Endocrinopathies ovariennes Flashcards

1
Q

A quoi sont attachées les ovaires au sein d ela cavité pelvienne et par quels ligaments ?

A

les ovaires sont libres dans le bassin, enveloppés dans un épithélium et retenus via des ligaments qui font aussi le pont entre l’ovaire et sa source vasculaire et nerveuse.

Les deux ligaments en question les attachent d’une part à :

  • l_a paroi pelvienne_, via le ligament suspenseur de l’ovaire/infundibulo pelvien
  • et de l’autre à l’utérus, via le ligament propre de l’ovaire/utéro-ovarien.
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2
Q

Nommer les ligaments qui permettent de retenir l’ovair eproche des trompes de fallope

A

le ligament tubo-ovarien, qui retient le pavillon de la trompe à proximité

le mésovarium, qui est une composante du ligament large de l’utérus.

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3
Q

Nommer 32 structures anatomiques importantes qui sont proches des ovaires

A
  • les uretères
  • les vaisseaux iliaques externes

(principalement la veine iliaque qui se trouve juste au-dessus de l’ovaire)

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4
Q

Nommer un facteur influancant la loclisation de l’ovaire

A

la grossesse et l’accouchement.

En effet, la position de l’ovaire sera différente chez la femme nullipare (se dit d’une femme n’ayant jamais accouchée) de chez la femme multipare (se dit d’une femme ayant accouchée plusieurs fois).

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5
Q

Nommer les 2 parties principales de l’ovaire et leur rôle

A

• Le cortex qui se trouve en périphérie

  • • La sécrétion hormonale (oestrogène, progestérone, androgène)
  • • La maturation des follicules et ultimement l’ovulation.

• La médulla qui est la portion centrale de l’ovaire.

C’est aussi à ce niveau où aboutissent

  • • La vascularisation de l’ovaire,
  • • Les vaisseaux lymphatiques et
  • • Les structures nerveuses.
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6
Q

A quoo correspond en fait l’épithelium germinatif de l’ovaire

A

l’ovaire est aussi entouré d’un
épithélium, soit l’épithélium
germinatif de l’ovaire.

Celui-ci sera en fait l’extension d’un mésovarium.

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7
Q

Embryologie ovarienne

Commenece aux semaines _____ de gestation

En premier lieu, les ____________________
migrent de la vésicule vitelline vers ___________

Rendues à destination, les CGP prolifèrent via une première
mitose, ce qui génère les gamètes féminins, soit les _________ (arrêtées en phase __________).

Entre la ____________ semaine de gestation, les ovogonies préméiotiques entament une ________ qui s’arrête à la
prophase. Les cellules obtenues sont alors des ____________.

À la ________semaine de gestation, il y a début de la formation d’une couche de cellules unistratifiées, que l’on nomme
__________, autour des ovocytes primaires.

C’est alors la formation des premiers___________ (le folliculeétant la combinaison de l’ovocyte, qui est le gamète, et de son enveloppe, qui permettra la production des hormones
sexuelles).

c’est aux alentours de la ________ semaine de gestation que se trouve le pic maximal de production d’ovogonies.

A ce stade, il y a environ 6-7 millions de gamètes chez le foetus fémininLes 2 tiers sont des _________ primaires et le dernier tiers est des _________.

Ce chiffre ne fera que décroitre progressivement pour atteindre 300-400 ovules fécondables chez la femme en âge de procréer.

On peut donc comprendre qu’à la naissance, la fillette possède déjà_________________________________.

D’un autre côté, la ménopause est entre autres définie par _________________________.

A

Commenece aux semaines 3-4 de gestation

En premier lieu, les cellules germinales primordiales (CGP)
migrent de la vésicule vitelline vers la crête génitale

Rendues à destination, les CGP prolifèrent via une première
mitose, ce qui génère les gamètes féminins, soit les ovogonies (arrêtées en phase préméiotique).

Entre la 10 et la 12e semaine de gestation, les ovogonies préméiotiques entament une méiose qui s’arrête à la
prophase. Les cellules obtenues sont alors des ovocytes primaires.

À la 16e semaine de gestation, il y a début de la formation d’une couche de cellules unistratifiées, que l’on nomme
granulosa, autour des ovocytes primaires.

C’est alors la formation des premiers follicules primordiaux (le folliculeétant la combinaison de l’ovocyte, qui est le gamète, et de son enveloppe, qui permettra la production des hormones
sexuelles).

c’est aux alentours de la 20e semaine de gestation que se trouve le pic maximal de production d’ovogonies.

A ce stade, il y a environ 6-7 millions de gamètes chez le foetus fémininLes 2 tiers sont des ovocytes primaires et le dernier tiers est des ovogonies.

Ce chiffre ne fera que décroitre progressivement pour atteindre 300-400 ovules fécondables chez la femme en âge de procréer.

