Thyroide et ses maladies Flashcards
Décrire l’embryogenèse de la thyroïde en 3 étapes
D’ou vient la parthyroide ?
Provient de l’entoblaste
o Entoblaste* :
1) Bourgeon qui se forme à partir du plancher du pharynx (foramen
cecum) et
2) Descend antérieurement à la trachée
3) puis bifurque de chaque côté formant les lobes thyroïdiens.
Parathyroïdes proviennent des 3e et 4e poches brachiales
Parathyroïdes proviennent des 3e et 4e poches brachiales.
Donner 6 manifestations d’une mauvaise embryologie thyroidienne
Kyste thyréoglosse
o! Kyste = poche avec du liquide dedans
o! Habituellement ne donne pas de problème ! problème si cela s’infecte : Rougeur = inflammation
Dysgenèse thyroïdienne (embryogenèse anormale)
•! Agénésie thyroïdienne : pas de thyroïde
•! Hypogénésie thyroïdienne : moins formé
•! Thyroïde ectopique : pas à la bonne place
•! Thyroïde linguale : thyroïde au niveau de la langue
•! Kyste thyréoglosse (ligne médiane)
Donner une complication neurologique de la chirurgie de la thyroide
Donner une complication anatomique musculaire avec la thyroide
(voir taille / dimension autre anatomie dans notes)
Les 2 nerfs récurrents laryngés (Lors d’une chx de la thyroïde, si on endommage ces nerfs => voie étrange ou les cordes vocales ne peuvent plus s’ouvrir => empêche alors la respiration)
Muscle sterno-cléido-mastoïdien (la thyroïde peut parfois se glisser derrière ses muscles !)
Donner les 3 étapes de l’E/P de la thyroide
Que peut on objectiver lors d’un goitre important ?
- Observation
- Palpation (fait derrière le patient, la thyroïde monte et descend lorsque le patient avale)
- Auscultation (goitre => glande très vascularisée => peut entendre des souffles)
Qu’est ce que la cellule folliculaire ?
De quoi est elle composée ?
Qu’est ce que la thyréoglobuline ?
Qu’est ce que le Colloide ?
Qu’est ce que les Cellules C (ou parafolliculaires) ?
Forment des follicules thyroïdiens (unicellulaire) +/- sphérique
Sécrètent :
• Hormones thyroïdiennes : T4 et T3
• Thyroglobuline : protéine qui emmagasine l’iode (spécifique à la thyroïde, il n’y en a pas ailleurs). Thyroglobuline = table de
travail.
• Colloïde : amalgame de thyroglobulin
Les cellules C (cellules parafolliculaires)*
Sont disposées entre les follicules
Sécrètent la Calcitonine : rôle nébuleux chez l’humain (fait chuter le calcium)
nommer les 2 précurseur des hormones thyroidiennes
o! Di-iodotyrosine (DIT)
o! Mono-iodotyrosine (MIT)
Décrire la formation des Hr thyro en 6 étapes
o! 1. Captation de l’iode
o! 2. Organification de l’iode
o! 3. Iodination des tyrosines
o! 4. Couplage des tyrosines iodées
o! 5. Libération du T4 et T3
o! 6. Récupération de l’iode
Définir la Dysgenèse thyroïdienne et la Dyshormonogénèse
•! Dysgenèse thyroïdienne* : anomalie de l’embryogenèse de la thyroïde
•! Dyshormonogénèse* : anomalie de la synthèse des hormones thyroïdiennes (c’est une maladie congénitale habituellement diagnostiquée pendant l’enfance)
Décrire le devenr des Hr thyro et de l’iode des Hr thyro en circulation
•! La T4 est transformée en T3
• Puis, la T4 et la T3 sont dégradées et l’iode est remis en circulation
o Repris par les cellules folliculaires de la thyroïde ou excrété par le rein (on peut mesurer l’iode urinaire)
Donne rles différentes sources d’iodes
•! Peu d’iode dans la nature
(iode se retrouve surtout dans l’eau salée)
- Ajout d’iode dans l’alimentation chez les Occidentaux
- Produits de contraste utilisés en radiologie (peut perturber la thyroïde par moment)
- Quelques médicaments contiennent de l’iode (amiodarone)
- Produits naturels : algues marines, kelp, etc.
Donner le probleme thyroidien principal dna sla monde et sa cause
le manque d’iode = problème thyroïdien principal dans le monde.
