Surrénales Flashcards
Donner l’orygine embryonaire des surrénales :
o! Cortex :
o! Médulla :
o! Cortex : Mésoderme
o! Médulla : Ectoderme
Décrir l’embryogénese des surrénale sne 3 étape :
- *o! 5e semaine** :
- *o! 6e semaine :**
- *o! 8e semaine** :
o! 5e semaine : naissance des cellules endocrine
o! 6e semaine : début de la stéroïdogénèse
o! 8e semaine : envahissement du cortex par les cellules de la crête neurale
sympathique pour former la médulla.
Nommer les trois zones du cortex surrénalien et les classes d’hormones synthétisées
- ! Zona Glomerulosa : Aldostérone (minéralocorticoïde)
- ! Zona Fasciculata : Cortisol (glucocorticoïde)
- ! Zona Reticularis : Androgènes (et aussi un peu de cortisol)
Décrire comment est formée l’ACTH
Hormone polypeptidique
•! Cellules corticotropes hypophyse antérieure
•! Généré par le clivage de la POMC (pro-opiomélanocortine).
L’ACTH n’est pas sécrétée
librement comme tel, mais sous forme de POMC
qui sera par la suite clivé.
Donner les 3 peptides générés via la POMC
o! Corticotrope : ACTH
o! Opioïde : Endorphines
o! Mélanotrope : MSH (Melanocytestimulating
hormone)
Effets de l’ACTH
- ! Récepteur couplé aux protéines G
- ! Adénylate cyclase / AMPc
- ! Protéine Kinase A
- ! Activation de STAR (steroid acute regulatory peptide)
- ! Synthèse des hormones stéroïdiennes de la corticosurrénale
Décrire sommairement la symtheses des HR thyroidiennes
Qu’est ce qui la régule en amont ?
Qu’elle est l’étape limitante de la symthese des 3 Hr ?
Expliquer comment chaque zone du cortex est capable de synth sa propre Hr ?
•! Cholestérol = matrice commune
•! Activation de la STAR par l’ACTH
•! Transport du cholestérol vers la paroi interne mitochondriale
•! Modifications enzymatiques par des enzymes de la famille du cytochrome P 450 oxygénase (CYP)
•! Étape limitante = conversion du cholestérol en pregnelone
•! Chaque zone du cortex possède les enzymes spécifiques à la formation de son hormone.
Les catécholamines :
Donner les séquence de syn=mthese des catécholamines
Qu’est ce que la chromogranine ?
Comment est la T1/2 des catécho , Pk ?
Comment mesurer l’excrétion rénale des catécho et leur métabolites ?
noradrénaline qui est convertie en adrénaline par la PNMT dans les cellules
chromaffines de la surrénale
Ces catécholamines ont ensuite stockées dans des granules : les chromogranines.
Elles ont une très courte demi-vie, étant métabolisées par le foie et par les cellules COMT et MAO.
Le dosage urinaire sur 24h permet de mesurer l’excrétion rénale des catécholamines et de leurs métabolites
La noradrénaline exerce l’effet le plus marqué sur les récepteurs alpha, l’adrénaline sur les récepteurs bêta et la dopamine sur les récepteurs delta (dans le système nerveux central).
•! Les catécholamines régulent la tension artérielle à la hausse et régule l’hypoglycémie (glycogénolyse, néoglucogenèse, lipolyse). Par exemple, les patients hypoglycémiques peuvent être tachycarde et trembler du à l’effet des catécholamines.
Donner 2 facteur stimulant la CRH
2 facteurs stimulant l’ACTH
Cortisol :
A quelles protéines est il lié en ordre d’affinité ?
Comment est il éliminé ?
Cortisol Circulant :
o! 10% libre
o! 75% lié à la CBG (cortisol binding globulin)
o! 15% lié à l’albumine
Dans le sang, on mesure le cortisol total.