On peut donc comprendre qu’à la naissance, la fillette possède déjà toutes les ovogonies qu’elle utilisera au cours de sa vie.

D’un autre côté, la ménopause est entre autres définie par l’épuisement des stocks d’ovogonies.

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8
Q

Qu’est ce que permet la FSH dans le dévellopement des follicules ?

A

Sans facteurs externes aux ovaires, les follicules ne font que se développer puis atrésier.

FSH permet de sauver une cohorte de follicules à un stade de croissance idéal pour en permettre la maturation et éviter l’atrésie d’ovocytes adéquats.

De cette cohorte, un seul follicule dominant sera sélectionné et sera mené jusqu’à l’ovulation.

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9
Q

Comment pouvons nous observer l’évolution de la croissance folliculaire et l’identification du follicule dominant

A

l’échographie (et aussi par laparoscopie), ce qui nous indique que cette structure atteint des tailles visibles à l’oeil nu.

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10
Q

La croissance folliculaire comprend plusieurs stades pour préparer le follicule; de sa maturation, à l’ovulation et jusqu’à l’atrésie de l’enveloppe folliculaire.

Nommer les 6 stades

A
  1. Follicule primordial
  2. Follicule primaire
  3. Follicule secondaire (pré-antral)
  4. Follicule tertiaire (antral)
  5. Follicule mature (De Graaf)
  6. Corps jaune
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11
Q

Noter : mittelschmerz = douleur à l’ovulation (cette douleur pouvant être due au relâchement du liquide antral dans la cavité abdominal ou de l’irritation du péritoine pariétal par le follicule dominant près du moment ovulatoire)

A
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12
Q

De quoi est composé un follicule primordial ?

Qu’est ce qui formera la granulosa ?

A

Comprend un ovocyte primaire contenu dans une légère membrane
basale, qui elle est entourée d’une mince couche de cellules folliculaires granuleuse aplaties.

Ce sont ces cellules pavimenteuses qui formeront la granulosa.

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13
Q

A qu’elle phase du dev folliculaire la FSH a-t-elle son effet ?

A

Phase primaire

Si ces follicules ne sont pas sauvés par
un pic de FSH, ils s’atrésient.

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14
Q

Qu,elles sont les changements qui s’effectuent ne phase primaire

A

C’est dans le follicule primaire que l’ovocyte débute sa croissance.

Pour ce qui est de l’enveloppe folliculaire, c’est en phase primaire que les cellules granuleuse pavimenteuse deviennent des cellules
cuboïdales
et que la f_ormation de la zone pellucide est entamée_.

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15
Q

Qu’est ce que le Le follicule secondaire (pré-antral)

A

À ce stade, l’ovocyte est prêt à l’ovulation et ne poursuivra sa
maturation qu’au moment de la rencontre éventuelle avec un
spermatozoïde, moment au cours duquel il se transformera en
ovule.

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16
Q

Qu’elles sont les 3 couches du follicule secondaire et donner leur rôles

A

1. La zone pellucide, composée de glycoprotéines et qui assure
la protection de l’ovocyte, est pleinement formée. Celle-ci a
aussi un rôle important dans la fécondation.

2. La granulosa continue de croitre et est pluristratifiée à ce
stade. Elle permettra la synthèse d’hormones sexuelles au
cours de la maturation folliculaire, soit principalement de
l’oestrogène
, et les oestrogènes stimuleront aussi la croissance
de la granulosa du follicule. De plus, plus la granulosa croit,
plus elle produit des récepteurs à FSH, ce qui rend le follicule
plus sensible à la FSH, ce qui lui sera utile lors de la sélection
du follicule dominant.

3. La theque assure principalement à ce stade la vascularisation du follicule

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17
Q

Que se passe-t-il à la fin de la phase pré-antral au niveau du follicule ?

A

À la fin de la phase pré-antral, le follicule accumule des collections liquidiennes à prédominance oestrogénique au
sein de sa granulosa secondairement à l’augmentation de la FSH. C’est le début de la formation de l’antrum.

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18
Q

Donne rles 6 couches du follicule tertiaire (antral )

Qu’elle couche permet de sécréter les androgenes ?

Laquelle permet de donner une structure au follicule ?

A
  • *1. Ovocyte mature
    2. Zone pellucide
    3. Granulosa**
  • Corona radiata : couche la plus interne des cellules granuleuses se trouvant au pourtour de la zone pellucide.
  • Antrum (dans la granulosa) : poche entre les deux couches de granulosa qui contient du liquide riche en stéroïdes, protéines, glycoprotéines et en cytokines.
  • Cumulus Oophorus : extension de cellules granuleuses qui joint la corona radiata au reste de la granulosa se trouvant alentour de l’antrum.
  • *4. Membrane basale
    5. Thèque interne :permetl’hormonogénèse des androgènes**

6. Thèque externe : donne la structure de du follicule

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19
Q

Sur quelle couche a FSH a-t-elle un effet ? qu’elle est cet effet ?

