Thème 6 : Physiologie humaine Flashcards

GUIDE DE BIOLOGIE IB

1
Q

Digestion : pourquoi est-elle essentielle ?

A

Les aliments que nous mangeons se composent de grandes et complexes molécules organiques, telles que l’amidon, qui ne peuvent pas être absorbées par les cellules de l’intestin. La digestion est le processus biochimique de décomposition des grandes molécules insolubles en plus petites. Par exemple, lorsque l’amidon est décomposé en glucose, il devient une source d’énergie utile.

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2
Q

La digestion chimique

A

la décomposition des aliments à l’aide d’agents chimiques, notamment des enzymes, des acides et de la bile

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3
Q

La digestion mécanique

A

consiste à digérer physiquement les aliments par mastication, agitation et segmentation.

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4
Q

Mélange et déplacement des aliments le long de l’intestin : contraction des muscles longitudinaux et circulaires dans l’intestin grêle

A
  1. La digestion commence dans la bouche, où la mastication décompose les aliments en morceaux plus petits, et où certains enzymes commencent à décomposer certains glucides.
  2. Ensuite, les aliments partiellement digérés arrivent à l’estomac, où se produit l’agitation, qui consiste en des mouvements de l’estomac qui mélangent et décomposent davantage les molécules. À ce stade, des acides sont présents pour activer les enzymes et décomposer les molécules, ainsi que pour détruire d’éventuels agents pathogènes avec un pH bas.
  3. Les aliments partiellement digérés provenant de l’estomac pénètrent dans l’intestin grêle et descendent le long de cette structure grâce à la contraction musculaire péristaltique.

L’intestin grêle est constitué d’une couche interne de muscle longitudinal et d’une couche externe de muscle circulaire. Les muscles circulaires se contractent derrière les aliments pour empêcher le reflux, tandis que les muscles longitudinaux se contractent pour déplacer les aliments le long de l’intestin. Lorsque les deux couches de muscle se contractent simultanément, cela permet de mélanger les aliments avec les sucs digestifs provenant de la vésicule biliaire et du pancréas.

Pour améliorer le processus d’absorption, la surface des cellules intestinales contient des villosités, chacune comportant un réseau de capillaires et un lacté qui se connectent à de plus gros vaisseaux sanguins et au système lymphatique. De plus, chaque cellule qui tapisse la paroi intestinale comporte des extensions en forme de poils appelées microvillosités qui augmentent encore la surface d’absorption.

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5
Q

un lacté

A

(une branche du système lymphatique qui permet l’absorption des lipides)

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6
Q

Les enzymes

A

Les enzymes agissent comme des catalyseurs biologiques en augmentant la vitesse de la digestion. Cela permet à la digestion de se produire à la température corporelle normale. Plusieurs enzymes sont nécessaires car chacune est spécifique à son substrat.

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7
Q

Amylase

A

Exemple : Amilase salivaire
Source : Glandes salivaires
Substrat : Amidon
Produit : Maltose
pH optimal : 7

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8
Q

Amylase (2)

A

Exemple : Amylase alpha
Source : Pancreas
Substrat : Amidon
Produit : Maltose
pH optimal : 7

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9
Q

Maltase

A

Exemple : Maltase intestinal
Source : la paroi intestinale
Substrat : Maltose
Produit : Glucose
pH optimal : 7

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10
Q

Protease

A

Exemple : Pepsin
Source : La paroi de l’estomac
Substrat : Protéines
Produit : des polypeptides et des acides aminées
pH optimal : 2-3

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11
Q

Endopeptidase

A

Exemple : Trypsin
Source : Pancreas
Substrat : Protéines
Produit : petits polypeptides
pH optimal : 7

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12
Q

Lipase

A

Exemple : Lipase pancréatique
Source : Pacreas
Substrat : Tryglycérides
Produit : Glycérol + acides gras
pH optimal : 7

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13
Q

Absorption : structure et fonction des villosités

A

La phase d’absorption est le processus par lequel les produits de la digestion, les ions minéraux et les vitamines sont absorbés à travers les villosités qui tapissent l’intestin grêle.

Chaque cellule de la muqueuse contient de plus petites structures appelées microvillosités qui augmentent encore la surface d’absorption des nutriments.

Ces structures contiennent des pompes à protéines spécifiques et des canaux qui facilitent le mouvement des molécules à travers les membranes dans la direction correcte (de l’intestin vers les capillaires/lactéals).

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14
Q

L’absorption se produit via différents processus selon le type de molécule à absorber :

A
  • Diffusion facilitée (par exemple, pour les nutriments hydrophiles comme le fructose)
  • Diffusion simple (par exemple, pour les nutriments hydrophobes comme les acides gras)
  • Endocytose (par exemple, pour les molécules plus grandes comme le cholestérol et les triglycérides)
  • Transport actif (par exemple, pour les ions chargés comme le calcium et le sodium)
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15
Q

Pour obtenir une absorption maximale, la structure de la villosité présente plusieurs adaptations fonctionnelles :

A
  • Les villosités ont un rapport surface/volume élevé.
  • Elles sont constituées d’une seule couche de cellules, ce qui est avantageux car cela permet aux produits de la digestion de traverser facilement de la lumière de l’intestin vers le réseau de capillaires et de lactées pour une absorption rapide.
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16
Q

La digestion et l’absorption des dérivés d’amidon

Amylose et l’Amylopectine

A

L’amidon se compose de deux molécules différentes : l’amylose et l’amylopectine, liées toutes deux par des liaisons alpha-glucose 1,4.

