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MED 1234 Endocrinologie > Testicules > Flashcards

Testicules Flashcards

1
Q

Quelle est le risque lorsqu’un testicule reste dans l’abdomene ?

A

Les testicules ne peuvent être intra-abdominal à cause de la température élevée du corps
• Dégénérescence cellulaire → risque de néoplasie augmenté

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2
Q

Nommer les 3 envellopes qui entourent les testicules

A

vaginale,

Albuginée et

Enveloppe vasculaire.

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3
Q

Décrire ou se trouve le testicules selon le moment de la vie intre-utérine :

  • Initialement :
  • 12e semaine :
  • 20e semaine :
  • 12 dernieres semaines :
A
  • Initialement : localisés près des reins
  • 12e semaine : la descente commence
  • 20e semaine : dans le canal inguinal
  • 12 dernieres semaines : dans le scrotum
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4
Q

Qu’est ce que la cryptorchidie ?

% des gens touchés ?

A

Nouveaux-nés naissent avec des testicules qui ne sont pas situés dans le scrotum.

5% des nouveaux-nés

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5
Q

Qu’elles sont les 3 types de cellules majeures des testicules ?

A
  • Cellules Leydig (ou C interstitielles)
  • Cellule de Sertoli
  • Cellules germinales (ou spermatozoïdes)

Sertoli et germinales sont dans les tubules séminiferes

Les leyding sont interstitielles

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6
Q

Dans chaque testicule :
• 200 mètres de tubules séminifères (80 à 90% de la masse testiculaire)
• Environ 350 millions de cellules de Leydig
• Vx lymphatique
• Nerfs
• Fibroblastes

A
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7
Q

Qu’elles les 3 sécrétions principales des Cellules de Leyding ?

A
  • Testostérone (95%) * : principale hormone testiculaire
  • Dihydrotestostérone (DHT) *
  • Estradiol *

• Déhydroépiandodrostérone, androsténédione

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8
Q

Qu’elles sont les 3 sécrétions des cellules de Sertoli ?

A
  • Sécrètent l’Hormone Anti-Müllérienne (HAM)
  • Androgen binding protein
  • Inhibine
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9
Q

Qu’elle est le rôle des tubules séminiferes ?

A

Production des spermatozoïdes (environ 30 millions par jour durant la période reproductive

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10
Q

Donner la principale source de :

  • Testostérone :
  • de DHT, Estradiol, Estrone :
  • de DHEAS :
A
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11
Q
A
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12
Q

Comment la testostérone est-elle transportée dan sle plasma ?

A

Liée aux protéines :
• SHBG : Sex Hormone Binding Globulin (44%)
• Albumine (54%)

• Fraction libre (2%) –> représente la fraction active

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13
Q

Qu’elle Hr stimule la secr de testo ?

Qu’elles sont les cellules cibles de la testo ?

Qu’elle est le mode d’action de la testo ?

A

La LH agit sur le testicule => sécrète de la testostérone.

La 5a-réductase transforme la testostérone en dihydrotestostérone (DHT) *

Cellules cibles : surrénales, cellules musculaires, cellules testiculaires, cellules du pénis

La testostérone et la dihydrotestostérone pénètrent dans le noyau et se lient à un récepteur.

La dihydrotestostérone a les mêmes récepteurs que la testostérone, DONC s’il y a un problème avec les récepteurs à dihydrotestostérone, il y a aussi un problème de récepteur à testostérone.

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14
Q

Donner les 3 effets de la testostérone

Donner 2 effets de la DHT

A
  • *Testostérone :**
    1. Régulation gonadotrophines
    2. Spermatogenèse
    3. Stimulation canaux de Wolff
  • *Dihydrotestostérone :**
    1. Virilisation externe (le foetus a besoin de dihydrotestostérone pour avoir des organes génitaux externes mâles)
    2. Maturation sexuelle à la puberté
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15
Q

Qu’elles sont les rôles de la testostérone ?