Pareille pour la LH

A

FSH :

  • Action sur granulosa via augm sécretion en début de phase folliculaire.
    • Augm synthese oestrogene (via augm croissance et stimulation aromatase)
  • Augm FSH fav aussi dev récepteur à LH sur la theque

LH :

  • Action sur cellules de la theque
    • Augm synth androgene
    • androgene servent de matiere premiere à la granulosa pour synth l’oestrogene
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20
Q

Comment appelle-t-on le follicule mature ?

Qu’elle est le nom du stade ?

Qualifier la granulosa et la theque

A

Le follicule De Graaf est un follicule tertiaire qui a atteint sa
maturité et est donc au stade pré-ovulatoire.

À ce niveau, la granulosa est large et la thèque est fortement vascularisée.

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21
Q

Quand et comment le follicule dominant est-t-il sélectionné ?

A

Autour du jour 5-7 du cycle ovarien, les concentrations très importantes en oestrogènes provoquent un feedback négatif sur la production de FSH réduisant la sécrétion au niveau de l’hypophyse.

C’est à ce moment que le follicule dominant sera sélectionné (follicule ayant réussit à se créer le microenvironnement le plus
riche en oestrogènes).

L’oestrogène produit en forte quantité par le follicule dominant rendra ses nombreux récepteur encore plus sensibles à la FSH.

Les concentrations affaiblies en FSH font que tous les follicules de la cohorte sélectionnée initialement, tous sauf le follicule dominant, sont en atrésie, n’étant plus assez puissant pour répondre à la stimulation hormonale. À ce niveau, il n’y a que le follicule dominant qui continue à maturer, étant encore réceptif à la FSH, et continue alors à produire de l’oestrogène.

Avec la maturation des follicules antraux, ceux-ci répondent alors à la stimulation de la FSH par la production d’inhibine B, ce qui amplifiera la rétroaction négative sur la FSH.

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22
Q

Qu’est ce qui permet la formation du pic d’oestrogene et donc la sécrétion du pic de LH.

Que permet la sécretion d’androgene en terme de reproduction ?

A

La concentration élevée en oestrogènes stimule la sécrétion rapidement progressive de la LH par l’hypophyse.

La LH stimule alors les cellules thécales du follicule dominant pour induire la production d’androgènes à partir du cholestrérol sérique. Les androgènes sont transportés dans la granulosa et sont ensuite aromatisés en oestrogènes. Le maximum d’oestrogène sera bientôt atteint à ce stade.

Le follicule dominant est maintenant dans le stade pré-ovulatoire. La concentration en oestrogène est à son maximum et il y a aussi à ce moment le pic de LH.

La concentration élevée en LH implique aussi une augmentation de la production d’androgènes, ce qui augmente la libido chez la femme pour favoriser l’initiation des relations sexuelles pendant la période de fertilité.

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23
Q

Qu’elle ets le but de la progestérone sécrétée par le corps jaune ?

A

Le corps jaune permet la production de progestérone suite à
l’ovulation, ce qui a pour but de préparer l’endomètre à l’accueil d’un
embryon.

Donc, le corps jaune rend la grossesse, plus précisément la nidation de l’embryon, possible puisque la progestérone est essentielle au déroulement de la phase sécrétoire du cycle menstruel.

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24
Q

Qu’est ce qui permet au corps de jaune de ne pas dégénérer le temps de la sécrétion de progestérone ?

A

Le développement du corps jaune se fait en réponse à la stimulation de la LH.

Lorsqu’il n’y aura plus de LH, le corps jaune va progressivement dégénérer pour finalement devenir un corps blanc (corpus albicans) qui lui ne produit pas de progestérone

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25
Q

Que permet le B-HCG lors de la fécondation ?

A

En cas de fécondation, l’embryon produit de l’hCG qui maintiendra la stimulation du corps jaune et ainsi permettra la sécrétion continue de progestérone.

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26
Q

Qu’est ce que la phase lutéale ?

Combien de temps dure-t-elle ?

A

Caractérise par quelques étapes :

  1. Lutéinisation du follicule suite au pic de LH et formation du corps jaune
  2. Production de progestérone surtout, un peu d’oestrogènes aussi
  3. Atrésie du corps jaune si pas de sauvetage par l’hCG et donc formation du corpus albicans
  4. Baisse progressive de la production progestérone et d’oestrogène ce qui provoque donc l’augmentation de la
    fréquence de sécrétion de la GnRH au niveau de l’hypothalamus, favorisant l’augmentation de la sécrétion de la FSH en fin de cycle
  5. Recommencement du cycle
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27
Q

Le cycle menstruel se définit comme étant un
ensemble de modifications que subit la femme dans
le but de préparer son corps à l’éventuelle
fécondation. Il y a une période dans la vie de la
femme où ce cycle se répète, on dit alors de la
femme qu’elle est en âge de procréer.