La seule différence est que l’amylopectine contient également quelques liaisons alpha-glucose 1,6.

L’amylase (salivaire et pancréatique) ne peut rompre que les liaisons 1,4, digérant l’amidon en molécules de maltose et en segments contenant des liaisons 1,6 appelés dextrines (qui ne peuvent pas être décomposées par l’amylase).

Pour digérer davantage ces molécules, la maltase et la dextrinase dans l’intestin grêle convertissent les molécules restantes en glucose, qui peut ensuite être absorbé par la villosité grâce à des pompes à protéines (transport actif).

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17
Q

L’Amylose et l’Amylopectine

A

L’amylose est constituée uniquement de liaisons 1,4 qui donnent une chaîne droite de molécules de glucose.

L’amylopectine contient des « coudes » résultant de liaisons 1,6 entre certaines molécules de glucose. Ces coudes ne peuvent pas être décomposés par l’amylase et doivent être digérés par la dextrinase dans l’intestin grêle.

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18
Q

Le cycle cardiaque : la circulation sanguine dans le corps

A

Au 17e siècle, William Harvey a proposé la théorie de la circulation sanguine qui continue d’être appliquée aujourd’hui. Il a démontré que le cœur à 4 chambres était le « mécanisme de pompage » central qui permettait au sang de circuler dans le corps à haute pression dans les artères, puis de retourner au cœur par les veines.

Il a également découvert que ces deux types de vaisseaux sanguins sont connectés par de petits vaisseaux à peine visibles, maintenant connus sous le nom de capillaires.

Des recherches ultérieures l’ont amené à conclure que certains vaisseaux sanguins contiennent des valves qui empêchent le reflux sanguin, ainsi qu’à distinguer deux circulations distinctes qui se déroulent dans le corps :

Circulation pulmonaire et Circulation systémique

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19
Q

Circulation pulmonaire et systémique

A
  • Circulation pulmonaire : elle transporte le sang désoxygéné du cœur vers les poumons, où il devient oxygéné avant de retourner au cœur.
  • Circulation systémique : elle transporte le sang nouvellement oxygéné vers le reste du corps et ramène le sang désoxygéné au cœur pour entrer dans la circulation pulmonaire.

Notez que le ventricule gauche fournit le sang pour la circulation systémique tandis que le ventricule droit fournit le sang pour la circulation pulmonaire.

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20
Q

Circulation pulmonaire

A
  1. Le sang désoxygéné provenant de la veine cave supérieure et inférieure se rassemble dans l’oreilette droite.
  2. Les parois de l’oreilette droit se contractent, poussant le sang de l’oreilette dans le ventricule droit à travers la valve atrioventriculaire.
  3. Une fois que le sang s’est accumulé dans le ventricule droit, il se contracte puissamment, ce qui entraîne :
    1.** la fermeture de la valve atrioventriculaire droite pour empêcher le reflux** ;
    1. une augmentation de la pression dans le ventricule droit, ce qui entraîne l’ouverture de la valve semi-lunaire droite (également appelée valve pulmonaire), pompant le sang dans l’artère pulmonaire.

Notez qu’il s’agit d’une artère qui transporte du sang désoxygéné.

  1. Le sang est transporté par les artères, les artérioles et les capillaires vers les alvéoles pulmonaires, où il est oxygéné.
  2. Les veines pulmonaires ramènent le sang oxygéné à l’oreilette gauche. Notez qu’il s’agit de veines qui transportent du sang oxygéné.
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21
Q

Circulation systémique

A

Le sang des veines pulmonaires se rassemble dans l’oreilette gauche.

Les parois de l’oreillette gauche se contractent, poussant le sang de l’oreillette dans le ventricule gauche à travers la valve auriculo-ventriculaire gauche.

Une fois que le sang s’est accumulé dans le ventricule gauche, il se contracte puissamment, ce qui entraîne :
1. la fermeture de la valve atrioventriculaire gauche pour empêcher le reflux ;
2. une augmentation de la pression dans le ventricule gauche, ce qui entraîne l’ouverture de la valve semi-lunaire gauche (également appelée valve aortique), pompant le sang dans l’aorte.

Le ventricule gauche a une musculature beaucoup plus épaisse, car l’aorte distribue efficacement le sang à tout le corps, donc une contraction encore plus puissante est nécessaire.

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22
Q

Les artères et les veines

A

L’aorte se ramifie vers tout le corps ; l’une des premières branches dirige le sang vers les artères coronaires (qui fournissent au muscle cardiaque du sang oxygéné pour une contraction musculaire efficace). Le reste du sang est transporté par les artères, les artérioles et les capillaires vers l’ensemble du corps pour fournir des nutriments et de l’oxygène.

Les veinules, les veines et les veines cave inférieure et supérieure ramènent le sang désoxygéné à l’atrium droit.

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23
Q

Occlusion coronaire

Artériosclérose

A

L’occlusion des artères coronaires, un phénomène courant causé par l’accumulation de plaques de graisse dans les artères coronaires internes, est un événement dangereux qui restreint l’apport en oxygène et en nutriments au muscle cardiaque, limitant ainsi la contraction et donc la circulation sanguine. Cela peut entraîner des douleurs thoraciques et éventuellement une défaillance cardiaque.