A
  • Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
  • Initiation et maintien de la spermatogenèse
  • Formation du phénotype mâle
  • Maturation sexuelle à la puberté
  • Contrôle de la puissance et de la libido
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16
Q

Donner les rôles de la testo selon le stade de vie :

  • Vie embryonaire
  • Puberté :
  • Adulte :
A

Durant la vie embryonnaire **:
• Rôle direct dans la différenciation des organes génitaux internes mâles.
• Rôle indirect via DHT dans la différenciation des organes génitaux externes mâles.

• À la puberté : développement des caractères sexuels secondaires

• Chez l’adulte : maintien de la libido et de la puissance

Les OGE dépendent de la DHT, mais nous avons besoin de testostérone pour faire du DHT, d’où le rôle indirect de la
testostérone. Et donc, s’il y a un problème avec la 5-alpha-réductase, le bébé ne pourra pas avoir l’apparence d’un
homme.

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17
Q

Vrai ou faux : la présence du chrm Y est le principal élément essentiel à la différentiation des gonades mâles ?

A

FAUX :

  • XY : ne suffit pas pour faire un garçon, il définit juste le sexe chromosomique
  • SRY ** : Petit fragment génétique sur le chromosome Y qui induit la différentiation vers les gonades mâles

• Le gène SRY (de l’anglais Sex-determining Region of Y
chromosome) est un gène situé sur le chromosome Y chez
l’homme.

La protéine qu’il code est le Facteur Déterminant des
Testicules (FDT) qui est un facteur de transcription de la famille
des protéines SOX.

La synthèse de cette protéine active sa propre expression et celle d’autres gènes, ce qui entraîne la différenciation des gonades indifférenciées de l’embryon en testicules.

Sans le gène SRY, l’évolution des gonades indifférenciées en testicules est impossible.

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18
Q

• 8e-10e sem : Régression des canaux de Müller (HAM)
• 9e sem : différenciation canaux de Wolff via sécrétion de
testostérone
• 10e sem : OGE (organes génitaux externes)
• Descente testiculaire :
• 12e sem : Abdomen –> anneau inguinal
• 7e mois : Descente canal inguinal –> scrotum

A
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19
Q

Rôles des canaux de Muller chez la femme

A

Le canal de Müller donne l’utérus et le 2/3 du vagin supérieur. Chez
l’homme, ce canal doit disparaître –> cela prend HAM.

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20
Q

A quoi donnent naissance les canaux de Wolf chez l’homme

A

Le canal de Müller va régresser si la gonade est un testicule et le canal de Wolff va persister ce qui donnera naissance au canal déférent.

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21
Q

• C Sertoli sécrètent l’Hormone Anti-Müllerienne (HAM) –>
régression canaux de Müller
• Différentiation C Leydig (environ 8e sem) :
• Début de synthèse de testostérone, donc différenciation des
canaux de Wolff, spermatogenèse et virilisation externe via
dihydrotestostérone

A
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22
Q

Au 1er et au 2ème trimestre de grossesse, qu’elle est le stimulus qui maintient la stéroïdogenèse testiculaire ?

A

Au 1er et au 2ème trimestre de grossesse :

_Le HCG p_lacentaire est le stimulus qui maintient la stéroïdogenèse
testiculaire.

Le FSH et la LH ne jouent AUCUN RÔLE dans ce processus.

Au 3ème trimestre de la grossesse :
L’ axe hypothalamo-hypophyso-gonadique prend la relève.

S’il y a un problème au niveau de l’axe, il n’y aura pas
de problème de sexe, car l_’axe ne joue aucun rôle dans la différentiation._

La FSH va stimuler la croissance des tubules séminifères.

La LH stimule la production de testostérone au niveau des cellules de Leydig. La LH et FSH font donc le travail au 3e trimestre.

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23
Q

Ou est surtout présente la 5 alpha réductase ?

  • Prostate
  • Sinus urogénital
  • OGE
A
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24
Q

Que se passe-t-il si déficience de 5alpha réductase ?

A

• *Les patients avec déficience en 5-alpha-réductase ont une diminution de la virilisation de ces tissus (prostate,sinus urogénital, OGE).

