Thème 3 - Insuffisance rénale Flashcards
présence de protéines dans l’urine
who is me
protéinurie
3 mécanismes physiopathologiques de la protéinurie
quel est celui-là :
quantité anormalement élevée de protéines plasmatiques, suffisamment petites pour être filtrées au glomérule
(on excède alors la capacité de réabsorption tubulaire)
protéinurie
par débordement (overflow)
3 mécanismes physiopathologiques de la protéinurie
quel est celui-là :
glomérule endommagé, donc trop poreux (augmentation de la perméabilité du glomérule)
bonus : quel protéine va-t-on surtout retrouver dans l’urine?
protéinurie
par dommage glomérulaire
on va surtout retrouver de l’albumine (grosse prot., celle qui est la plus abondante)
3 mécanismes physiopathologiques de la protéinurie
quel est celui-là :
diminution de la réabsorption des protéines normalement filtrées
vrai ou faux –> un tel problème, s’il est isolé, entraînera bcp d’albumine dans l’urine
protéinurie
par dommage tubulaire
FAUX! un glomérule sain ne laisse pas passer l’albumine
–> comme ce n’est que la réabsorption tubulaire qui est atteinte, on retrouvera dans l’urine des protéines qui passent physiologiquement à travers le glomérule (petites prots comme les globulines)
vrai ou faux
le test du bâtonnet est peu adapté pour le suivi d’un patient qui est déjà connu pour une protéinurie
pourquoi?
VRAI
car la mesure qu’offre le bâtonnet est semi-quantitative (petites traces, petites ou grandes quantité d’ALBUMINE…. car oui le bâtonnet ne détecte que l’albumine)
ainsi, le bâtonnet est grandement affecté par le degré de concentration des urines
*d’ailleurs, souvent des faux-négatifs (présence d’une protéinurie sans que le bâtonnet la spot)
quel est la créatininurie quotidienne total
chez une femme
chez un homme
femme = 10 mmol de créatinine / jour
(environ 10-12 mmol/j)
homme = 15 mmol de créatinine / jour
(environ 12-16 mmol/j)
une mesure de la protéinurie sur un ÉCHANTILLON ne donnant qu’une concentration de protéine permettra d’évaluer adéquatement la protéinurie que si elle est corrigée grâce à la créatininurie
vrai ou faux
VRAI
ratio P/C = mg/mmol
X mg de prots / Y mmol de créatinine
comme l’excrétion de la créatinine ne varie pas chez un même individu et qu’elle est relativement constante dans une journée, le ratio P/C permet de mesurer quantitativement la protéinurie sur un échantillon, et ce peu importe la concentration de l’échantillon
who am I
présence minime, mais anormale, d’albumine dans l’urine
quantité qui est habituellement indétectable au bâtonnet
microalbuminurie
petite QUANTITÉ, pas des p’tites boules d’albumine… ça existe pas sont toutes grosses (relativement, par rapport aux autres prots)
lorsqu’il y a microalbuminurie, qu’est-ce que l’endothélium vasculaire essaie de nous dire?
il essaie de nous dire qu’il est en SOUFFRANCE
–> le système cardiovasculaire s’exprime, via l’urine, en laissant passer un peu trop d’albumine
aka le rein est un témoin des atteintes vasculaires précoces (car il est comme un gros vaisseau sanguin, considérant que son endothélium représente une très grande surface et qu’il est très exposé aux différents stress qui peuvent affecter les vaisseaux partout dans le corps)
2 maladies d’évolution lente où on peut spot une microalbuminurie
(donc que c’est utile de la mesurer)
diabète : néphropathie diabétique
(microalbuminurie = souvent le premier signe, témoin d’une atteinte endothéliale qui déborde largement du rein)
*condition réversible si traitement adéquat
hypertension artérielle (pronostic généralement défavorable)
vrai ou faux
le syndrome néphrotique et le syndrome néphritique résultent TOUJOURS de dommages glomérulaires
VRAI
*rappel : un syndrome est un ensemble de signes cliniques et de symptômes qu’un patient est susceptible de présenter lors de certaines maladies
who am I
survient lorsque la perméabilité glomérulaire aux protéines est augmentée
(il s’agit généralement de maladie du podocyte)
*bonus –> de quoi est responsable le podocyte?