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24
Q

Certains facteurs potentiels de l’occlusion coronaire incluent:

A
  • Hypertension
  • Tabagisme
  • Glycémie élevée (généralement due au diabète)
  • Taux élevé de cholestérol
  • Facteurs génétiques
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25
Q

La maladie coronarienne, athérosclérose et artériosclérose

A

L’artériosclérose est un terme général qui fait référence à un durcissement et à un épaississement des parois des artères. Ce processus peut se produire dans tout le système artériel du corps. L’artériosclérose peut inclure différentes conditions telles que l’athérosclérose, qui est la forme la plus courante d’artériosclérose.
Athérosclérose :

L’athérosclérose est un type spécifique d’artériosclérose qui implique l’accumulation de plaques à l’intérieur des artères. Ces plaques sont principalement composées de graisse, de cholestérol, de calcium et d’autres substances. L’athérosclérose peut affecter les artères de divers organes, y compris les artères coronaires du cœur.
Maladie coronarienne :

La maladie coronarienne fait référence spécifiquement à l’athérosclérose des artères coronaires qui alimentent le muscle cardiaque en sang oxygéné. Lorsque les artères coronaires sont affectées par l’athérosclérose, cela peut entraîner une diminution du flux sanguin vers le cœur, ce qui peut conduire à des symptômes tels que l’angine de poitrine (douleur thoracique) ou un infarctus du myocarde (crise cardiaque).

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26
Q

Contraction du muscle cardiaque

A

Le muscle cardiaque est myogène, ce qui signifie qu’il peut se contracter et se détendre sans stimulation du système nerveux. Les contractions cardiaques sont initiées par un stimulateur interne (qui maintient le muscle cardiaque fonctionnant selon une séquence coordonnée), appelé nœud sino-auriculaire (SA).

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27
Q

Le nœud sino-auriculaire (SA)

A

Le nœud SA est une région de cellules pacemaker dans l’oreillette droite qui établit le rythme de base du cœur. Le nœud SA produit l’impulsion initiale qui provoque la contraction des deux oreillettes au début de chaque battement de cœur.

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28
Q

La propagation du courant électrique dans le coeur

A

Ce courant électrique se propage entre les cellules du cœur pour créer une contraction coordonnée.

Il se propage d’abord à travers les parois des oreillettes pour la contraction auriculaire, puis est retardé entre les oreillettes et les ventricules au niveau d’une structure appelée « faisceau de His » pour avoir des phases de contraction séparées.

Enfin, il se propage à travers les parois des ventricules pour provoquer une contraction ventriculaire coordonnée.

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29
Q

Le nœud auriculo-ventriculaire (AV)

A

Le nœud auriculo-ventriculaire (AV) est situé au bas de l’oreillette droite.

Cette structure possède également des cellules pacemaker, avec un rythme de décharge plus lent que celui du nœud SA. Pour cette raison, l’impulsion électrique provenant du nœud SA atteint le nœud AV et définit le rythme du battement cardiaque.

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30
Q

En cas de dysfonctionnement du nœud SA

A

le nœud AV peut alors prendre le relais et établir un rythme cardiaque lent de « survie ».

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31
Q

Le rythme naturel du pacemaker est modulé par le système nerveux (signaux issus de la moelle épinière) et les hormones (adrénaline).

A

Les signaux pour accélérer le rythme cardiaque passent le long du nerf sympathique, et ceux pour ralentir le rythme cardiaque passent par le parasympathique.

De plus, des émotions telles que le stress et une augmentation du niveau d’activité stimulent les glandes surrénales pour libérer l’hormone adrénaline (qui stimule le pacemaker pour augmenter le rythme cardiaque).

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32
Q

La coagulation sanguine

A

un amas semi-solide issu du sang liquide qui est utilisé pour sceller la coupure dans les vaisseaux sanguins et empêcher une nouvelle entrée de pathogènes dans le flux sanguin.

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33
Q

Les plaquettes

A

Des fragments cellulaires présents dans le sang qui aident à créer un caillot sanguin en cas de blessure.

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34
Q

Les facteurs de coagulation

A

Des molécules produites par les tissus endommagés et les plaquettes qui déclenchent une cascade d’événements menant à la formation d’un caillot sanguin.

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35
Q

Coagulation sanguine

A

En cas de blessure des vaisseaux sanguins, les plaquettes et les cellules endommagées libèrent des facteurs de coagulation. Ces facteurs de coagulation provoquent la conversion d’une protéine inactive, la prothrombine, en une forme active appelée thrombine.

La thrombine catalyse ensuite la conversion du fibrinogène soluble en fibrine insoluble, qui est une longue protéine formant un filet fibreux qui capture les cellules sanguines environnantes et forme un amas de sang appelé caillot sanguin.

Si le caillot est exposé à l’air, comme c’est le cas au site de la blessure, il sèche et protège les vaisseaux sanguins contre une nouvelle entrée de pathogènes et la perte de sang.

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36
Q

Coagulation sanguine dans les artères coronaires

A

En cas de dépôts de plaque importants dans les artères coronaires (athérosclérose), il existe un risque élevé de rupture de la plaque et de dispersion dans le flux sanguin.

La rupture, ainsi que le contact du sang avec le contenu de la plaque, déclenchent une cascade de coagulation, entraînant la formation d’un caillot sanguin.

Comme les artères coronaires sont plutôt étroites, le caillot bloque souvent l’approvisionnement sanguin à travers cette artère, ce qui fait que le tissu cardiaque alimenté par ce vaisseau cesse de recevoir de l’oxygène et des nutriments.

Si un caillot sanguin se détache, il libère un thrombus qui peut se déplacer dans la circulation jusqu’à ce qu’il se coince dans de plus petits artérioles ou près des lits capillaires, coupant ainsi l’approvisionnement sanguin dans la zone.