• Tout l’appareillage interne sera masculin (effet de la testostérone), mais aucune virilisation externe → organes
génitaux ambigus

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25
Q

Décrire l’évolution de la sécrétion de testo

  • Naissance :
  • Puberté :
  • Age- adulte :
  • Personne âgée :
A

À la naissance :
• Mini-puberté : valeur de testostérone comparable à mi-puberté
(durant les 6 premiers mois de vie) avec pic à 6-8 semaines

Puberté :
• Augmentation progressive de la sécrétion de testostérone jusqu’aux valeurs adultes

Âge adulte :
• Niveaux max stables

Personne âgée :
• Diminution graduelle de la sécrétion de testostérone (andropause)

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26
Q

Nommer 5 causes fréquentes de désordres de la différenciation sexuelle

A
  • Hyperplasie congénitale des surrénales
  • Anomalies de synthèse ou action testostérone
  • Insensibilité aux androgènes (complète ou partielle)
  • Déficit en 5-alpha-réductase
  • Anomalies synthèse cholestérol
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27
Q

Insensibilité complète aux androgènes

Qu’elle est le caryotype ?

Qu’elle est la cause ?

Impact sur les canaux de Muller ?

Impact sur les OGE ?

OU se trouvent les gonades ?

taux de FSH, LH, Estrogenes, Testo ?

Le chnagement de sexe est-til possible ?

A
  • Caryotype 46,XY
  • Mutation des récepteurs à androgènes
  • Le SRY fonctionne: production d’AMH → régression des canaux de Müller (pas d’utérus)

• Les cellules de Leydig produisent de la testostérone MAIS le récepteur est muté → pas de maturation des canaux
de Wolff

• Le DHT ne peut pas agir (récepteur muté): organes génitaux externes d’apparence féminine
• Ambiguïté si insensibilité partielle aux androgènes

• Les gonades sont souvent en position inguinale ou intra-abdominale

  • Développement des seins possible: ↑ ratio estrogènes / testostérone
  • Grande taille due à la présence du chromosome Y

• Diagnostic posé à la naissance (testicules palpables en intra-abdominal ou au niveau inguinal) ou plus tard (plus
fréquent, par absence de ménarche)

• Les personnes atteintes ne peuvent pas procéder à un changement de sexe: les hormones exogènes ne pourront pas
exercer leur effet

• FSH et LH élevées, estrogènes élevés, testostérone élevée

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28
Q

Donner une définition de la puberté

Combien de temps cela dure ?

A

C’est l’ensemble des phénomènes physiques, psychiques, mentaux, affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance
à l’adulte et aboutissent à la fonction de reproduction.

Ces changements s’étalent sur une durée moyenne d’environ 4 ans.

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29
Q

Qu’est ce que le gonadostat ?

A

Le gonadostat est le centre cérébral de contrôle du processus ovulatoire. Il se situe dans la partie du cerveau
appelé hypothalamus. Il produit d’une manière pulsatile (un pulse par heure) une hormone, la GnRH, qui agit
sur l’hypophyse qui en réponse sécrète de la FSH et de la LH.

30
Q

Comment expliquer le déclenchement de la puberté ?

A

Quiescence de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique au cours de la période prépubertaire :
• À la naissance, l’axe est déjà formé et fonctionnel.
• Sensibilité du gonadostat au rétrocontrôle négatif par les stéroïdes sexuels (testostérone et estrogène).

Réamplification de la pulsatilité de GnRH :
• Pulsatilité : caractéristique intrinsèque des neurones à GnRH –> si problème de pulsatilité : PAS de puberté
• Baisse du seuil de sensibilité du gonadostat
• Augmentation de l’amplitude et de la fréquence des pics

• Augmentation de la sensibilité à GnRH
• Augmentation de la sécrétion LH/FSH

• Phénomène d’abord nocturne

31
Q

LH vs FSH, qu’elle Hr est prépondérante quand la puberté ets bine installée ?

A

• LH > FSH → quand la puberté est bien installé, la LH > FSH ****

32
Q

Qu’elles sont les déterminants de la puberté ?

A

• Génétique

• Âge de puberté des parents

• Maturation osseuse

  • L’âge osseux est un déterminant de la puberté. Si âge osseux + vieux : puberté + tôt –> l’âge osseux est déterminer par RX de la main G.

• Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophysaire-gonadique

• GH (Hormone de croissance)

  • Facilite le début et le déroulement de la puberté
  • Corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse

• État nutritionnel

• Masse adipeuse

  • Leptine
    • de gras = puberté + tôt
    • de gras = puberté + tard
33
Q

Par quoi se carcatérise la puberté chez le garcon au niveau auxologiques ?

A

La puberté se caractérise par l’apparition des :

caractères sexuels secondaires,

une poussée de croissance,

un pic de masse osseuse, une augmentation de la masse musculaire et

une gynécomastie dans 50 à 60% des cas ***.

NB : Il n’y a AUCUNE différence entre gynécomastie et sein!

34
Q

Sur l’orchidometre de prader, à quoi correspond le début de la puberté ?

Qu’elle ets le premier signe de la puberté ?

A
  • Puberté commence à 4 ml **
  • La croissance des testicules est le premier signe de la puberté chez le garçon **
35
Q

Âge moyen de début de la puberté :

Pilosité axillaire en moyenne _____ mois après : cotation de Tanner

Mue de la voix en moyenne ______ mois après le début

Si début de la puberté avant ____ ans : puberté précoce! **
Si début de la puberté après ____ ans : retard pubertaire! **

A

Âge moyen de début de la puberté : 11.5-12 ans

Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après : cotation de Tanner

Mue de la voix en moyenne 12 mois après le début

Si début de la puberté avant 9 ans : puberté précoce! **
Si début de la puberté après 14 ans : retard pubertaire! **

36
Q

Donner les carcatéristiques des stades de Tanner

Stade 1

STade 2

Stade 3

Stade 4

Stade 5

A

Stade 1:
• Stade pré-pubertaire : testicules, scrotum et pénis de taille
pré-pubertaire

Stade 2 :
• 1er signe : augmentation du volume des testicules à 4 ml

Stade 3 :
• Croissance du pénis en longueur
• Allongement du scrotum
• Augmentation du volume des testicules

Stade 4 :
• Pilosité de type adulte

Stade 5 :
• Les testicules, le scrotum et le pénis atteignent leur taille et leur
forme adulte

37
Q

DE quoi doit on différencier la gynécomastie ?

A

Présence d’une masse ferme, concentrique en dessous de l’aréole.

À différencier de :
• Adipomastie : Dépôt de gras sans prolifération glandulaire
• E/p : Ce qu’on palpe ce n’est pas une glande (un sein), c’est du gras.

  • Carcinome du sein : très rare
  • Autres : neurofibromes, lymphangiomes, hématomes, lipomes
38
Q

Expliquer la physiologie de la gynécomastie

A

Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène :

  • Diminution de la production d’androgènes
  • Augmentation de la production d’estrogènes
  • Augmentation de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
  • Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et augmentation SHBG
39
Q

Donner le bilan d’investigation de la gynecomastie

A

• LH, FSH –> vérifier la fonction gonadique
• Estradiol
• Testostérone
• TSH, T4L
• Caryotype
• Spermiogramme
• Bêta-HCG, alpha-foeto-protéine (aident à diagnostiquer le cancer du testicule et surveiller la réaction au
traitement [pour les tumeurs non séminomateuses])
• ALT/AST
• BUN / créatinine

40
Q

Gynécomastie du nouveau-né

Prévalence :

A quoi est-ce du ?

Est-ce réversible ?

A

• Prévalence : 60 à 90%

• Transitoire **
• Bénin

• Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogène *
• Galactorrhée possible *

• Disparaît en 2 à 3 semaines *

41
Q

Gynécomastie de l’adolescent

Prévalence :

âge moyen d’apparition ?

Transitoire ou persistant ?

Galactorrhée possible ou non ?

A
  • Élargissement transitoire du tissu mammaire
  • Prévalence : 50 à 60%

• Âge moyen : 14 ans (début entre 10 et 12 ans)
• Peut être unilatérale et sensible
• Disparaît en général en 18 mois
• Vestiges rares après 17 ans
• Ne s’accompagne pas de galactorrhée *

42
Q

Qu’est ce que la macromastie ?