95% du cortisol est conjugué au foie
• Élimination du cortisol libre et conjugué dans les urines
Donner
3 facteurs augmentant la CBG
2 facteurs diminuant la CBG
Donner 2 manieres des doser le cortisol et donner leur utilité propre à chacun et quand le sutiliser
Test de suppression à la dexaméthasone
Utilité de la dexa dans le test ?
Quand ets donnée la dexa ?
Quand ets mesuré le cortisol ?
Que serait une réponse N à ce test ?
Pourquoi ets il utilisé ?
Dexaméthasone : corticoïdestéroïde synthétique non dosé dans le sang par les tests de laboratoire
Dexaméthasone donnée à 23h la veille
Réponse normale = cortisol à 8h AM bas (<50)
Utile pour dépister l’hypercorticisme
Tests de stimulation, Quel test pour vérifier l’axe au niveau :
- Tertiaire ET secondaire
- Secondaire
- Primaire
Que serait une rep N à ces tests ?
Hypoglycémie à l’insuline
- o! Glycémie <2.2 = stress
- o! Vérifie l’axe au niveau tertiaire et secondaire (CRH, ACTH)
- o! Contre-indication : épileptique et personnes âgées
- o! Test fait sur un patient jeune et en bonne santé
Test au CRH
- o! Injection de CRH
- o! Vérifie l’axe au niveau secondaire (ACTH)
Stimulation au cortrosyn
- o! Injection d’ACTH synthétique
- o! Vérifie l’axe au niveau primaire (surrénale)
- o! N’évalue pas l’axe au complet
Réponse normal implique généralement cortisol >500
A quoi servent le DHEA et l’andostenedione chez la Femme ?
Le DHEA et l’androstènedione sont deux androgènes relativement faibles, mais sont transformés en testostérone en périphérie
Les androgènes surrénaliens sont surtout utiles chez la femme, car la majeure partie de la testostérone masculine est produite par les testicules.
Quoi doser pour mesurer les androgenes :
- Surrénaliens
- Totaux
Sous quelle forme circulent les androgenes ?
Donner les effets des androgenes surrénaliens chez la F et l’H
L’aldostérone est particulière en ce sens qu’elle répond davantage à la stimulation venant del’angiotensine II et du potassium (K+) que de l’ACTH.
L’hypotension et l’hyperkaliémie vontenclencher le système rénine-angiotensine-aldostérone via la circulation glomérulaire.
L’aldostérone agit via les récepteurs minéralocorticoïdes (MR) des tubules distaux rénaux etaugmentent la rétention d’eau et de sodium et diminue celle du potassium.
Sous quelle forme circule L,aldostérone dans le sang ?
Comment est elle éliminée ?
•! Circulation :
- o! Faiblement lié au CBG
- o! Aldostérone libre (30-50%)
•! Demi-vie courte de 15-20 min (dégradé au foie)
•! Éliminé dans les urines (métabolites et aldo libre)
•! Aldo et DOC possèdent affinité semblables MR
La déoxycorticostérone ou DOC, précurseur de la corticostérone,
est également un minéralocorticoïde
- ! Aldostérone sérique : on doit mesurer la rénine et exprimer en ratio pour normaliser
- ! Aldo urinaire des 24h
- ! Utile pour dépister excès
•! Test dynamiques (suppression)
o! Surcharge en sel : supprime aldo urinaire et sérique
o! Captopril : inhibe SRAA => diminue l’aldostérone
•! Cathétérisme surrénale : évalue la latéralisation de la sécrétion d’aldostérone.
Expliquer d’ou vient la pigmentation en mx d’addison
L’hyperpigmentation des Addison. Il s’agit d’une insuffisance surrénalienne primaire autoimmune : le cortisol n’est plus ou est peu sécrété en raison d’une destruction du cortex surrénalien par des auto-anticorps, ce qui résulte en une hausse réflexe de CRH et d’ACTH. L’activation de l’ACTH mène à la production de la MSH (melanocyte stimulation hormone) et provoque une
hyperpigmentation secondaire.