Certaines crises cardiaques sont moins graves, et le cœur peut partiellement récupérer et recommencer à battre, tandis que des blocages artériels plus graves entraînent une perte totale de la fonction cardiaque et la mort.

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37
Q

Athérosclérose

A

dépôts de plaque importants dans les artères coronaires

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38
Q

Crise cardiaque

A

Si l’approvisionnement est bloqué pendant de longues périodes, le tissu cardiaque est endommagé.

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39
Q

fibrillations

A

contractions incontrôlées du cœur

40
Q

Pathogène

A

Un organisme qui cause une maladie, par exemple un virus, une bactérie ou un champignon.

41
Q

Le corps humain est équipé de deux “lignes de défense” pour se protéger des pathogènes :

A

La première ligne de défense est la barrière physique, comprenant la peau et les muqueuses. En plus de contenir de nombreuses couches robustes en tant que barrière physique, la peau fournit également une barrière chimique sous la forme de sécrétions acides qui empêchent la croissance des pathogènes à sa surface.

La deuxième ligne de défense est formée par des cellules sanguines à l’intérieur de notre corps.

Les phagocytes sont des globules blancs qui ingèrent les pathogènes par un processus appelé phagocytose. Une fois ingérés, les pathogènes sont tués par les enzymes dans des vésicules cellulaires appelées lysosomes. Les phagocytes ingèrent les pathogènes dans le sang et dans d’autres tissus, en quittant les capillaires et en infiltrant les sites d’infection.

Comme les phagocytes ingèrent toute forme de pathogènes, ils sont dits former une immunité non spécifique.

L’immunité spécifique est déclenchée par d’autres types de globules blancs appelés lymphocytes, qui produisent une réponse lorsqu’ils entrent en contact avec un type spécifique de pathogène.

42
Q

Les muqueuses

A

Les muqueuses sont des parties de la peau recouvertes d’une sécrétion appelée mucus, qui maintient la peau humide et empêche la croissance des bactéries en les tuant avec des enzymes appelées lysozymes. Les muqueuses se trouvent là où la peau s’ouvre vers l’intérieur du corps, comme le nez, la gorge, le vagin et l’urètre.

43
Q

Immunité non-spécifique

A

Les phagocytes sont des globules blancs qui ingèrent les pathogènes par un processus appelé phagocytose. Une fois ingérés, les pathogènes sont tués par les enzymes dans des vésicules cellulaires appelées lysosomes. Les phagocytes ingèrent les pathogènes dans le sang et dans d’autres tissus, en quittant les capillaires et en infiltrant les sites d’infection.

44
Q

Un antigène

A

n’importe quel type de molécule reconnue par notre corps comme étrangère

45
Q

Les lymphocytes

A

Des globules blancs impliqués dans l’immunité spécifique. Lorsqu’ils rencontrent des antigènes, les lymphocytes peuvent soit activer d’autres lymphocytes, soit produire des anticorps.

Les lymphocytes ne peuvent produire qu’un seul type d’anticorps, donc notre corps contient de nombreux types différents de lymphocytes.

Les lymphocytes expriment ce type d’anticorps à leur surface de sorte qu’un antigène puisse s’y lier et être reconnu par notre système immunitaire.

46
Q

Un anticorps

A

une protéine produite par les lymphocytes en réponse à la reconnaissance des antigènes.

47
Q

Le processus d’immunité spécifique se déroule comme suit :

A
  1. Lorsque les pathogènes sont rencontrés, les cellules phagocytaires les ingèrent et les décomposent. Ces cellules ingérons et décomposent tout ce qu’elles rencontrent en tant que “non-soi”.
  2. Après l’ingestion, ces cellules présentant des antigènes affichent des fragments du pathogène décomposé à leur surface, puis migreront vers les ganglions lymphatiques pour alerter le système immunitaire d’une menace.
  3. Certains lymphocytes appelés “cellules T” seront activés par cet avertissement et libéreront des cytokines pour activer certains lymphocytes B.
  4. Les lymphocytes B activés sont ceux capables de produire des anticorps spécifiques pour l’antigène reconnu présenté par le phagocyte initial.
  5. Ces lymphocytes B activés se divisent rapidement en un grand nombre de plasmocytes à courte durée de vie qui libèrent de grands nombres d’anticorps dans le courant sanguin pour cibler les pathogènes à détruire.
  6. Une petite proportion des lymphocytes B et T activés deviendront des cellules mémoires, qui fournissent une immunité de longue durée contre le pathogène. Par conséquent, en cas d’infection ultérieure, ces cellules réagissent rapidement pour produire de grands nombres d’anticorps beaucoup plus rapidement.
48
Q

VIH - Virus de l’immunodéficience humaine

A

Le VIH est un virus qui réduit l’efficacité du système immunitaire en diminuant le nombre de lymphocytes actifs.

Le VIH agit en pénétrant dans les lymphocytes et en intégrant leur ARN dans l’ADN de la cellule avec l’enzyme transcriptase inverse (que le virus transporte).

Cet ADN viral permet non seulement au virus de se répliquer avec la machinerie cellulaire, mais il entraîne également une capacité altérée à produire des anticorps, ce qui rend la personne infectée moins immunisée et plus susceptible aux infections.

49
Q

SIDA - syndrome d’immunodéficience acquise

A

Une fois que le corps a perdu la majorité du type de lymphocytes due au VIH, l’état est appelé le SIDA, syndrome d’immunodéficience acquise, car le corps manque de l’immunité formée par la production d’anticorps.

Le SIDA peut aboutir à la mort, car le corps ne peut pas combattre même les infections les plus courantes comme le rhume.

