Thrombophilie Flashcards
thromboses veut dire
formation anormal d’un caillot
thrombus veut dire
caillot
les causes pour des thromboses
- anomalies vasculaire / flux sanguin
- production excessive de substances thrombogènes
- anomalies héréditaires de la coag
- déficits des inhibiteurs de la coag
Souvent la conséquence d’une thrombose (nom + explication)
embolie = masse sanguine solide qui va bloquer dans un vaisseau
-masse : bulle d’air, bulle graisseuse, amas de bactéries, parasites, lipides…
Hémostase vs Thrombose
Hémostase vs Thrombose
réaction physiologique réaction pathologique
bouchon hémostatique thrombus
cause:
lésion vasculaire lésion vasculaire/rhéologie
bouchon extravasculaire bouchon intravasculaire
rhélogie veut dire
l’étude des propriétés d’écoulement du sang aussi de ses éléments de plasma/cellules
Comment un lésion vasculaire déclanche une thrombose?
Les cellules endothéliales endommagées synthétisent le facteur tissulaire (active la cascade de coagulation), le PAI-1 (inhibe la fibrinolyse) et réduit la thrombomoduline.
Lie la thrombine et augmente l’activation de la protéine C qui diminue, donc l’inhibition des facteurs V et VIII, alors favorise la coagulation et inhibe aussi t-PA (qui active habituellement le système fibrinolytique)
Raisons de lésion vasculaires
- facteurs physique : traumatisme, brulure, hypertension
- facteurs chimique : nicotine, médicament
- infection
- facteurs immunitaires
Anomalies sanguine qui causes la thrombose veineuse profonde (TVP)
- hyperactivité plaquettaire
- augmentation activité VIII, XI, IX et I (hypercoag)
- déficience antithrombine III, protéine C et S
- anomalie facteur V Leiden : résiste la protéine C
- anormalie prothrombine
- anticorps antiphospholipides (lupus)
- hyperhomocystéinémie
- déficience t-PA (activateur tissulaire plasminogène)
- augmentation antiplasmine/PAI de la fibrinolyse
- thrombocytémies et syndrome myéloprolyfératifs
conséquence d’un thrombose veineuse
embolies pulmonaires
causes de thrombose veineuse
personne lité (ne bouge pas)
conséquences d’un thrombose artérielles
- blocage artérielle
- thrombus mural non oblitérant
- embolies artérielles
- inflammation du vaisseau
4 sites ou des thrombose peuvent se produit
- veineuse
- artérielle
- microcirculation
- origine cardiaque (peut causé embolie artérielle)
Comment les plt provoquent un maladie thrombo-embolique
- grosse plt
- augmentation adhésivité plaquettaire
- agrégabilité par de faibles doses ADP
- temps de saignement raccourci
- ralentissmeent/arrêt de la circulation
comment les facteurs provoquent un maladie thrombo-embolique
- TCA diminué ou sans augmentation FV et FVIII
- augmentation FvW
- antithrombine, protéine C/S diminuer
- hyperfibrinémie
- plasminogène anormal
- dysfibrinogénémie
- anticoagulants circulants
- Taux de PDF ou D-dimers élevé
Effet de l’héparine
n’a pas d’effet direct sur la coagulation du sang mais facilite la capacité de l’Antithrombine à neutraliser les protéase à sérine (qui convertit le fibrinogène en fibrine, tout en catalysant de nombreuses autres réactions liées à la coagulation.)
Effet de l’héparine
n’a pas d’effet direct sur la coagulation du sang mais facilite la capacité de l’Antithrombine à neutraliser les protéase à sérine (protéase à sérine ce qui convertit le fibrinogène en fibrine, tout en catalysant de nombreuses autres réactions liées à la coagulation)
Bref l’héparine accélère l’action de deux inhibiteurs de la coagulaion : l’antithrombine et le cofacteur II de l’héparine
L’héparine affect
TCA (et non TQ)
Nomme les anticoagulants oraux
anticoagulants : Coumadin, warfarine de Na et dicoumarol
-an
Nomme l’antidote si on donne trop anticoagulants oraux
antidote : vitamine K
Comment le coumadin fonctionne?
bloque l’enzyme époxyde réductase de la vitamine K
Quel test on utilise pour surveiller l’anticoagulation des antagoniste de la vitamine K? (ex coumadin)
TQ
Ces quoi un antiplaquettaire?
réduire ou bloquer la réactivité et l’activation des plt
Nomme un antiplaquettaire
-Aspirine
-
Comment l’aspirine fonctionne?
bloque la synthèse des prostaglandines (TXA2) dans les plts en inhibant la cyclooxygénase (enzyme COX-1)
ADP comment ce médicament bloquent l’activation plaquettaire
bloquant l’Activité du réceptueur P2Y(12) des plts
NSAIDS (anti-inflammatoires non stéroidiens) comment est-il antithrombotique?
inhibiteur compétitifs de la COX-1 et 2
Dypyridamole, comment il inhibe l’activation des plts
inhibe la phosphodiestérase = augmentation AMPc
Agent antiplaquettaires intraveineux, comment est-il un agent antiplaquettaire
inhibe la GPIIb/IIIa