I am syndrome néphrotique
*bonus –> le podocyte est responsable de l’électrification de la membrane basale glomérulaire
(l’électronégativité de la membrane est un facteur limitant la filtration glomérulaire contribuant à empêcher la plupart des prots de passer)
*la taille de la prot est l’autre facteur limitant
cinq caractéristiques cliniques classiques du syndrome néphrotique
- protéinurie supérieure à 3 g/jour
- lipidurie (les lipoprotéines passent dans l’urine)
- hyperlipidémie (le foie produit plus de lipoprotéines pour compenser la perte urinaire)
- hypoalbuminémie (par perte urinaire)
- oedème (notamment pas diminution de la pression oncotique, aka sous-remplissage)
- attention : l’hypoalbuminémie et l’oedème ne sont pas full full spécifique au syndrome néphrotique
- à noter que le syndrome néphrotique et néphritique peuvent souvent s’entremêler
survient lorsqu’il y a inflammation glomérulaire
s’agit surtout d’atteintes mésangiales et endothéliales
syndrome néphritique
quatre caractéristiques classiques du syndrome néphritique
- protéinurie habituellement < 3g/jour (par bris de la paroi glomérulaire)
- hématurie (par bris de la paroi glomérulaire)
- hypertension artérielle (par natriurèse diminuée avec rétention hydro-sodée surtout)
- insuffisance rénale (par diminution de la filtration glomérulaire secondaire à l’inflammation)
ainsi donc, contrairement au syndrome néPHROtique, le syndrome néPHRItique affecte la fonction rénale et diminue la filtration glomérulaire
*à noter que le syndrome néphrotique et le syndrome néphritique peuvent souvent s’entremêler
protéinurie surtout glomérulaire, survient dans la station debout et disparait en décubitus
survient surtout chez les adolescent(e)s et disparait avant l’âge de 30 ans
fct rénale et analyse d’urine normales, pas d’HTA, bon pronostic
protéinurie orthostatique
j’ai cinq stades successifs, who is me :
I : hyperfiltration glomérulaire
II : normalisation (possible microalbuminurie intermittente)
III : microalbuminurie constante
IV : macroalbuminurie et insuffisance rénale progressive
V : insuffisance rénale terminale
- bonus –> les lésions histologiques apparaissent à quel stade ?
- -> qu’est-ce qui peut ralentir la progression de la maladie?
néphropatie diabétique
- bonus –> les lésions histologique apparaissent au stade II
- -> un bon contrôle glycémique et tensionnel ralentit la progression de la maladie
(le diabète est la cause de protéinurie la plus fréquente en Occident, et la néphropathie diabétique est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale terminale au Canada)
je suis très fréquente dans la population canadienne et je donne plus souvent une microalbuminurie
(la microalbuminurie est généralement un pronostic défavorable tant a/n rénal que cardiovasculaire)
hypertension artérielle
cause de protéinurie
survient lorsqu’une femme enceinte a une insuffisance placentaire, la pierre angulaire du traitement est l’accouchement
pré-éclampsie
la présence d’une protéinurie modérée ou sévère (> 1 g/jour) en l’absence de diabète doit soulever la possibilité d’une de ces maladies qui sera investiguée par un interniste ou un néphrologue
maladies glomérulaires
une panoplie de maladies systémiques, inflammatoires et héréditaires peut déclencher une maladie glomérulaire (la néphropathie diabétique est la plus fréquente)
*les maladies glomérulaires sont associées avec de la protéinurie et de l’hématurie
cancer dans lequel un plasmocyte se reproduit à outrance –> sécrétion excessive d’un anticorps monoclonal –> scindés en fragments (chaînes légères) filtrés par le rein
who is me et qu’est-ce que j’entraîne dans l’urine
myélome multiple
entraîne une protéinurie sans albuminurie (donc non détectable au bâtonnet)
*les chaînes légères sont parfois tubulotoxiques et peuvent entraîner une insuffisance rénale aiguë
dysfonctionnement du tubule rénal
le tubule peut alors être incapable de réabsorber les prots normalement filtrées par les glomérules
causes multiples : ischémiques, toxiques, inflammatoires (néphrites tubulo-interstitielles), allergiques, etc.