A
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28
Q

Donner les durées possibles du cycle menstruel, quand débute-t-il ?

A

La durée du cycle, débutant au premier jour des menstruations, est de 25 à 35 jours

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29
Q

Donner les 3 phases du cycle menstruel et les décrir

A

1. Phase folliculaire : qui est d’une durée variable,
dépendant de la durée du cycle menstruel de la
femme. Celle-ci se définit brièvement par la
sécrétion de FSH, la maturation du follicule et la
production importante d’oestrogènes.

2. Ovulation : Au moment du pic de LH

3. Phase lutéale : d’une durée fixe de 14 jours, peu importe la durée du cycle menstruel de la femme. Celle-ci se définit brièvement comme le développement du corps jaune et la production de progestérone.

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30
Q

Expliquer comment se fait l’estimation du jour de l’ovulation chez la femme.

A

Se fait de façon rétrospective et la femme doit avoir des cycles réguliers sinon l’estimation ne sera pas juste.

Premièrement, il faut faire une moyenne de la durée de quelques cycles menstruels et on soustrait 14 jours à partir de la
première journée des menstruations.

On sait alors approximativement à quel
jour du cycle se trouve la période
fertile de la femme

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31
Q

Qu’est ce que le syndrome de Kallman ?

A

Fonction hypothalamique nécessite la migration au bon endroit des
neurones sécréteurs de GnRH au moment du développement du foetus.

Les neurones sécréteurs de l’hypothalamus dérivent de la
placode nasale, comme les neurones olfactifs.
En effet, lorsque la migration ne s’est pas faite de façon adéquate, on retrouve un syndrome de Kallman,

ce qui se définit cliniquement comme une aménorrhée primaire (par absence de sécrétion pulsatile de GnRH) et d‘une anosmie (perte total de l’odorat).

32
Q

Qu’elle est le type de sécrétion de la GnRH

Qu’elle est le rôle de ce type de sécrétion

A

sécrétion de la Gonadotropin releasing hormone (GnRH/LHRH) de façon pulsative.

Si on veut remplacer la GnRH pour stimuler l’ovulation dans un cas où l’anovulation centrale est causée par une sécrétion déficiente de cette hormone, il faut mettre les doses de GnRH de substitution dans une pompe pour copier la pulsatilité de la sécrétion et
ainsi réussir à avoir le pic de LH qui permettra l’ovulation.

33
Q

Nommer les effets sexuelles de l,oestrogene

A
  • Développement des seins
  • Développement des organes génitaux externes (OGE)
  • Redistribution des graisses
  • Peau
  • Modification de l’endomètre et du vagin en vue des premières menstruations
  • Libido
34
Q

Nommer les effets de l’oestrogene sur la peau et les os

A
  1. Maintien de la qualité de la peau et des muqueuses
    • À la ménopause, puisqu’il y a chute drastique dans la production d’oestrogènes, il y a sécheresse vaginale.
  2. Développement osseux
    • Diminution de la résorption
    • Fermeture épiphyses des os longs
35
Q

Nommer effets métaboliques de l’oestrogene

A

• Augmentation des concentrations sériques de HDL
• Diminution des concentration sériques de LDL
• Augmentation de la production des triglycérides
• Augmentation des protéines de transports : les oestrogènes du cycle menstruel font augmenter les protéines de
transport MAIS ceux-ci ne nuisent pas au dosage hormonal (contrairement à la prise de contraceptifs oraux,
qui peuvent fausser les résultats du dosage hormonal)
• Augmentation de la coagulation

36
Q

Donner 5 effets de la progestérone

A

1. Développement glandulaire

  • Seins → prépare glande mammaire à l’allaitement
  • Endomètre

2. Diminution de l’effet de l’insuline

  • En phase ovulatoire / post-ovulatoire, à cause de la production accrue de progestérone à ce moment, il y a augmentation de la résistance à l’insuline.
  • Lors des menstruations, il y a moins de progestérone sérique et donc plus de risque d’hypoglycémies

3. Augmentation de la T° corporelle

  • ↑ de la température corporelle de 0.3 à 0.5 °C. C’est en effet ce que l’on constate lors de la phase lutéale.
  • Attention ! Est-ce que la mesure de la température corporelle est utile pour prévoir l’ovulation immédiate ?
  • NON ! c’est bon à postériori ! Si on attend de remarquer la hausse de température, il est déjà trop tard. Par contre, cela permet d’étudier les cycles soit dans un contexte de contraception ou de désir de grossesse.
  • *4. Augmentation de la ventilation
    5. Grossesse**
  • Maintien de l’utérus (empêche les menstruations)
  • Inhibe lactation
37
Q

Donner 4 effets des androgenes

A
  1. Désir sexuel
  2. Anabolisme protéique
  • Derme
  • Muscles
  • Os
  1. Pilosité corporelle
  2. Neurotransmetteurs cérébraux
38
Q

Expliquer la méthode pour déterminer le moment d’ovulation juste en clinique sans tests de laboratoires

A
39
Q

Donner 4 tests para-cliniques permettants s’il y eu ovulation dont un permettant de déterminer ce moment avant l’ovulation.

