LINFÓCITOS T, INTERLEUCINAS E LINFOCINAS

LH-RH, GH, FSH, LH

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6
Q

SÍNDROME DE CUSHING - SINAIS
-TRONCO
-MEMBROS INFERIORES
-ROSTO
-CARDIO
-PSICO
-CRESCIMENTO
-O QUE PODE SER OBSERADO AINDA NO PACIENTE
-EXAMES LABORATORIAIS

A

OBESIDADE CENTRAL, GIBA DE BÚFALO, ABDOMEN PENDULAR

EDEMA

ACNE, CARA DE LUA CHEIA, ERITORSE MALAR

HAS

PSICOPATIAS

RETARDO

ALOPÉCIA, HIRSUTISMO, ESTRIAS VIOLÁCEAS, EQUIMOSES, MIOPATIA PROXIMAL, IMPOTENCIA SEXUAL

HIPOCAEMIA, ESTADO DIBATEOGENICO, IMUNODEPRESSÃO

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7
Q

SÍNDROME DE CUSHING
-DEPENDENTE DE ACTH
-INDEPENDENTE DE ACTH

DIAGNÓSTICO DA SINDROME DE CUSHING

A

EXCESSO DE ACTH DEVIDO AO MAL DE CUSHING OU ACTH ECTÓPICA, GERANDO HIPERESTIMULAÇÃO ADRENAL

ALTERAÇÃO NA ADRENAL, COMO ADENOMA OU CARCINOMA ADRENAL, AUMENTANDO AMPRODUÇÃO DE CORTISOL

TESTE DA DEXAMETASONA(CORTICOIDE ADMINISTRADO PELA NOITE QUE DEVERIA SUPRIMIR O PICO DE COLESTEROL PELA MANHÃO, SE AUMENTAR PELA MANHÃ=+) E AUMENTO DO CORTISOL SÉRICO URINÁRIO

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8
Q

ANDRÓGENOS
-HOMEM ADULTO
-PORTANTO, EM QUEM HAVERÁ SINTOMATOLOGIA

A

NÃO CAUSAM SINTOMATOLOGIA CLÍNICA, JÁ QUE A FORMAÇÃO DOS CARACTERES SEXUAIS PELO ANDROGENIOS TESTICULARES JÁ ESTÁ COMPLETA

MULHERES E CRIANÇAS

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9
Q

EXCESSO DE ANDROGENOS NAS MULHERES
-HIRSUTISMO
-PELE
-PELOS
-VOZ
-MÚSCULOS
-LIBIDO
-MENSTRUAÇÃO

A

NA FACE, NAS MAMAS, BUÇO, ABDOMEN, PELOS PUBIANOS LOSANGULARES

ACNE, SEBORREIA

ALOPÉCIA MASCULINA

ESPESSAMENTO

HIPERTROFIA

AUMENTO, VIRILIZAÇÃO

IRREGULAR

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10
Q

EXCESSO DE ANDROGENIOS EM CRIANÇAS
-PRECOCIDADE SEXUAL EM MENINOS
-PRECOCIDADE SEXUAL EM MENINAS
-TAMANHO DA CRIANÇA
-DEMAIS

A

TESTÍCULOS DE TAMANHO NORMAL, PORQUE O ESTÍMULO NÃO VEM DAS GONADAS, MAS SIM DA SUPRARRENAL

PELOS ANTES DOS BOTÕES MAMÁRIOS, NA FORMAÇÃO SEXUAL GONODAL OCORRE O CONTRÁRIO; IRREGULARIDADES MENSTRUAIS

BAIXA ESTATURA DEVIDO AO FECHAMENTO PRECOCE DAS EPIFISES

AUMENTO DA LIBIDO, VIRILIZAÇÃO E QUEDA DE CABELO

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11
Q

PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERANDROGENISMO

DIAGNÓSTICO

A

HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA, SÍNDROME DA ANOVULAÇÃO CRONICA(OVÁRIOS POLICISTICOS), HIPERANDROGENISMO ADRENAL-OVÁRICO, HIPERANDROGENISMO TUMORAL(ADRENAIS OU OVARIANOS)

TESTOSTERONA, ANDROSTERONA, S-DHEA, 17-OH PROGESTERONA

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12
Q

CATECOLAMINAS
-COMO SÃO PRODUZIDAS
-DIAGNÓSTICO
-PRINCIPAIS SINTOMAS
-HAS
-TRÍADE
-DEMAIS

A

A PARTIR DA TRANSFORMAÇÃO DE AMINAS VASOATIVAS EM PRODUTOS FINAIS DAS VIAS METABÓLICAS DA NORADRENALINA, DOPAMINA, ADRENALINA PELA ENZIMA COMT E MAO