50
Q

Étant donné que le VIH est un virus, il ne survit pas longtemps en dehors du corps, il est donc transmis par certains fluides corporels :

A
  • Par le sang dans des aiguilles hypodermiques (souvent chez les toxicomanes).
  • Par des rapports sexuels non protégés (vaginaux, oraux ou anaux).
  • À travers le placenta ou le lait maternel.
  • Par transfusions sanguines.
51
Q

Les antibiotiques

A

Des substances chimiques produites par certains micro-organismes pour tuer les bactéries.

Avec différents types d’antibiotiques, la plupart des maladies bactériennes peuvent être contenues, mais en raison de l’émergence de la résistance aux antibiotiques, certaines souches de bactéries ne peuvent pas être aussi facilement tuées.

52
Q

La pénicilline

A

Un antibiotique obtenu à partir d’un champignon Penicillium qui l’utilise pour tuer les bactéries qui pourraient potentiellement l’envahir.

53
Q

Pourquoi les antibiotiques ne tuent que les organismes procaryotes ?

A

Les antibiotiques tuent les organismes procaryotes (bactéries), et non les eucaryotes (plantes et animaux), car ils ciblent des processus métaboliques spécifiques aux procaryotes.

Par conséquent, les antibiotiques peuvent tuer les bactéries dans notre corps sans nuire à nos propres cellules.

54
Q

Les virus ne peuvent pas être tués par les antibiotiques car

A

Ils utilisent le métabolisme de la cellule hôte, et donc, pour tuer un virus, la cellule le contenant devrait également être tuée.

55
Q

Florey et Chain ont testé la pénicilline sur 8 souris infectées par une bactérie causant une pneumonie.

A

Les souris traitées ont guéri, tandis que celles non traitées sont mortes.

Ensuite, Florey et Chain ont administré le même antibiotique à des patients mourants d’infections bactériennes, et ces patients ont récupéré.

Aujourd’hui, les médicaments doivent subir des tests beaucoup plus rigoureux avant de pouvoir être administrés aux humains.

Tout d’abord, la sécurité est rigoureusement testée sur des animaux.

Ensuite, des humains en bonne santé reçoivent le médicament pour évaluer s’il est bien toléré.

Si tout se passe bien, un petit nombre de patients très malades reçoivent le médicament, et si cela réussit également, alors seulement, une étude à grande échelle peut être réalisée.

56
Q

La ventilation

A

L’échange d’air entre l’atmosphère et les poumons, réalisé par la respiration.

57
Q

L’échange de gaz

A

L’échange d’oxygène et de CO2 entre le sang et les alvéoles. Cet échange se produit par diffusion passive.

58
Q

Ventilation : pourquoi en avons-nous besoin ?

A

La ventilation est essentielle car, pour que l’échange de gaz puisse avoir lieu, un gradient de concentration doit être établi (l’air avec une plus grande teneur en O2 doit entrer dans les poumons pour diffuser dans les alvéoles, et le CO2 doit diffuser vers l’extérieur). L’échange de gaz est passif tandis que la ventilation est active pour maintenir les gradients nécessaires à la diffusion passive en renouvelant continuellement l’air dans les poumons.

L’oxygène est essentiel pour des processus comme la respiration cellulaire.

59
Q

Système respiratoire

A

L’air circule à travers la trachée, les bronches et les bronchioles jusqu’à atteindre les alvéoles situées à l’extrémité des bronchioles, où l’échange gazeux se produit entre les alvéoles et les capillaires adjacents.

60
Q

Cancer du poumon : causes

A
  • Tabagisme : la fumée de tabac contient des agents mutagènes qui peuvent entraîner la formation de tumeurs.
  • Tabagisme passif : la fumée expirée par les fumeurs transmet des agents cancérigènes à d’autres personnes.
  • Pollution de l’air : par exemple, les oxydes d’azote provenant des véhicules, les émanations des moteurs diesel.
  • Gaz radon.
  • Amiante et silice: la poussière de ces matériaux provoque le cancer s’ils sont déposés dans les poumons.
61
Q

Cancer du poumon : conséquences

A
  • Difficultés respiratoires.
  • Douleurs thoraciques.
  • Toux persistante.
  • Perte d’appétit.
  • Perte de poids.
  • Crachat de sang.
  • Fatigue générale.
  • Peut être mortel.
62
Q

Alvéoles : site d’échange gazeux

A

Les alvéoles sont les surfaces d’échange gazeux du corps, formées en amas à l’extrémité des plus petites bronchioles.

Ce sont essentiellement des sacs aériens de très petit diamètre.

La présence de nombreuses alvéoles crée une grande surface totale d’échange gazeux. Chaque alvéole est entourée d’un réseau de capillaires sanguins permettant à l’oxygène de diffuser dans le sang et au dioxyde de carbone de diffuser dans la direction opposée.

63
Q

Quelques caractéristiques structurelles supplémentaires qui améliorent l’échange gazeux :

A

Deux types de cellules :

  • Les pneumocytes de type I sont extrêmement minces et adaptés à l’échange gazeux.
    • Les pneumocytes de type II sécrètent une solution contenant un surfactant, qui crée une surface humide à l’intérieur des alvéoles pour empêcher les parois des alvéoles de coller les unes aux autres en réduisant la tension superficielle.

-Les cellules dans les alvéoles ont une épaisseur d’une seule cellule et sont en étroite proximité avec les capillaires sanguins, qui sont également d’une seule cellule d’épaisseur. Ceci est essentiel car cela crée une distance de diffusion très courte pour l’oxygène et le dioxyde de carbone.