A quoi est-ce souvent associé et pourquoi ?

A
  • Gynécomastie sévère
  • > 4 cm

• Peut persister à l’âge adulte

  • Svt associée à une endocrinopathie ou à l’obésité chez les enfants/adolescents
  • Aromatase présente dans les tissus adipeux → augmente formation d’estrogènes
43
Q

Décrire les physiopatho possibles de la gynécomastie de l’ado

A
  • Augmentation relative estradiol par rapport à la testostérone
  • Augmentation estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens
  • Formation locale d’estradiol dans le tissu mammaire
  • Quand la production de testostérone sera + importante que celle de l’estradiol, la gynécomastie va régresser.
44
Q

Gynécomastie liée à l’âge (vieillesse)

  • Prévalence : 24 à 65%
  • Âge moyen : 50 à 80 ans –> pourquoi ? car cela dépend du moment où l’andropause commence
  • Liée à une diminution de la production de testostérone
A
45
Q

Donner les causes possibles de gynécomastie pathologique

A

• Excès relatif en estrogènes :
• Klinefelter, anorchidie congénitale, insensibilité aux androgènes, insuffisance testiculaire 2nd

• Anorchidie congénitale : C’est une absence des testicules dû à un dommage vasculaire juste avant la naissance, et donc les nouveau-né ont quand même un pénis normal sans toutefois avoir de testicules.

• Augmentation de la production d’estrogènes :
• Tumeurs testiculaires, hermaphrodite, tumeurs sécrétant hCG
• Augmentation du substrat pour aromatase
• Insuffisance surrénalienne, insuffisance hépatique, hyperthyroïdie
• Augmentation aromatase extraglandulaire

• Médicaments
• Drogues : héroïne, marijuana
• Idiopathique

46
Q

Définir l’hypogonadisme

Donner les 2 grandes classes de causes

A

Diminution d’une des 2 principales fonctions du testicule, soit la spermatogenèse ou la production de testostérone.

Peut être dû à une atteinte du testicule (hypogonadisme primaire ou périphérique) ou à une atteinte hypophysaire ou
hypothalamique (hypogonadisme central ou secondaire).

Primaire VS central : Les résultats de laboratoire sont différents, bien que la clinique peut être semblable.

47
Q

Donner les S/S d’hypogonadisme chez l’ado (4)

A
  • Absence ou stagnation pubertaire
  • Gynécomastie, anosmie (trouble de l’odorat)
  • Diminution vélocité croissance sauf Klinefelter
  • Diminution densité osseuse
48
Q

S/S hypogona chez l’adulte

A
  • Infertilité
  • Diminution libido
  • Gynécomastie
  • Ostéoporose
49
Q

Qu’est ce que l’Hypogonadisme hypogonadotrope ?

Comment différencier cette origine vs Hypogonadisme hypergonadotrope simplement à l’examen physique ?

A

(ou hypogonadisme central ou secondaire)

=> Défaut de sécrétion ou diminution LH et FSH

  • Diminution de la spermatogenèse
  • Diminution de la testostérone
  • Cryptorchidie possible

E/P:

Petits testicules *** –> car la _FSH est le facteur de croissance testiculair_e, mais dans l’hypogonadisme hypogonodotrope la FSH est basse et donc les testicules ne sont plus stimulés.
Petit testicule = problème central

Association rare avec gynécomastie :
• FSH et LH non augmentés, donc stimulation moindre de l’aromatase

• L’aromatase fait partie de la superfamille du Cytochrome P450, dont la fonction est d’aromatiser les androgènes et ainsi produire des oestrogènes. L’aromatase peut être trouvée dans de nombreux tissus comme les gonades, le cerveau, le tissu adipeux, le placenta, les vaisseaux sanguins, la peau, les os et la muqueuse utérine.

50
Q

Qu’est ce que Hypogonadisme hypergonadotrope ?

A

hypogonadisme primaire

Il y a une atteinte généralement plus sévère de la spermatogenèse. La testostérone est diminuée ou dans la limite inférieure de la normale, alors que la LH et FSH sont augmentées.