A
40
Q

Combine de temps d’essais de conception attendons nous avant d’investiguer un probleme de fertilité ?

Expliquer pourquoi

A

On attend alors 1 an pour investiguer un problème de fertilité sauf chez la femme plus âgée.

(% de femmes qui deviennent enceintes selon le nombre de mois d’essai) :
• 1 mois = 30%
• 3 mois = 65%
• 6 mois = 80%
• 12 mois = 92%

41
Q

Comment appelle-t-on le moment d’activation de l’axe ovarien ?

Comment appelle-t-on à la puberté, le moment d’activation de l’axe Surrénalien ?

A

Pour ce qui est de l’activation de l’axe ovarien, on
le définit principalement par l’apparition des premières menstruations, soit la ménarche.

On définit l’activation de l’axe surrénalien par l’apparition de plusieurs caractères sexuels secondaires à la puberté, tels que le développement de la pilosité pubienne, des odeurs corporelles et des modifications cutanées comme l’acné

Cette étape dans le développement se nomme l‘adrénarche et est marquée par une augmentation dans la production des hormones androgènes au niveau du cortex des glandes surrénales

42
Q

Qu’est ce que la période de fertilité chez la femme ?

A

La période de fertilité chez la femme est la période pendant laquelle la reproduction est possible, sur une durée
d’environ 300 à 400 ovulations.

43
Q

Premier signe de la puberté chez la femme ?

Comment appelle-t0on cette phase du dévellopement ?

A

Le premier signe clinique de la puberté chez la majorité des femmes (70%) est le développement des bourgeons mammaires

Ce que l’on nomme thélarche

Toutefois, pour 30% des femmes, le premier signe de la puberté sera
l’apparition de poils au niveau du pubis, ce que l’on nomme pubarche

Il est à noter qu’une augmentation dans la
vitesse de croissance précède généralement la thélarche en période pubertaire, mais ceci est difficile à mettre en
évidence, c’est donc pour cette raison qu’on se base plutôt sur le développement du sein ou du poils pubien pour
objectiver la puberté chez la fille.

44
Q

Combien de temps il y a-t-il entre le spremiers signes (thélarche ou pubarche) et l’apparition du second ?

Quand se produit la mémarche ? combine de temps aprés la thélarche ?

Qu’elle condition peut amener une ménarche plus précoce ?

A

Il y a généralement environ 6 mois entre l’apparition du premier signe clinique (thélarche ou pubarche) et l’apparition du second (pubarche ou thélarche).

La ménarche, en moyenne, débute à l’âge de 12.8 ans, soit 2 à 2.5 ans après thélarche.

Il faut noter que chez la fillette obèse, la ménarche peut se produire plus précocement

45
Q

Définir la ménopause.

Age moyen apparition

Décrire les changement shormonaux observables

A

l’absence de saignements utérins depuis 6-12 mois, ce qui résulte d’une insuffisance ovarienne physiologique.

se produit autour de 50 ans (généralement entre 45 et 55 ans
avec une moyenne de 51 ans).

Réduction de sécrétion d’estradiol de 50%, parce que la source principale de la production d’estradiol provient des ovaires, qui sont dorénavant moins fonctionnels
Élévation importante de FSH (x15), principalement parce qu’il n’y a pas de feedback négatif de la par de l’oestrogène et aussi parce que la FSH tente futilement d’induire le cycle ovarien
Élévation de LH (x5), aussi car le feedback négatif de la par des hormones sexuelles est absent.
• Sécrétion diminuée d’androgènes, pour la même raison que la diminution de l’estradiol.

46
Q

Définir l’oligoménorrhée

Définir l’aménorrhée primaire et secondaire selon les criteres cliniques et la présence ou non de carcatere sexuelles secondaires.

A

L’oligoménorrhée => saignement vaginal dont l’intervalle est de plus de 35 jours, soit moins de 9 cycles par année

En cas d’oligoménorrhée, il faut principalement suspecter un problème d’anovulation.

47
Q

Nommer les grandes classes de causes d’aménorrhée

A

1. Problème d’origine central
• Hypothalamique-SNC (problème de sécrétion de GnRH) = Hypogonadisme hypo ou eugonadotropique
• Antéhypophysaire (problème de sécrétion de LH et/ou FSH) = Hypogonadisme hypo ou eugonadotropique

  • *2. Problème ovarien** = Hypogonadisme hypergonadotropique
  • *3. Problème utérovaginal =** Eugonadotropique
  • *4. Autre :** on entend par ici que l’aménorrhée n’est pas provoqué par une cause organique (aménorrhée fonctionnelle)
48
Q

Comment sont le sniveaux de FSH#LH en aménorrhée hypogonadotrope ?