64
Q

Emphysème

A

Une maladie respiratoire chronique et progressive.

Les cils qui tapissent les voies respiratoires et expulsent le mucus deviennent endommagés et cessent de fonctionner correctement, ce qui entraîne une accumulation de mucus pouvant provoquer une réponse inflammatoire lors de l’inhalation de fumée et de pollution atmosphérique. Une protéase est libérée par les cellules enflammées, ce qui provoque la digestion des fibres élastiques dans le poumon et finalement, l’effondrement des parois alvéolaires.

65
Q

Emphysème : causes

A
  • Tabagisme.
  • Pollution de l’air.
66
Q

Emphysème : conséquences

A
  • Perte d’élasticité des poumons.
  • Surface réduite pour l’échange gazeux.
  • Difficulté à expirer l’air → difficulté à réaliser des efforts physiques intenses.
67
Q

Inhalation and exhalation : contractions musculaires nécessaires pour réguler le flux d’air

A

Pour comprendre l’échange gazeux, il est important de garder à l’esprit que les molécules se déplacent toujours d’une zone de concentration élevée vers une zone de concentration faible par diffusion.

Pendant l’inhalation :
- Les muscles intercostaux externes se contractent tandis que les muscles intercostaux internes se relâchent, ce qui soulève la cage thoracique vers le haut.
- Le diaphragme se contracte et s’aplatit, ce qui augmente le volume de la cavité thoracique.
- En conséquence, la pression à l’intérieur de la cavité thoracique diminue, ce qui permet à l’air d’entrer dans les poumons.

Pendant l’exhalation :
- Dans l’exhalation passive, les muscles intercostaux externes et le diaphragme se relâchent, ce qui réduit le volume de la cavité thoracique, augmente la pression dans la cavité et permet ainsi à l’air de sortir des poumons.
- L’exhalation forcée implique également la contraction des muscles intercostaux internes, ce qui réduit davantage le volume de la cavité thoracique.

68
Q

Potentiel de repos

A

La différence de charge à travers la membrane lorsque le neurone n’est pas en train de produire d’impulsions (70 mV), maintenue par la pompe sodium-potassium

69
Q

Le potentiel d’action

A

un événement tout ou rien qui consiste en des changements rapides de charge à travers la membrane et qui se propagent le long d’un axone lorsque le neurone produit une impulsion.

70
Q

Les impulsions nerveuses

A

des potentiels d’action propagés le long de l’axone d’un neurone

71
Q

Processus des impulsions nerveuses

A
  1. Avant qu’un potentiel d’action puisse être initié, le neurone est à son potentiel de repos (70 mV).
  2. Le potentiel de repos est maintenu par le pompage actif d’ions K+ dans le neurone et d’ions Na+ hors du neurone, créant des gradients de concentration pour les deux ions et une charge négative globale à l’intérieur du neurone.
  3. Lorsque l’entrée d’un neurone précédent est suffisamment stimulante et que le début de l’axone atteint son voltage de seuil (55 mV), un potentiel d’action est initié.
  4. Dépolarisation : Les canaux voltage-dépendants au sodium s’ouvrent et Na+ diffuse dans le neurone selon son gradient de concentration, réduisant le potentiel de membrane et entraînant l’ouverture de plus d’ions sodium (le potentiel de membrane devient plus positif).
  5. Repolarisation : Les canaux voltage-dépendants au potassium s’ouvrent après un court délai dû au changement de potentiel de membrane, et K+ diffuse hors du neurone selon son gradient de concentration. L’intérieur du neurone redevient plus négatif. À ce stade, l’impulsion électrique a passé cette section de l’axone, et **les ions sodium dans la section adjacente s’ouvrent pour transmettre l’impulsion.
    **
  6. Les gradients de concentration de Na+ et K+ à travers la membrane sont restaurés par la pompe Na+/K+, et la membrane de cette section de l’axone atteint à nouveau le potentiel de repos (et est à nouveau prête pour un autre potentiel d’action).
72
Q

Dépolarisation

A

Les canaux voltage-dépendants au sodium s’ouvrent et Na+ diffuse dans le neurone selon son gradient de concentration, réduisant le potentiel de membrane et entraînant l’ouverture de plus d’ions sodium (le potentiel de membrane devient plus positif).

73
Q

Repolarisation

A

Les canaux voltage-dépendants au potassium s’ouvrent après un court délai dû au changement de potentiel de membrane, et K+ diffuse hors du neurone selon son gradient de concentration. L’intérieur du neurone redevient plus négatif. À ce stade, l’impulsion électrique a passé cette section de l’axone, et les ions sodium dans la section adjacente s’ouvrent pour transmettre l’impulsion.

74
Q

Neurotransmetteurs : signalisation chimique à travers les synapses

A

Une fois qu’un potentiel d’action a atteint les terminaisons axonales, des signaux chimiques sont nécessaires pour transmettre l’information du neurone présynaptique au neurone postsynaptique ou à une cellule effectrice (par exemple, une fibre musculaire). Entre chaque neurone se trouvent de petites jonctions appelées synapses, à travers lesquelles des messagers chimiques spécifiques appelés neurotransmetteurs (NT) peuvent diffuser.