Ainsi, un patient avec un cortisol bas et un bronzage inhabituellement foncé souffre probablement d’un problème surrénalien primaire.
Cortisol :
o! Maximum vers ___ h
o! Diminution en ______
o! Nadir vers ______
o! Ce cycle est inversé chez les travailleurs de nuit.
o! Pour voir s’il manque de cortisol : test à _____h
o! Pour voir si trop de cortisol : test à _____
Cortisol :
o! Maximum vers 4-8 h
o! Diminution en journée
o! Nadir vers minuit
o! Ce cycle est inversé chez les travailleurs de nuit.
o! Pour voir s’il manque de cortisol : test à 8h
o! Pour voir si trop de cortisol : test à minuit
Identifier le type de récepteur des glucocorticoïdes, des minéralocorticoïdes et des androgènes
Expliquer ce qu’est le Shunt cortisol- cortisone et donner son utilité
Il s’agit d’une conversion du cortisol actif en cortisone
inactive par la 11B-HSD dans le rein afin de limiter sa liaison aux MR et permettre une action de l’aldostérone indépendante du cortisol.
Or, ce mécanisme peut être dépassé dans certaines
situations pathologiques
Les taux circulants de cortisol sont environ 1000 fois plus élevés que ceux de l’aldostérone. Sans le shunt cortisol-cortisone, les MR seraient saturés en cortisol et ne répondraient pas adéquatement aux messages commandés par l’aldostérone
Identifier les rôles respectifs des glucocorticoïdes, des minéralocorticoïdes et des
catécholamines dans la régulation de la pression artérielle
Décrire la physiopathologie de l’hyperplasie congénitale des surrénales
•! Maladie génétique autosomale récessive associé à un défaut de synthèse corticosurrénalien
•! Mutation inactivant la 21-Hydroxylase (> 90% cas) provoque :
o! $ synthèse cortisol et aldostérone
o! Accumulation du précurseur 17-OH-Progestérone ! permet de poser le dx
o! “ synthèse des androgènes par refoulement
- ! Augmentation de l’ACTH
- ! Hyperplasie des surrénales secondairement
- Il existe plusieurs formes d’hyperplasie congénitale des surrénales. Les formes varient selon la sévérité du blocage de la 21-Hydroxylase.
Donner 5 situation ou l’on sécrete plus de cortisol
Donner 4 effets généraux du cortisol
Donner les effets du cortisol sur les Glucides et les lipides
Donner les effets du cortisol au niveau :
- Cardiaque
- Rénal
- Cutané
- Osseux
Décrire les effets hématologiques et immunitaires du cortisol
Décrire les effets du cortisol sur les Axes :
- Somatotrope
- Gonadotrope
- Thyréotrope
Et leur conséquence
Donner les effets du cortisol au niveau :
- Psy
- Ophtalmo
- Gastro
La choriorétinopathie séreuse centrale est une affection rétinienne entrainant des troubles de la vision, dont la lésion la plus caractéristique est le décollement séreux rétinien, une infiltration de liquide entre l’épithélium pigmentaire et les couches supérieures de la rétine.
Signes classiques de l’hypercorticisme
• Faciès Lunaire, pléthorique
• Obésité tronculaire (centrale) => gros thorax et petite jambe
• Bosse de bison => gras dans le haut du dos
• Comblement des creux sus-claviculaires
• Acanthosis nigricans (taches hyperpigmentées sur une peau épaissie)
• Peau mince
• Vergetures pourpres
• Hyperpigmentation
• Hirsutisme, Acné (F)
• Gynécomastie (H)
• Faiblesses musculaires proximales (bras / cuisses) => incapable de faire un squat, de descendre les escaliers, de se sécher les cheveux longtemps
• OEdème
Symptômes classiques de l’hypercorticisme
• Fatigue
• Gain poids
• Faiblesse musculaire
• Ecchymoses
• Vergetures colorées (rose/violet)
• Oligoaménorrhée (GnRH)
• Libido, tr. Érectile (GnRH)
• Baisse vélocité croissance avec obésité (GH, GnRH)
• Polyurire, polydispie (ADH, glucose)
• Labilité émotionnelle, insomnie, anxiété
Signes cliniques de l’insuffisance surrénalienne
• Anorexie
• Hyperthermie
• Tachycardie
• Hypotension, HTO
• Hyperpigmentation cutanée (IS primaire) : plis cutanés, ongles, gencives, genoux,
cicatrices, zones exposées au soleil.