A

Dosage de la LH/FSH est normale (malgré
l’hypogonadisme ce qui est en soit anormal) ou bas, ce qui provoque un hypoestrogénisme au niveau des gonades
de la femme.

L’aménorrhée hypothalamique peut être primaire ou secondaire. En effet, une déficience au niveau
congénital dans la migration des neurones sécréteurs de l’hypothalamus (qui produisent la GnRH) provoque une
aménorrhée primaire accompagné d’anosmie (à cause de la même origine que les neurones olfactifs). On appelle
cette maladie le syndrome de Kallman

49
Q

Nommer certaines causes d’aménorrhée hypothalamique

A
50
Q

Qu’est ce que l’Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle

Résultat au test progestatif ?

A

Essentiellement, ce type d’aménorrhée est dû à une baisse inexpliquée de la GnRH, provoquant des niveaux normaux ou bas de gonadotropines (FSH, LH) et un hypogonadisme.

L’hypoestrogénisme est variable selon la sévérité du trouble et généralement le test au progestatif ne provoque pas de saignement.

51
Q

Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle

A quoi cela peut il être souvent associé ?

Quoi questionner obsolument ?

A

Peut être entre autres expliquée par le rôle de la leptine dans sa sécrétion (la quantité de masse adipeuse aurait donc un rôle à jouer dans le bon fonctionnement de l’hypothalamus)

Souvent associé à une perte de poids importante (il est donc important

d’évaluer les troubles alimentaires

ou l’exercice excessif chez la fille).

mais aussi par le stress prolongé (libération continue de CRH)

ou encore à une maladie sévère ou prolongée.

52
Q

Nommer 3 tests essentiels au DDX de l’aménorrhée

A

TSH

Prolactine

IRM selle turcique

53
Q

Nommer les causes hypophysaires d’aménorrhée

A

Des causes congénitales associées à des mutations de la GnRH ou aux récepteurs de la GnRH,
Adénomes (sécrétants ou non) qui modifient l’axe gonadotrope et le rend alors non fonctionnel.
• Tumeurs (méningiome, germinome, gliome, métastase)
• Syndrome de la selle turcique vide
• Infarctus, apoplexie hypophysaire, syndrome de Sheehan*
• Infiltratif, hypophysite auto-immune

• Une hyperprolactinémie associée ou non (suspecter l’hypothyroïdie) à une lésion cérébrale (prolactinome,
IMPORTANT À ÉLIMINER)

  • • Le dosage de la PRL est important et est généralement fait dans les tests de base de l’investigation de l’aménorrhée
  • • Un IRM cérébral peut être nécessaire s’il y a suspicion d’une lésion cérébrale (à faire si la PRL est élevée)
  • • L’hypothyroïdie provoque une augmentation marquée de la TRH, ce qui à son tour stimule la sécrétion de PRL
54
Q

Qu’est ce qu ele sdx de Sheehan

A

Le syndrome de Sheehan est définit comme un infarctus aigu (et nécrose) de l’hypophyse due à une hypotension ou
un choc
souvent secondaire à une hémorragie post-partum.

Il est donc à suspecter chez les femmes ayant accouchée
dernièrement.

55
Q

Nommer 4 causes ovarienne d’aménorrhée

A
56
Q

Qu’est ce que le sdx de Turner ?

A

Anomalie congénitale dans le développement gonadique provoqué par un problème dans la détermination du sexe chromosomique.

Touche 1/2000-5000 naissances

Se définit comme un phénotype féminin malgré un sexe chromosomique anormale, pouvant varier d’une monosomie 45XO à
une mosaïque 45XO/46XX.

Provoque des anomalies au niveau du développement
du sexe gonadique, provoquant en fait une dysgénésie gonadique dans laquelle les gonades sont plutôt des bandes
fibreuses non fonctionnelles.

57
Q

Nommer les S/S du sdx de Turner au niveau

  • Morphologique
  • Carcateres sexuels secondaires
  • Menstruations
A

1. Morphologie caractéristique

  • Petite taille
  • Cou palmé
  • Oreilles basses
  • Ligne de cheveux en W
  • Mamelons écartés
  • Cubitus valgus
  • 4e métacarpe court
  • Anomalies cardiaques et rénales
  • Ostéoporose

2. Absence de caractères sexuels secondaires

3. Aménorrhée primaire

58
Q

Qu’est ce que le Syndrome d’insensibilité aux androgènes

A

Ce syndrome se présente par un hyperoestrogénisme (oestrogènes élevés) hypergonadotrope (FSH LH élevés) avec des taux élevés de testostérone sérique.

