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💊Hématologie stage examen III > Thrombophilie > Flashcards

Thrombophilie Flashcards

1
Q

thromboses veut dire

A

formation anormal d’un caillot

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Q

thrombus veut dire

A

caillot

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3
Q

les causes pour des thromboses

A
  • anomalies vasculaire / flux sanguin
  • production excessive de substances thrombogènes
  • anomalies héréditaires de la coag
  • déficits des inhibiteurs de la coag
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4
Q

Souvent la conséquence d’une thrombose (nom + explication)

A

embolie = masse sanguine solide qui va bloquer dans un vaisseau

-masse : bulle d’air, bulle graisseuse, amas de bactéries, parasites, lipides…

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5
Q

Hémostase vs Thrombose

A

Hémostase vs Thrombose
réaction physiologique réaction pathologique
bouchon hémostatique thrombus
cause:
lésion vasculaire lésion vasculaire/rhéologie
bouchon extravasculaire bouchon intravasculaire

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6
Q

rhélogie veut dire

A

l’étude des propriétés d’écoulement du sang aussi de ses éléments de plasma/cellules

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7
Q

Comment un lésion vasculaire déclanche une thrombose?

A

Les cellules endothéliales endommagées synthétisent le facteur tissulaire (active la cascade de coagulation), le PAI-1 (inhibe la fibrinolyse) et réduit la thrombomoduline.
Lie la thrombine et augmente l’activation de la protéine C qui diminue, donc l’inhibition des facteurs V et VIII, alors favorise la coagulation et inhibe aussi t-PA (qui active habituellement le système fibrinolytique)

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8
Q

Raisons de lésion vasculaires

A
  • facteurs physique : traumatisme, brulure, hypertension
  • facteurs chimique : nicotine, médicament
  • infection
  • facteurs immunitaires
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9
Q

Anomalies sanguine qui causes la thrombose veineuse profonde (TVP)

A
  1. hyperactivité plaquettaire
  2. augmentation activité VIII, XI, IX et I (hypercoag)
  3. déficience antithrombine III, protéine C et S
  4. anomalie facteur V Leiden : résiste la protéine C
  5. anormalie prothrombine
  6. anticorps antiphospholipides (lupus)
  7. hyperhomocystéinémie
  8. déficience t-PA (activateur tissulaire plasminogène)
  9. augmentation antiplasmine/PAI de la fibrinolyse
  10. thrombocytémies et syndrome myéloprolyfératifs
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10
Q

conséquence d’un thrombose veineuse

A

embolies pulmonaires

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11
Q

causes de thrombose veineuse

A

personne lité (ne bouge pas)

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12
Q

conséquences d’un thrombose artérielles

A
  • blocage artérielle
  • thrombus mural non oblitérant
  • embolies artérielles
  • inflammation du vaisseau
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13
Q

4 sites ou des thrombose peuvent se produit

A
  • veineuse
  • artérielle
  • microcirculation
  • origine cardiaque (peut causé embolie artérielle)
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14
Q

Comment les plt provoquent un maladie thrombo-embolique

A
  1. grosse plt
  2. augmentation adhésivité plaquettaire
  3. agrégabilité par de faibles doses ADP
  4. temps de saignement raccourci
  5. ralentissmeent/arrêt de la circulation
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15
Q

comment les facteurs provoquent un maladie thrombo-embolique

A
  1. TCA diminué ou sans augmentation FV et FVIII
  2. augmentation FvW
  3. antithrombine, protéine C/S diminuer
  4. hyperfibrinémie
  5. plasminogène anormal
  6. dysfibrinogénémie
  7. anticoagulants circulants
  8. Taux de PDF ou D-dimers élevé
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16
Q

Effet de l’héparine

A

n’a pas d’effet direct sur la coagulation du sang mais facilite la capacité de l’Antithrombine à neutraliser les protéase à sérine (qui convertit le fibrinogène en fibrine, tout en catalysant de nombreuses autres réactions liées à la coagulation.)

17
Q

Effet de l’héparine

A

n’a pas d’effet direct sur la coagulation du sang mais facilite la capacité de l’Antithrombine à neutraliser les protéase à sérine (protéase à sérine ce qui convertit le fibrinogène en fibrine, tout en catalysant de nombreuses autres réactions liées à la coagulation)

Bref l’héparine accélère l’action de deux inhibiteurs de la coagulaion : l’antithrombine et le cofacteur II de l’héparine

18
Q

L’héparine affect

A

TCA (et non TQ)

19
Q

Nomme les anticoagulants oraux

A

anticoagulants : Coumadin, warfarine de Na et dicoumarol

-an

20
Q

Nomme l’antidote si on donne trop anticoagulants oraux

A

antidote : vitamine K

21
Q

Comment le coumadin fonctionne?

A

bloque l’enzyme époxyde réductase de la vitamine K

22
Q

Quel test on utilise pour surveiller l’anticoagulation des antagoniste de la vitamine K? (ex coumadin)

A

TQ

23
Q

Ces quoi un antiplaquettaire?

A

réduire ou bloquer la réactivité et l’activation des plt

24
Q

Nomme un antiplaquettaire

A

-Aspirine

-

25
Q

Comment l’aspirine fonctionne?

A

bloque la synthèse des prostaglandines (TXA2) dans les plts en inhibant la cyclooxygénase (enzyme COX-1)

26
Q

ADP comment ce médicament bloquent l’activation plaquettaire

A

bloquant l’Activité du réceptueur P2Y(12) des plts

27
Q

NSAIDS (anti-inflammatoires non stéroidiens) comment est-il antithrombotique?

A

inhibiteur compétitifs de la COX-1 et 2

28
Q

Dypyridamole, comment il inhibe l’activation des plts

A

inhibe la phosphodiestérase = augmentation AMPc

29
Q

Agent antiplaquettaires intraveineux, comment est-il un agent antiplaquettaire

A

inhibe la GPIIb/IIIa

💊Hématologie stage examen III (15 decks)

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