• Faiblesse musculaire généralisée
• Douleur abdominale
Symptômes insuffisance surrénalienne
Causes mixtes : Faiblesse, fatigue, No/Vo_, dlr abdominale crampiformes_
Déficit en glucocorticoïdes : Hypoglycémies, anorexie (fonte musculaire autant qu’adipeuse)
Déficit en minéralocorticoïdes : hypotension, choc, orthostatisme, «salt craving» ou rage de sel
Déficit androgènes (femme) : diminution de la pilosité pubienne/axillaire et diminution de la libido.
Donner 7 éthiologies de l’insuffisance surrénalienne
(destructives et de synthese)
Donner la cause la plus fréquente d’IS primaire
F vs H
âge au Dx
Physiopâtho
Maladie d’Addison (Insuffisance surrénalienne auto-immune)
- Cause la plus fréquente d’IS primaire (1/15-25000 cas)
- 3 F pour 1 H
- Dx jeune adulte (30-40 ans)
• Physiopathologie :
- o Destruction cortex surrénalien par des Ac (anti-21-hydroxylase) => destruction de la couche fasciculata
- o Sx lorsque > 90% destruction
- o Souvent précipité par trauma, infection
- o Déficit glucocorticoïdien précède souvent le minéralocorticoïdien
Qu’est ce que les symdromes polyglandulaires auto-immuns (APS)
Qu’est ce que l’adrénoleucodystrophie ?
Quand est ce qu’arrive les manifestations endocriniennes par rapports aux neurologiques ?
Quand faire le dépistage?
• Maladie dégénérative de la substance blanche (Démyélinisation)
• Mutation liée à l’X
• Incidence 1/25000 H
• 2e cause d’insuffisance surrénaliennaire chez sexe prime masculin
• Présentation clinique
- o 30% présentent une atteinte surrénalienne avant symptômes neurologique
- o! Spectre très variable : Asymptomatique, Addison seul, Adrénomyéloneuropathie (> 3e décennie) qui cause des troubles d’équilibre et déficit cognitif progressif
- o! Forme infantile sévère : paraplégie, cécité, surdité
• Dépistage requis chez tout jeune homme présentant une ISP
- o! Dépistage génétique
- o! Accumulation de chaînes C26:O surréanles
qu’elle était la premeire cause d’ISP avant 1950 ?
tuberculose
Hyperplasie congénitale des surrénales (CAH)
Qu’est ce qui permet de poser le dx ?
o Le CAH se diagnostique d’abord sur une base clinique (ambiguïté sexuelle, crise surrénalienne, virilisation, hirsutime)
o Puis au laboratoire par 17-OH-progestérone élevée, cortisol bas ou cortrosyn sous-optimal, rénine basse, androgènes surrénaliens élevés et par une recherche de mutations génétiques. Des surrénales de taille augmentée peuvent également être constatées à l’imagerie.
Traitement de l’hyperplasie congénitale des surrénales
Comment traiter l’hyperandrogénisme ?
Selon la sévérité du blocage, un remplacement des glucocorticoïdes va diminuer les symptômes et l’ACTH, palliant le problème androgénique. On pourra aussi remplacer les minéralocorticoïdes.
Comment différencier à l’examen physique les causes centrales et les causes primaire d’IS ?
Qu’elles sont le scauses les plus freq d’IS primaire ?
L’hyperpigmentation (POMC) et la présence de minéralocorticoïde différencient les causes primaires des causes centrales.
En effet, on ne retrouve pas d’hyperpigmentation dans les causes centrale et pas de baisse des MC (SRAA fonctionne tjr) !