51
Q

Donner des causes d’hypogona hyper et hypogonadotrope

A

Hypogona à G

Hypergona à D

52
Q

Donner 3 tests de laboratoires

3 test d’imagerie

Pour dx hypogona hypogonadotrope et ce que l,On verra à ces tests

A

Laboratoire
• Testostérone ↓
• LH, FSH ↓
• Spermogramme ↓

Imagerie
• Densité minérale osseuse (DMO) ↓
• Âge osseux (retardé par rapport à l’âge chronologique)
• IRM hypothalamo-hypophysaire

  • • Absence des plaques olfactives
  • • Anomalies malformatives de la région hypothalamo-hypophysaire (hypopituitarisme)
  • • Tumeurs
  • • Infiltration du SNC
53
Q

Qu’est ce que le Syndrome de Kallmann ?

A

Hypogonadisme hypogonadotrope dû à une anomalie de migration des neurones à GnRH

Transmission : autosomale dominante, récessive, liée à l’X, sporadique ou familiale → TOUS les types de transmission sont possibles ***

Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%)

Codent pour des molécules d’adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives → cerveau → hypothalamus

54
Q

Qu’elles sont les S/S du symdorme de Kallmann ?

A

• Anosmie ou hyposmie (trouble de l’odorat) *
• Anomalies de la ligne médiane * : anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies
• Surdité neurosensorielle
• Daltonisme

55
Q

Qu’est ce que le Syndrome de Klinefelter ?

Quand cela apparait-il ?

Donner un facteur de risque relié à la mere

A

• Hypogonadisme hypergonadotrope
• Génotype XXY dû à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose
• Incidence : 1/500 à 1/1000 naissances (très fréquent)
• Plus fréquent si âge maternel avancé
• Origine paternelle possible
• Pas de stigmates à la naissance
• Expression durant la puberté ou à l’âge adulte

Pas de symptômes avant la puberté
• Pauvre performance scolaire
• Troubles du comportement (svt antisocial)

56
Q

S/S du sdx de Klinefelter chez à la puberté

A

• Stagnation pubertaire
• Petits testicules
• Eunuchoïdisme (L’eunuchoïdoisme est l’état d’un individu, depuis l’enfance, dont la sécrétion testiculaire ou ovarienne
(glandes génitales internes) a été diminuée.)
• Gynécomastie par diminution de la production de testostérone,
les estrogènes sont donc proportionnellement + abondants
• Grande taille, anomalies segments corporels
• Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation)
→ testicules petites et fermes
• Oblitération des tubules séminifères → azoospermie
• ↑ production estradiol → ↑ SHBG
• ↓ testostérone

57
Q

S/S du sdx de Klinefelter chez l’adulte

A
  • Gynécomastie
  • Petites testicules
  • ↓ pilosité faciale et thoracique
  • Eunuchoïdisme
  • Infertilité
  • Ostéoporose
  • Anomalie des segments corporels
58
Q

Donner les éléments Dx du sdx de Klinefelter

A
  • Clinique
  • Biologique : ↓ testostérone, ↑ LH et FSH
  • Caryotype : 47 XXY
59
Q

Tumeurs testiculaires

  • 1 à 2% des tumeurs malignes chez l’homme
  • 4 à 10% des cancers génito-urinaires
  • 2ème cause de cancer chez l’homme de 20 à 34 ans (plus on fait le dx tôt, meilleur est le pronostic)
  • Cause inconnue
  • Facteurs prédisposants :
  • Cryptorchidie
  • Dysgénésie
  • Trauma ?
  • Gynécomastie bilatérale rare (production HCG par C trophoblastique → ↑ production estrogènes par C leydig)
  • Mais retenir que la gynécomastie n’est pas très fréquente dans les tumeurs testiculaires.
A
60
Q

Qu’elles sont les 2 cellules du testicule pouvant devenir tumorales ?

A

2 types dont les tumeurs des cellules germinales et celles des cellules de Leydig.

61
Q

Qu’elles sont les maruqueurs permettant d’identifier les un cancer des C germinales vs C leydig ?

A
62
Q

Type de tumeur la plus frequ des C germinales ?