59
Q

Expliquer l,Investigation de l’aménorrhée utérovaginale en 4 étapes

A
  1. Toutes les hormones sont généralement normales
    (eudonadotrope, FSH/LH et oestrogène normal), mais il y a absence de saignement. Les causes de l’aménorrhée peut être secondaire ou primaire.
  2. Pour poser le diagnostic, après avoir fait les dosages de base, on procède au test progestatif après lequel il n’y aura pas de saignement.
  3. Par la suite, on répète le test progestatif, mais suite à l’administration d’oestrogènes exogènes pour éliminer les causes d’hypogonadisme, Ce test nous révélera que l’oestrogène endogène est normal, mais qu’il n’y a toujours pas de saignement.

4. examen gynécologique complet peut ensuite être nécessaire pour trouver la cause de l’obstruction du tractus génital bas ou de la destruction endométriale qui empêche le saignement menstruel.

60
Q

Nommer 4 causes d’aménorrhées ovariennes

A

• L’agénésie müllerienne : anomalie congénitale dans laquelle il y a défaut de la formation de l’utérus (pas d’utérus ni de vagin), cause une aménorrhée primaire

• Une obstruction congénitale (par hymen imperforé par exemple), cause une aménorrhée primaire (dans ces cas, il y a présence des symptômes prémenstruel, dont les douleurs crampiformes, mais absence des menstruations parce que le sang ne peut s’échapper)

• Le syndrome Asherman : se définit par une destruction de l’endomètre, souvent secondaire à des curetages répétés, cause une aménorrhée secondaire

• Des endométrites récurrentes (ex : suite au ITSS), cause une aménorrhée secondaire

61
Q

Expliquer les 6 étapes de l’investigation de l’aménorrhée

A

1. Examen vaginal/pelvien

2. Dosage BHCG : Toute femme est enceinte jusqu’à preuve du contraire

3. Dosage des 4 Hr d’intéret : TSH, PRL, ESTRADIOL, FSH

4. Test au progestatif

  • Saignement : présence estrogene et pas d’obstruction => anovulation chronique (svt SOPK)
  • Pas de saignement : absence estrogenes ou obstruction
    • Anomalie utéro-vaginale ou
    • Insuffisance ovarienne ou
    • Insuffisance hypothalamo-hypophysaire (parfois sgt)

5. Admin estrogene puis test progestatif (si pas saignement) :

  • Saignement : probleme de production d’estrogene
  • Pas saignement : obstruction tractus génital

6. Dosage FSH et LH ( si saignement) => éval si origine ovarienne ou centrale

62
Q

En quoi consiste le test au progestatif ?

A

Le test au progestatif consiste en l’administration de 10 mg de progestérone exogène (Provera) pendant 10 jours et d’observer s’il y a saignement menstruel à l’intérieur des 10 jours après la dernier
dose de Provera.

Ce test cherche à simuler la phase lutéale du cycle ovarien afin de voir si la cause de l’aménorrhée est anovulatoire ou non.

déterminer s’il y a présence d’oestrogènes endogènes / d’une obstruction du tractus génital ou si la cause
est associé à l’anovulation

63
Q

Définir l’hirsutisme

Est-ce qu ele duvet compte ?

A

L’hirsutisme se définit cliniquement comme un excès de poils terminaux dans les zones sensibles aux androgènes (zone androgènes-dépendantes).

Attention, le duvet ne compte pas !

Avec l‘échelle de Ferriman-Gallwey,
l’hirsutisme est définit comme une score de 8 ou plus.

95% des femmes ont une score sous 8, mais il faut faire attention, car le score normal varie selon l’ethnie de la femme

64
Q

Nommer 2 causes fréquentes d’hirsutisme

A

• Hirsutisme idiopathique : forme isolée à début insidieux, débutant après la puberté. Les cycles menstruels sont
normaux et il y a souvent une histoire familiale positive.

• Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)

65
Q

Nommer quelques éthiologies moins fréquentes d’hirsutisme

A
66
Q

Qu’elles sont les androgenes produits chez la femme ?

Qu’elle est le plus fréquent et qu’elle ets sa source principale ?

A

1. Testostérone : Principal androgène
circulant, produit au niveau :
• Ovaires 25%
• Surrénales 25%
Conversion périphérique de l’androstènedione et de la DHEA) au foie, tissu adipeux et peau 50%

  1. Dihydrotestostérone : Androgènes le plus puissant, issu de la conversion de la testostérone
    • 5-alpha réductase au niveau tissus périphériques
    • Androgènes principal agissant au niveau du follicule pileux et stimulant l’activité pilosébacée
  2. Androstènedione
  3. DHEA/DHEAs
67
Q

Chez une patiente hirsutique, donner 2 éléments incitant à une prise en charge urgente en raison de la présence potentielle d’une tumeur ovarienne ou surrénalienne.