75
Q

Processus de la signalisation chimique à travers les synapses

A
  1. Un influx nerveux atteint le terminal axonal du neurone présynaptique, entraînant une dépolarisation au niveau du terminal.
  2. La dépolarisation entraîne l’ouverture de canaux calciques voltage-dépendants et un influx de Ca2+ dans le neurone présynaptique.
  3. L’influx de calcium provoque la fusion des vésicules remplies de neurotransmetteurs avec la membrane présynaptique et la libération des NT dans la fente synaptique par exocytose.
  4. Les NT diffusent à travers la fente synaptique et se lient à des récepteurs spécifiques de NT dans le neurone postsynaptique.
  5. Cette liaison entraîne l’ouverture de canaux ioniques dépendants des ligands qui permettent soit à Na+ soit à Cl– de diffuser dans le neurone postsynaptique.
    (a) L’influx de Na+ crée un signal excitateur au niveau de la membrane postsynaptique et permet l’amorçage de la transmission du potentiel d’action si le seuil d’excitation est atteint.
    (b) En revanche, l’influx de Cl– entraîne une hyperpolarisation (l’intérieur du neurone devient plus négatif), produisant un signal inhibiteur qui peut empêcher l’amorçage du potentiel d’action.
  6. Les NT dans la fente synaptique sont rapidement dégradés par des enzymes ou sont de nouveau capturés par le neurone présynaptique. Le Ca2+ est également pompé hors du neurone présynaptique pour rétablir un gradient de concentration.
76
Q

Synapses cholinergiques

A

Un exemple courant de synapse est la synapse cholinergique, qui entraîne le plus souvent l’ouverture des canaux ioniques Na+ dans la membrane postsynaptique et transmet ainsi un signal excitateur. L’acétylcholine est le NT libéré dans les synapses cholinergiques, qui diffuse ensuite et se lie aux récepteurs nicotiniques du neurone postsynaptique. L’enzyme cholinestérase dégrade rapidement ce NT, où l’un des composants résiduels, la choline, est réabsorbé par le neurone présynaptique.

Certains produits chimiques présents dans les pesticides néonicotinoïdes ont une structure chimique similaire à celle de l’acétylcholine et peuvent se lier aux récepteurs de l’acétylcholine dans les synapses cholinergiques. La cholinestérase est incapable de dégrader ce produit chimique et donc, le récepteur cholinergique reste bloqué et les influx nerveux ne peuvent pas être médiés. Il s’agit d’un phénomène très dangereux qui est mortel pour les abeilles et les insectes qui entrent en contact avec ces types de pesticides.

77
Q

La concentration de glucose dans le sang doit être étroitement régulée afin de …

A

Fournir suffisamment d’énergie aux cellules à travers le corps, tout en contrôlant en même temps les mouvements d’eau dans et hors des cellules.

78
Q

Le pancréas est l’organe responsable de la régulation du glucose, et il le fait grâce à la production de deux hormones :

A
  • Le glucagon est produit par les cellules alpha et est sécrété lorsque les niveaux de glucose sont bas:
    - Il entraîne la dégradation du glycogène dans le foie.
    -Cela conduit à la libération de glucose dans le sang.
  • L’insuline est produite par les cellules bêta et est sécrétée en réponse à des niveaux élevés de glucose sanguin :
    - Elle stimule les cellules à absorber le glucose du sang.
    - Elle stimule également le foie et les cellules musculaires à stocker le glucose sous forme de glycogène.
79
Q

Thyroxine et métabolisme

A

La thyroxine est une hormone produite par la glande thyroïde qui est responsable de l’activité métabolique des cellules.

La thyroxine est composée de 4 molécules d’iode. Une faible consommation d’iode peut entraîner un manque de synthèse de thyroxine (c’est pourquoi tout le sel est iodé en supplément).

Lorsque la température corporelle baisse, cela est détecté par l’hypothalamus dans le cerveau, qui déclenche la production de thyroxine par la thyroïde.

La thyroxine augmente le taux métabolique des cellules, provoquant une production de chaleur plus élevée, mais entraîne également une vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés (pour conserver la chaleur) et des frissons.

80
Q

La leptine

A

Une hormone sécrétée par les cellules adipeuses (tissu adipeux), qui contrôle l’appétit.

La leptine est produite par les cellules adipeuses et voyage jusqu’à l’hypothalamus dans le cerveau, où elle stimule certaines cellules à signaler une diminution de l’appétit.

De cette manière, le corps est capable de réguler sa masse corporelle en réduisant l’apport alimentaire à mesure que le tissu adipeux augmente.

81
Q

La mélatonine

A

une hormone produite par la glande pinéale et elle est responsable du contrôle des cycles veille-sommeil chez l’homme.

En réponse à différentes quantités de lumière/obscurité, les cellules de l’œil envoient des impulsions aux noyaux suprachiasmatiques (SCN) dans l’hypothalamus.

Les SCN contrôlent la production de mélatonine, en l’augmentant la nuit et en la diminuant à l’aube.

Au fil des ans, la production de mélatonine chez les humains diminue, ce qui rend nos cycles de sommeil moins réguliers.

Lorsque l’on voyage sur de longues distances en avion, les noyaux suprachiasmatiques (SCN) et la glande pinéale ne peuvent pas s’adapter suffisamment rapidement aux nouveaux cycles lumineux du nouveau fuseau horaire. Ainsi, pendant les premiers jours, le corps du voyageur continue de fonctionner selon l’ancien rythme. On appelle cela le décalage horaire. Prendre des doses de mélatonine par voie orale selon le nouvel horaire de sommeil désigné peut aider le corps à s’adapter plus rapidement au nouveau fuseau horaire.