Les causes les plus fréquentes de l’insuffisance surrénalienne primaire sont
la maladie d’Addison et l’Adrénoleucodystrophie. Les tests initiaux : cortisol AM bas et ACTHhaut.
Il est important de diagnostiquer précocement pour prévenir le choc surrénalien qui est potentiellement fatal !
Qu’elle est la premiere cause d’IS second / tert ?
Nommer le plus d’autres causes possibles
Comment Dx une IS centrale ?
Que verra-t-on aux labos ?
o Caractéristiques : déficit GC isolé, déficit MC absent (SRAA fonctionne !),
hyperpigmentation absente
o Bilans :
- Cortisol bas
- ACTH bas
- Absence de réponse à l’hypoglycémie induite par l’insuline
- Cortrosyn peut être normal (si récent) ou anormal (atrophie)
o Rechercher la prise de corticostéroïdes toutes formes confondues !
o Une IS centrale se mérite généralement une imagerie : IRM hypophyse,
IRM/TDM cérébrale
Donner l’évaluation biologique initiale chez un patient suspicieux d’IS
• Cortisol sérique
o N > 200-250 (8h AM)
o > 500 généralement en situation de stress
• Ions, gaz artériel
o Hyponatrémie
o Hyperkaliémie
o Acidose métabolique
•Glycémie
• ACTH (sur glace !)
o Distinguer causes primaires de centrales
• Anticorps
o Anti-surrénales
o Anti-21-hydroxylases
Comparer les résultats de labo sleon l’éthiologie.
Dire si augm, trés auigm, bas, N
Donner un test pour nous aiguiller ver une atteinte primaire pour l’IS
Cortrosyn 250 mcg iv (test le plus pratique) => test de stimulation
- a. Cortisol sérique à 0, 30, 60 min
- b. Cortisol < 500 nmol/L indique atteinte primaire
- c. Une cause secondaire/tertiaire ne peut être exclue si récente (surrénales encore intactes, ou déficit partiel en ACTH)
Hypoglycémie à l’insuline («Gold Standard») => test de stimulation
- a.! Vérifie intégrité de l’axe au complet
- b.! Glycémie < 2.5 mmol/L requise via injection insuline iv
- c.! Cortisol < 500 nmol/L indique atteinte de l’axe
- d.! Risque convulsions, MCAS, etc.
Nommer les 4 grandes classes d’hypercorticisme
Cushing ACTH dépendant,
le Cushing ATCH indépendant,
le pseudo-cushing et
l’hypercorticisme physiologique.
Question 1 : Quelle est la cause la plus fréquente d’hypercorticisme ?
a) ! Le cancer surrénalien
b) ! La maladie de cushing
c) ! La prise exogène de corticostéroïdes
d) ! L’adénome surrénalien
e) ! Adrénocarcinome
Question 1 : Quelle est la cause la plus fréquente d’hypercorticisme ?
a) ! Le cancer surrénalien
b) ! La maladie de cushing
* *c)! La prise exogène de corticostéroïdes**
d) ! L’adénome surrénalien
e) ! Adrénocarcinome
Quelle est la cause la plus fréquente d’hypercorticisme endogène ?
Maladie de Cushing !
Donne rles causes d’Hypercorticisme physiologique
•! Stress (activation normale de l’axe)
- o! Généralement transitoire
- o! Anorexie, malnutrition
- o! Sevrage narcotiques
•! Modifications du transport du cortisol (CGB)
- o! Grossese
- o! Prise de CO (cortisol urinaire =N)
•! Pseudo-cushing
- o! Éthylisme
- o! Obésité
- o! Dépression
Tumeur surrénalienne, voit on une atrophie ou hypertrophie des surrénales ?
L’hypophyse diminue l’ACTH => la surrénale non atteinte par la tumeur n’est plus stimulée ! vceci cause donc un atrophie de la surrénale contro-latéral.