A
  1. Début brusque
  2. Virilisation
  • Voix plus grave
  • Alopécie androgyne
  • Clitoromégalie
  • Augmentation de la masse musculaire
68
Q

Comment distinguer une tumeur ovarienne vs surrénalienne aux labos ?

A

Ovarienne : Augm testo ++

Surrénalienne : Augm DHEA ++

69
Q

Que faut-il toujour éliminer avant de traiter un Hirsutisme ?

A

Il faut toujours éliminer un syndrome de Cushing et l’hyperplasie congénitale des surrénales forme non-classique

70
Q

Donner le principe de traitement de l’hirsutisme en 4 étapes

A
  • *1. Dépistage et traitement de l’obésité et du syndrome métabolique
    2. Fertilité**
  • Metformine
  • Acétate de clomiphen
  • Gonadotropines

3. Éviter hyperplasie de l’endomètre

  • COC (éviter les oestrogènes non opposés car ils augmentent le risque d’hyperplasie de l’endomètre) ou progestatif périodique

4. Hirsutisme

  • CO
  • Anti-androgènes
71
Q

Définir le Syndrome des ovaires polykystiques

Prévalence ?

Qu’elles sont les criteres diagnostiques ?

A

Le syndrome de l’ovaire polykystique, ou SOPK, est une pathologie très fréquente chez la femme, affectant 5-10% des femmes, et se caractérise par la présence de multiples kystes (follicules massifs) dans les ovaires.

Pour diagnostiquer le SOPK, il faut objectiver au moins 2 des 3 critères de Rotterdam chez la patiente :

1. Hyperandrogénisme clinique (hirsutisme, alopécie, acné) ou biochimique [testo élevé]

2. Oligoménorrhée/aménorrhée (oligoanovulation), infertilité

3. Ovaires polykystiques à l’échographie

72
Q

Donner les principales présentations cliniques du SOPK

A

Critères cliniques de l’hyperandrogénisme, soit :

  • • Acné
  • • Alopécie
  • • Hirsutisme

Manifestations biochimiques :

  • Mesure élevée de testostérone, DHEA-S et/ou Androstènedione sérique
  • Diminution de SHBG => augm frcation libr androgenes fav androgénisme
  • Augmentation de LH/FSH

Problème d’obésité concomitant (50%)

(important d’évaluer la possibilité d’un SOPK chez une femme obèse se présentant pour aménorrhée et/ou hyperandrogénisme)

Acanthosis nigricans (associé à un problème de résistance à l’insuline)

Problème d’insulinorésistance peut se faire remarquer de
plusieurs façons :

  • • ↑ insulinémie à jeun ad diabète
  • • Hypertriglycéridémie, baisse de c-HDL
  • • HTA
  • • Syndrome métabolique (attention! Il est important de rechercher un syndrome métabolique associé car il y a augmentation du risque cardiovasculaire)
  • • Stéatose hépatique (enzymes hépatiques ↑)
73
Q

Pourquoi l’échographie n’est pas suffisante à elle seule dans les criteres de Rotterdam ?

A

Parce que les ovaires polykystiques peuvent être remarqués à l’échographie sans toutefois qu’il y ait syndrome, c’est pour cette raison qu’il faudrait au moins un autre des 3 critères de Rotterdam pour poser le
diagnostic.

En effet, près de 20% des femmes normales (cycles réguliers et absence d’hyperandrogénisme) présentent des ovaires polykystiques à l’échographie.

74
Q

Quand apparait le plus svt le SOPK ?

Expiquer grossierement sa physiopatho

A

Le SOPK peut se développer peu après la ménarche, avec une prise de poids considérable ou encore avec l’arrêt des contraceptifs oraux.

La présence des multiples kystes qui sont en fait des follicules massifs hors de contrôle provoque un hyperoestrogénisme qui peut résulter en l’hyperplasie endométriale et par le fait même augmenter les risques de développement d’une néoplasie de l’endomètre.

Il y a accélération de la sécrétion de GnRH donc stimulation de la LH. Cela va s_timuler l’aromatisation des androgènes_ dans les cellules thèques, ce qui va conduire à un hyperestrogénisme

Il faut veiller à éliminer l’hyperplasie congénitale des surrénales, le syndrome de Cushing et d’autres tumeurs avant
de poser fermement le diagnostic de SOPK

75
Q

Expliquer le rôle de l,insulinorésistence en SOPK

A

Plusieurs femmes avec un SOPK
ont un post-récepteur défectueux au signalement de l’insuline. Les conséquences de la résistance à l’insuline sont :
• Hyperinsulinémie, ce qui mène à la ↓ de la production des SHBG au foie
• Insuline agit en synergie avec la LH pour stimuler la production d’androgènes dans les cellules thèques, ce qui
augmente l’hyperandrogénisme.

76
Q

Stades cliniques pubertaires chez la fille (Tanner)

A
77
Q
A