La thyroïde s’hypertrophie lorsqu’elle manque d’iode
(au Qc, il y avait beaucoup de goitre avant, mais maintenant on ajoute de l’iode dans le sel)
Décrire le comportement de la thyroide en :
- Déficit en iode
- Surplus en iode
- Sirplus soudain en iode
•! Déficit en iode :
o! Captation augmentée de l’iode (glande thyroïde capte tout ce qui contient de l’iode)
•! Surplus en iode :
o! Captation diminuée de l’iode
•! Surplus soudain en iode :
o! Effet Wolff-Chaikoff**
Décrire ce qu’est l’effet Wolff-Chaikoff
Thyroïde normale :
o! Effet qui permet d’éviter la formation d’hormones thyroïdiennes en excès
o! $ Captation et organification de l’iode
o! Effet transitoire (2-4 semaines) => phénomène d’échappement (escape) ! reprise de la synthèse de T4/T3
Donner une complication de l’effet Wolff-chaickoff
Surplus d’iode ! effet Wolff-Chaikoff, mais l’effet n’est pas transitoire, le phénomène d’échappement ne se fait pas normalement ! d’où l’hypothyroïdie.
o! Par exemple : Thyroïde d’Hashimoto.
Distinguer T3 et T4 selon :
- Puissance
- Provenance
- Demi-vie :
Donner les 3 Hr de transport des Hr thyro en ordre d’importance
- ! T4 et T3 sont relativement insolubles dans l’eau ! liées à des protéines de transport
- ! T4 : ≈ 0,01% est libre
- ! T3 : ≈ 0,1% est libre
•! Protéines transporteuses :
o! Thyroxine-binding globulin (TBG) : 70%
o! Transthyrétine (thyroxine-binding prealbumin) : 20%
o! Albumine : 10%
Donner les valeurs N de TSH, T3 T4
o! Varient légèrement d’un laboratoire à l’autre
o TSH : 0.3-5.0 uU/L
o FT4 (T4 libre) : 12-22 pmol/L
o TT3 (T3 totale) : 1.3-3.1 nmol/L
•! Mesure des hormones totales ne reflète pas nécessairement l’état métabolique d’une personne (Hormone liée + hormone libre)
•! T4 libre (FT4 = free T4)
o! Non influencée par les protéines transporteuses
•! T4 totale :
o! Clairement influencée par les protéines transporteuses
•! T3 totale (TT3)
o! Clairement influencée par les protéines transporteuses
o! Si trop de protéines transporteuses ! TT3 élevée.
Donner :
3 facteurs augmentant la TBG
4 facteurs diminuant la TBG
• Augmentée par :
- o augm familiale
- o Estrogènes (grossesse, contraceptif oraux)
- o Hépatite
• Diminuée par :
- o baisse familiale
- o Androgènes (T3 total basse)
- o Cirrhose
- o Syndrome néphrotique
Donner une idée des valeurs de TSH T3 T4L pour :
- F sous contraceptifs oraux
- Athlete sous testostérone
Une femme sous contraceptifs oraux aura une
=> TSH normale, une T4L normale et une TT3 élevée.
Un athlète se dopant à la testostérone aura une
=>TSH normale, T4L normale et une TT3 abaissée.
Donner les effets généraux des Hr thyro
- augm Consommation d’oxygène
- augm Métabolisme basal
- augm Production de chaleur
• Protéines :
o “ synthèse et dégradation
• Lipides :
o “ Synthèse et dégradation du cholestérol
• Glucose : Dans l’hyperthyroïdie
o augm Gluconéogenèse hépatique
o augm Absorption intestinale
o augm Dégradation du glycogène
Donner les effets spé èa l’enfant des Hr thyor
Développement et maturation du cerveau
Croissance, maturation squelettique
Donner les Effets cardio des Hr thyro
- Effet inotrope +
- Effet chronotopique +
- Baisse résistance vasculaire périphérique
Donner les rôles respi des Hr thyro
Tronc cérébral : réponse ventilatoire à
o Hypoxémie
o Hypercapnie
o Muscle diaphragmatique
Donner effets des Hr thyro sur :
- Systeme digestif :
- Osseux :
- SNC :
Système digestif
• Motilité intestinale
Système osseux
• augm ++ Résorption osseuse
• augm Formation osseuse
Système nerveux central
• Développement et maturation du cerveau
• Éveil mental
Donner les sx de la thyrotoxicose
o! Fatigue
o! Hyperactivité
o! Nervosité, Anxiété, Labilité émotionnelle (impatient)
o! Intolérance à la chaleur, Sudation excessive
o! Palpitations
o! Tremblements
o! Hyperdéfécation
o! Oligoménorrhée, Aménorrhée
Donner les signes de thyrotoxicose
o Tachycardie, FA
o Perte de poids
o Hyperkinésie
o Retard palpébrale (lid lag) => les paupières sont en retard quand la pupille descend, ce qui fait en sorte que nous voyons les conjonctives blanches.