Donner 4 causes d’hypercortiscisme ACTH indépendant
2 cause ACTH dépendant
Maladie de cushing
H vs F
Pic d’incidence en âge
Présence d’hyperpigmentation ?
- ! Découverte en 1932 par H. Cushing.
- ! 60-70% des causes d’hypercorticisme endogène
• 8 F : 1 H
• Pic incidence 20-40 ans
- ! Signes et symptômes classiques d’hypercorticisme
- ! Si sévère : hyperpigmentation possible, effet minéralocorticoïdes
Cushing ectopique
Cause ? secr CRH ou ACTH ?
Pic incidence en âge ?
H vs F ?
Hyperpigmentation ?
Tumeur les plus fréquemment impliqués dans le cushing ectopique ?
•Sécrétion tumorale d’ACTH, très rarement de CRH
• 10-20% des cushing ACTH dépendants
• Pic d’incidence 40-60 ans
• H > F
•! Patients généralement malades +++
•! Hyperpigmentation + Hyperminéralocorticisme fréquent
•! Symptômes pas toujours classiques du Cushing car peu progresser rapidement : perte de poids, asthénie (au lieu d’avoir le patient typique obèse, le patient est cachexie, car maladie fulgurante), faiblesse générale et musculaire importante.
• Tumeur les plus fréquemment impliqués dans le cushing ectopique :
o Carcinome pulmonaire à petite cellules (50%)
o Tumeurs neuroendocrines pancréatiques
o Tumeurs carcinoïdes : poumons, intestin, ovaires
o Carcinome médullaire thyroïdien
o Phéochromocytome (rare)
Quand suspecter un carcinome surrénalien dans l’évolution clinique ?
Que suspecte-t-on avce une masse sur surrénale chez un adulte vs un enfant ?
Carcinome Surrénalien
•! Généralement unilatéral
•! Peut sécréter ou non des hormones surrénaliennes
o! Cortisol (35%) = Cushing surrénalien
o! Androgènes (20%) = Virilisation
o! Aldostérone (10%) = HTA, hypoK+, hyperNa+
o! Combinées (30%)
•! Suspecter si progression rapide
Les masses surrénaliennes sont rarement malignes chez les adultes.
Par contre, les masses surrénales c_hez les enfants de moins de 7 ans sont_ considérées comme des cancer jusqu’à preuve du contraire, car 70% de ces masses sont des carcinomes et seulement 30% sont des adénomes.
Adénome : tumeur bénigne qui peut sécréter des hormones, mais ce n’est pas un cancer car ne peut pas faire de métastases.
Carcinome : Cellules indifférenciés qui peuvent occasionnées des métastases.
Décrire le Diagnostique du Cushing en 3 étapes :
- Dépistage
- Dosage ACTH (primaire vs secondaire)
- Confirmation et imagerie =À pour localiser la tumeur
Le diagnostique du Cushing peut parfois être un défi clinique ! Le pseudo-cushing et l’obésité peuvent être trompeur. Maladie sub-clinique (avec peu de sécrétion d’hormones) avec tests parfois normaux…
Étape 1 dépistage
Donner les 2 tests les plus utiles
Test positif si :
Les tests les plus utiles sont le test de suppression à la dexaméthasone, normal si le cortisol au matin est sous 50 nmol/L, et la cortisolurie sur 24h (idéalement fait 2x).
Le cycle du cortisol peut être fait avec un dosage à 8h, 16h et 24h
Le cortisol salivaire à minuit est une alternative pour montrer un surplus de cortisol.
L’avantage du cortisol salivaire est que l’on mesure seulement le cortisol libre, donc très utile pour les femmes qui prennent des CO.
Test positif si :
• Cortisol AM > 50 nmol/L
ET/OU
• augm Cortisolurie 24h (2x)
Étape 2 dosage de l’ACTH
Qu’elle utilité ?
Donner les valeurs seuils basses et élevées
Étape 3 : Confirmation et localisation
Quoi faire pour les ACTH indépendants ?