A
  • Séminomes : 33 à 50% de toutes les tumeurs germinales * → le + fréquent ***
  • Tumeurs des C embryonnaires : 20 à 33%
  • Tératomes : 10 à 30%
  • Choriocarcinome : 2%
63
Q

Donner la présentation clinique d’une tumeur des C germinales

A
  • ↑ volume indolore du testicule
  • Sensation de plénitude du scrotum
  • Masse testiculaire tendre (80%)
  • Douleur ou sensibilité testiculaire (25%)
  • Hx de trauma (6 à 25%)
  • Sx de métastases à distance (5 à 10%) : céphalées, douleurs osseuses, adénopathies inguinales, dysfonction neuro

• À l’examen : masse testiculaire ou ↑ volume testis

64
Q

Tumeurs des C de Leydig
• Tumeurs interstitielles (rares)
• Souvent bénignes
• Parfois malignes
• Métastases (foie, poumons, os)

Donner sa présentation clinique chez :

  • Enfant :
  • Ado :
  • Adulte :
A

Chez l’enfant :

  • Puberté précoce * (↑ vitesse de croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuels secondaires)
  • Rappel : la puberté ne devrait pas commencer avant 9 ans !

Chez l’adolescent :

  • Accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire

Chez l’adulte :

  • Masse testiculaire unilatérale
  • Gynécomastie (rare)
  • Si tumeur active a/n endocrinien :
  • ↓ LH, FSH → ↓ testostérone
  • ↓ libido
  • Azoospermie (L’azoospermie est une absence totale de spermatozoïdes dans le sperme.)
65
Q

Qu’est ce que l’andropause ?

Impact sur :

  • testostérone
  • C leydig
  • LH
  • Tubules séminiferes
A

Correspond à la diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge, généralement après 50 ans.

  • ↓ graduelle de la sécrétion de testostérone (Surtout la fraction libre)
  • ↓ réponse C Leydig au test à l’hCG
  • ↑ graduelle compensatoire de LH
  • Histopatho : dégénérescence des tubules séminifères avec ↓ nombre et volume des C de Leydig
  • D’abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle → insuffisance microvasculaire
66
Q

Présentation clinique de l’andropause

A
  • ↓ libido et puissance
  • Dysfonction érectile
  • Instabilité émotionnelle
  • Fatigue, ↓ capacité de concentration
  • ↓ de la force musculaire
  • Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse)
  • Douleurs diffuses
  • Si sévère : ↓ volume et consistance testiculaire
67
Q

Labo an andropause, qu everra-t-on ?

  • Testostérone
  • LH
  • Spermiogramme
  • Ostéodensitomètre
A

• Testostérone ↓ ou dans la limite inférieure de la N
• LH limite supérieure à la N ou légèrement ↑
• Spermiogramme : Oligospermie (présence de spermatozoïdes en quantité anormalement faible)
• Ostéodensitomètre : ↓ minéralisation osseuse

68
Q

Donner les 2 indications franches du ramplacement en testostérone

A

• Induction et maintien pubertaire
• Hypogonadisme

• Andropause ?? → Théoriquement, il ne faudrait pas donner de testostérone, car l’andropause est un phénomène
physiologique. Par contre, plusieurs hommes désirent demeurer actif sexuellement. Il faut donc y aller au cas par
cas.

69
Q

But de la tx de remplacement avec testo ?

A
  • Induire ou restaurer :
  • Les caractères sexuels secondaires
  • Comportement sexuel mâle
  • Assurer un développement somatique normal
70
Q

Donner les effets secondaires possibles de la testostérone

A
  • Cholestase intra-hépatique
  • Carcinome hépato-cellulaire
  • Fermeture prématurée épiphyses
  • Rétention hydro-sodée
  • Érythrocytose
  • Gynécomastie
  • Priapisme, acné, agressivité
  • Oligospermie et atrophie testiculaire

• Prise de testostérone lorsque non indiqué (ex.: dopage sportif): la testostérone exogène exerce un feedback
négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire → diminution de la production de testostérone endogène → atrophie
testiculaire

MED 1234 Endocrinologie (7 decks)

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