o Peau chaude et moite
o! Tremblements fins => pour mettre en évidence ce signe, demandez au patient d’écarter les doigts, cela a pour effet d’augmenter le tremblement.
o Faiblesse musculaire proximale, Perte de la masse musculaire => les patients ont l’impression de tomber lorsqu’ils descendent les escaliers puisqu’ils n’ont plus de
force dans leur muscle.
o Réflexes ostéotendineux vifs
Donner 4 causes fréquentes d’hyperTH à captation scinthigraphique élevée
- Maladies de Graves
- Goitre multinodulaire toxique (GMN toxique)
- Adénome toxique (nodule chaud autonome)
Doner 3 causes générales d’HyperTH èa captation basse scinthigraphique
Thyroïdite : subaiguë, post-partum, silencieuse, radique
Thyrotoxicose : induite par l’iode, mais PAS la thyroïdite d’Hashimoto (produits de contraste, amiodarone)
Donner les 2 médicaments antihyperthyroidiens
Décrire leur mécanisme d’action
Donne rle ssituations ou ils sont utilisés chacun
Donner leur demi-vie
Propylthiouracil (PTU)
o!Demi-vie : 75 min (court)
o Utilisation favorisée par : Grossesse (1er trimestre), tempête thyroïdienne
o Inhibe l’organification de l’iode
o! Inhibe le couplage des tyrosines iodées
o! Diminue la conversion de la T4 en T3 notamment en périphérie => L’usage du PTU est favorisée en tempête thyroïdienne grace à son action périphérique.
o! E2 : éruption cutanée (5% = fréquent),
hépatite toxique (1/1000),
agranulocytose (2-5/1000) indépendant
de la dose.
Méthimazole (Tapazole)
o Demi-vie : 4-6 heures (long)
o Inhibe l’organification de l’iode
o Inhibe le couplage des tyrosines iodées
o E2 : Éruption cutanée (5%), cholestase hépatique (1/1000), agranulocytose (2- 5/1000) dose > 20 mg/jr ! les neutrophiles chutent, ce qui fait en sorte que le patient a + de risque d’attraper
une infection majeure.
Donner les indications de :
- Thyroidectomie totale (2)
- Thyroidectomie partielle (1) :
Donner l’avantage de la thyroidectomie et les risques associés
- *• Totale :** Graves, Goitre multinodulaire
- *• Partielle :** Adénome toxique
• Avantages : résolution très rapide de la thyrotoxicose
• Risques chx :
o Dommage aux nerfs récurrents laryngés : paralysie corde vocale (voix rauque) et paralysie des 2 cordes vocales (insuffisance respiratoire ! trachéostomie)
o Dommage aux parathyroïdes : hypoparathyroïdie transitoire ou
permanente
o Hypothyroïdie si thyroïdectomie totale
Donner les E2 du tx à l’Iode radioactif
Que faire si le patient prend des antithyroidiens ?
Que faire pour palier aux E2 ?
Chex qui est ce utilisé ?
o Augmentation transitoire des hormones thyroïdiennes
En effet, l’iode 131 détruit les cellules thyroïdiennes ce qui fait
en sorte que toutes les hormones seront relâchées d’un seul coup !
o Détérioration de
l’ophtalmopathie de Graves
(surtout chez les fumeurs)
o Hypothyroïdie permanente chez
la majorité des patients
• Les antithyroïdiens doivent être cessés
5 à 7 jours avant le tx
- ! Les bêta-bloquants peuvent être donnés lors du tx avec l’iode 131 ! cela diminue les effets des hormones thyroïdiennes en périphérie (effet parapluie)
- L’iode peut être utilisé en pédiatrie chez les enfants ayant une puberté avancée soit les stages de Tanner IV ou V et une croissance quasi-complétée.
(thyroïdite radique ! peut créer une tempête thyroïdienne)
Donner 4 CI au Tx iode radioactif
o Thyrotoxicose sévère
o Ophtalmopathie modérée à sévère
o Grossesse/allaitement
o Captation basse à la scintigraphie =À l’iode ne pourra
accomplir son effet sur les cellules thyroïdiennes, il passera tout droit et donc ne servira à rien.
TSH basse = hyperthyroïdie primaire
TSH haute = hypothyroïdie primaire
Impact de la TRH sur la prolactine ?
TRH ! stimule la prolactine
$! Hypothyroïdie primaire => TSH monte => TRH monte => prolactine monte < 100