Origine surrénalienne, TDM ou IRM surrénales, différencier avec carcinome
surrénalien
Étape 3 : Confirmation et localisation
Si ACTH dépendant, comment faire pour diférencier cause hypophysaire vs ectopique ?
Test de suppression à la dexaméthasone haute dose : Pour différencier une maladie de Cushing d’une cause ectopique, le test de suppression à la dexaméthasone à haute dose est le plus utile.
Si le cortisol baisse de plus de 50%, la cause est hypophysaire, alors qu’un carcinome ectopique ne répondra que très peu.
• Baisse > 50% cortisol = hypophysaire (puisque les cellules ont gardées un peu leur fonction originale)
• Baisse < 50% cortisol = ectopique
Étape 3 si ACTH dépendant, en quoi consistes les tests complémentaires ?
Test complémentaire : L’IRM hypophysaire peut également confirmer la localisation hypophysaire. Le test au CRH et le cathétérisme du sinus pétreux sont des alternatives envisageables, surtout si la résonance magnétique n’est pas concluante.
- *• Test au CRH** : pas d’augmentation d’ACTH si ectopique
- *• Cathétérisme sinus pétreux :** aller directement à la sortie de l’hypophyse dans un sinus veineux et aspirer du sang pour ensuite doser l’ACTH pour voir si cela semble venir vraiment de l’hypophyse.
Que faire s’il on suspecte une Mx de Cushing ?
Que faire si suspicion de Cushing ectopique ?
Donner les tx pour les situations suivantes :
•! Adénome surrénalien =
•! Adénome hypophysaire =
•! Cushing ectopique =
•! Carcinome surrénalien =
•! Tx adjuvants :
- o! Médication :
- o!
- o!
•! Remplacement corticostéroïdes !
- o!
- o!
•! Adénome surrénalien = surrénalectomie
•! Adénome hypophysaire = Chx transphénoïdale
•! Cushing ectopique = Traitement de la maladie primaire (Chx, radiotx, chimiotx)
•! Carcinome surrénalien = surrénalectomie +/- Chimio
•! Tx adjuvants :
- o! Médication : Kétoconazole, octréotide, carbergoline
- o! Radiothérapie ou gamma-knufe (hypophyse)
- o! Adrénolytique (mitotane) : carcinome surrénalien
•! Remplacement corticostéroïdes !
- o! Risque d’IS
- o! Résistance au cortisol peut persister plusieurs mois…
Décrire les complications et la morbidité associées au syndrome de Cushing
- HTA
- Hyperlipidémie (TG)
- Diabète ou intolérance au glucose
- Maladies cardiaques, vasculaire ou cérébrale
- Infections fungiques, plaies chroniques
- Ostéoporose et Fx pathologique
- Nécrose avasculaire
- Lithiase rénales
- Troubles psychiatriques (psychose, dépression, etc.)
Donner les Manifestations classiques de l’hyperaldostéronisme (triade)
- *1. Hypertension artérielle légère à sévère**
a. Souvent réfractaire au traitement - *2. Hypokaliémie** (50% des cas ont un K+ normal !!!)
a. HypoK+ peut être démasquée par un tx diurétique - *3. Alcalose métabolique**
a. Perte de H+ urinaire
b. Généralement si HypoK+ sévère
Hyperaldostéronisme primaire (Syndrome de Conn)
Donner une situation ou on doit y penser
Donner les sx
F Vs H
Pic d’insidence ?
Complications ?
• Hypersécrétion d’aldostérone
• Impliqué dans > 1% des cas d’hypertension
o Certainement sous diagnostiqué => Donc penser hyperaldostéronisme quand le patient à plusieurs hypertenseurs et que ça tension artériel est particulièrement difficile à contrôler.
• Peu de symptômes, non spécifiques :
o Fatigue, faiblesse, céphalées
o Polydypsie, polyurie, paresthésie si hypoK+ sévère
• Fréquence F > H, pic dans les 30-50 ans
• Complications hypertensives et cardiovasculaires au long cours