82
Q

Développement embryonnaire

A

La différence entre un zygote masculin et féminin se situe dans la 23e paire de chromosomes. Un mâle a une combinaison XY, tandis que la femelle a une combinaison XX. Un gène appelé SRY est présent dans les zygotes mâles, mais pas dans les zygotes femelles.

Si le gène SRY est présent, il code pour une protéine appelée facteur déterminant des testicules qui entraîne le développement des testicules.

83
Q

La testostérone

Hormones stéroïdiennes

A

Produite par les testicules, à la fois chez le fœtus et plus tard dans la vie. Chez le fœtus, la testostérone entraîne le développement des organes génitaux masculins. Pendant la puberté, elle entraîne le développement des caractères sexuels secondaires (croissance des poils pubiens, pénis et testicules). Plus tard dans la vie, la testostérone stimule la production de spermatozoïdes.

84
Q

```

~~~

L’œstrogène

Hormones stéroïdiennes

A

Produit dans les ovaires. Chez le fœtus, il entraîne le développement des organes génitaux féminins (s’il n’y a pas de testostérone). Pendant la puberté, il entraîne le développement des caractères sexuels secondaires.

85
Q

La progestérone

Hormones stéroïdiennes

A

Produite dans les ovaires et sa fonction est d’épaissir l’utérus avant l’implantation de l’embryon.

86
Q

La rétroaction négative

A

La rétroaction négative signifie que l’augmentation d’un produit d’un processus entraînera la diminution du processus lui-même.

87
Q

La rétroaction positive

A

La rétroaction positive signifie que la production du produit final stimulera encore davantage le processus de production.

88
Q

Les hormones hypophysaires

A

des hormones produites dans l’hypophyse (FSH et LH)

89
Q

Le follicule

A

un œuf en développement entouré de fluide et de cellules

90
Q

La FSH (hormone folliculo-stimulante)

A

stimule le développement du follicule et la sécrétion d’œstrogène par le follicule

91
Q

LH (hormone lutéinisante)

A

Provoque l’ovulation, c’est-à-dire la libération de l’œuf par l’ovaire.

Un pic de LH se produit une fois pendant le cycle menstruel, et cela se produit en raison d’une concentration élevée d’œstrogène.

92
Q

Le corps jaune

A

La structure restante après la libération de l’œuf du follicule. Il produit de la progestérone et un peu d’œstrogène et fonctionne pendant un laps de temps limité après l’ovulation s’il n’y a pas de fécondation.

93
Q

Les hormones ovariennes

A

des hormones produites dans les ovaires (œstrogène et progestérone).

94
Q

L’œstrogène

A

Produit dans une boucle de rétroaction positive avec la FSH par le follicule. Il provoque la réparation et l’épaississement de la muqueuse utérine et stimule la sécrétion de LH. À des niveaux très élevés, il inhibe la FSH, passant ainsi à un mécanisme de rétroaction négative.

95
Q

La progestérone

A

Produite par le corps jaune et maintient l’épaississement de la muqueuse utérine. Elle inhibe les hormones LH et FSH.

96
Q

Le but du cycle menstruel est de faire mûrir et libérer un œuf, prêt pour la fécondation, et de préparer l’utérus à l’implantation de l’embryon dans sa paroi.

A
  1. Le premier jour, jour 0 du cycle menstruel, correspond au premier jour de saignement. Cela correspond au début de la phase folliculaire.
    (a) La FSH augmente et stimule les follicules avec l’œuf pour les faire se développer.
    (b) Le développement des follicules entraîne la sécrétion d’œstrogène.
    (c) L’œstrogène et la FSH sont en rétroaction positive car la production d’œstrogène rend les cellules du follicule plus sensibles à la FSH, ce qui entraîne à son tour une production accrue d’œstrogène.
    (d) De cette manière, à la fois l’œstrogène et la FSH augmentent.
    (e) L’œstrogène conduit à la réparation et à l’épaississement de la muqueuse utérine.
  2. Vers le jour 14, l’utérus s’est épaissi et la phase folliculaire de développement se termine.
    (a) Lorsque l’œstrogène atteint un niveau suffisamment élevé, il provoque un pic de LH par l’hypophyse. Cela correspond à la phase lutéale.
    (b) En même temps, le pic d’œstrogène entraîne l’inhibition de la FSH, ce qui conduit à une diminution de l’œstrogène (rétroaction négative).
    (c) Au moment où la LH atteint son pic, elle provoque l’achèvement de la méiose dans l’œuf et la libération de l’œuf dans la trompe de Fallope - ovulation (vers le jour 14).
  3. Après l’ovulation, le follicule rompu maintient la muqueuse utérine, au cas où une fécondation surviendrait.
    (a) La LH stimule le follicule éclaté pour se développer en corps jaune.
    (b) Le corps jaune produit de la progestérone et un peu d’œstrogène.
    (c) La progestérone continuera d’augmenter pendant quelques jours afin de maintenir l’épaississement de la muqueuse utérine.
    (d) L’augmentation des niveaux de progestérone et d’œstrogène inhibe la production de FSH et de LH par l’hypophyse (empêchant ainsi une autre ovulation).
  4. Si aucune fécondation ne se produit, le corps jaune commence à se dégrader et les règles commenceront.
    (a) Avec la dégénérescence du corps jaune, les niveaux de progestérone et d’œstrogène commencent à baisser, levant ainsi l’inhibition de la FSH.
    (b) La chute de la progestérone entraîne la dégénérescence de la muqueuse utérine et donc des saignements menstruels.
    (c) Comme les niveaux de FSH peuvent commencer à augmenter à nouveau, un nouveau cycle de développement folliculaire peut commencer.