EXCESSO DE ÁCIDO VANILMANDÉLICO E ÁCIDO HOMOVANÍLICO

PAROXÍSTICA, SUSTENTADA, REFRATARIA A MEDICAMENTOS

CEFALEIA, SUDORESE E PALPITAÇÕES. ELA TAMBÉM PODE SER ENCONTRADA EM ANSIEDADE, HIPERTIREOIDISMO

HIPOTENSÃO POSTURAL, DIABETES, HIPERMETABOLISMO, PERDA DE PESO

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13
Q

FEOCROMOCITOMA

-COMO É CHAMADA E POR QUE

A

DOENÇA DOS 10%
PORQUE 10% SÃO BILATERAIS, 10% SÃO MALIGNOS, 10% PERTENCEM A UMA SÍNDROME NEOPLÁSICA ENDÓCRINA E 10% OCORREM FORA DO ABDOMEN(QUALQUER POTO DA CADEIA SIMPÁTICA PARAVERTEBRAL)

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14
Q

PRINCIPAIS SINTOMAS DE FEOCROMOCITOMA

A

HAS PAROXÍSTICA, HAS RAPIDAMENTE PROGRESSIVA, HAS INFANTIL OU JUVENIL, HAS INDUZIDA POR ANESTESIA, HAS EM CRISES, PRÉVIAS A PROCEDIMENTOS CIRURGICOS, HAS PARADOXAL AO USO DE ANTIDEPRESSIVOS

HISTÓRICO DE FEO, CMT E HIPERPARATIREODISMO

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15
Q

COMO O DIAGNÓSTICO DEVE SER REALIZADO

POR QUE NÃO INICIAR PELO EXAME DE IMAGEM

A

PRIMEIRO MEDE-SE AS CATECOLAMINAS, ÁCIDO VANILMANDÉLICO E METANEFRINA, DEPOIS É FEITO O EXAME DE IMAGEM

PORQUE AS SUPRARRENAIS COSTUMEIRAMENTE ESTÃO AUMENTADAS, ATRAVÉS DE HIPERPLASIA OU DE ADENOMAS FISIOLOGICAMENTE INERTES(INCIDENTALOMA)

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16
Q

INSUFICIÊNCIA ADRENAL
-DOENÇA AUTOIMUNE
-INFECÇÃO
-METÁSTASE
-DROGAS
-DEMAIS

A

DOENÇA DE ADDINSON

TUBERCULOSE DE LONGA DATA, FUNGOS, HIV

DE PULMÃO, MAMA, CÓLON, ESTOMAGO, LINFOMA

ANTIFUNGÍCOS

INFARTOS, HEMORRAGIA SUPRARRENAL

17
Q

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA
-PESO
-CONSEQUÊNCIAS DISSO
-O QUE TAMBÉM OCORRE AINDA

A

PERCA, PELAS NÁUSEAS, VÔMITO E DESIDRATAÇÃO

HIPOTENSÃO POSTURAL, ASTENIA, FRAQUEZA E ANOREXIA

HIPERPIGMENTAÇÃO, LEVANDO AO ESCURECIMENTO DAS MUCOSAS E PELE, PRINCIPALMENTE EM OREGAS E CICATRIZES, MANCHAS NA BOCA. CARACTERÍSTICO DA INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA

18
Q

DIAGNÓSTICO INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA
-LABORATORIAL
-O QUE TAMBÉM CAUSA EOSINOFILIA
-O QUE FIRMA O DIAGNÓSTICO

TESTE DA CORTROSINA NEGATIVA

TRATAMENTO

A

HIPOGLICEMIA, HIPONATREMIA, HIPERCALCEMIA, ANEMIA, NEUTROPENIA, EOSINOFILIA

VASCULITE, ALERGIA, INFECÇÃO PARASITÁRIA E LEUCEMIA EOSINOFÍLICA

AUMENTO DE ACTH E DIMINUIÇÃO DO CORTISOL

ADMINISTRA-SE ACTH PELA NOITE E COLHE PELA MANHÃ, ESPERADO(TESTE POSITIVO) É VERIFICAR AUMENTO DOS NÍVEIS DE CORTISOL, DE MODO QUE A ADRENAL ESTARIA CORRETAMENTE FUNCIONANDO

REPOSIÇÃO DE CORTICOIDES