who is me et qu’est-ce que j’entraîne dans l’urine
tubulopathies
entraîne une protéinurie légère contenant peu d’albumine
ce n’est pas le glomérule qui est malade, c’est le TUBULE
comment défini-t-on l’hématurie ?
présence de 3 globules rouges ou plus par champ (à 400x de grossissement) lors de l’analyse microscopique de l’urine (l’examen microscopique est quantitatif)
*il est normale de retrouver 0-2 globules rouges/champ dans l’urine d’un être humain sain
avec quoi réagit le bâtonnet de détection pour une HÉMATURIE
réaction avec le pigment de l’hème (présent dans l’hémoglobine et dans la myoglobine)
mesure qualitative –> présence ou absence d’hème dans l’urine
si j’ai
bâtonnet -
hématies -
mais ma pisse est quand même rouge et je badtrip
j’suis qui, et qu’est-ce qui peut causer ça
pseudo-hématurie (urine colorée)
même pas de pigment d’hème dans l’urine, donc peut être causée par :
colorants alimentaires, betteraves, certains médicaments, porphyrie (maladie métabolique rare)
si j’ai
bâtonnet +
hématies -
j’suis qui, et qu’est-ce qui peut causer ça
pseudo-hématurie (pigment d’hème)
peut être causée par myoglobinurie (ex. rhabdomyolyse), hémoglobinurie (hémolyse)
si jai
bâtonnet +
hématies +
j’suis qui (2 options) et qu’est-ce qui peut causer ça
- hématurie non uro-néphrologique (causée par menstruations ou saignements gynécologiques)
ou - hématurie uro-néphrologique (aka vraie!)
(origine glomérulaire ou urologique)
quel type d’hématurie (vraie) je suis
- macro ou microscopique
- plus souvent couleur « coke »
- associé à protéinurie dans > 90% cas
- souvent associé à cylindrurie
- plus souvent persistante qu’intermittente
- habituellement asymptomatique
*les érythrocytes qu’on va retrouver dans l’urine risquent d’être comment ? pourquoi ?
je suis
hématurie glomérulaire
les érythrocytes dans l’urine seront parfois dysmorphiques (acanthocytes)
ils sont comme ça en raison de leur passage dans la paroi glomérulaire (ce n’est donc pas un saignement)
*l’hématurie d’origine glomérulaire est plus rare que celle d’origine non-glomérulaire
quel type d’hématurie (vraie) je suis
- macro ou microscopique
- plus souvent rouge
- sans protéinurie, sauf si atteinte rénale tubulo-interstitielle
- sans cylindrurie, sauf si atteinte rénale tubulo-interstitielle
- plus souvent intermittente que persistante
- parfois symptomatique
*les érythrocytes qu’on va retrouver dans l’urine risquent d’être comment ? pourquoi ? qu’est-ce qu’on peut retrouver aussi (sang related) ?
je suis
hématurie non-glomérulaire (aka urologique, surtout)
les érythrocytes dans l’urine seront en général isomorphes (allure normale) car ils ne passent pas à travers le glomérule, c’est un SAIGNEMENT
d’ailleurs on risque de retrouver des caillots aussi, ce qui signe une hématurie non-glomérulaire car il n’y a pas de facteurs de coagulation dans l’urine
who is me
je cause une hématurie glomérulaire souvent isolée (sans protéinurie ou insuffisance rénale)
je suis une entité habituellement héréditaire, dans laquelle les membranes basales glomérulaires sont amincies et laissent passer des globules rouges dans l’urine
je suis souvent un diagnostic d’exclusion
maladie des membranes basales minces
je représente le volume de plasma filtré par l’ensemble des glomérules des deux reins par unité de temps
ml/min
débit de filtration glomérulaire (DFG)
explique-moi donc pourquoi…
la PRODUCTION de créatinine diminue physiologiquement avec l’âge, mais la créatininémie demeure stable, voir même augmente un peu
parce que
la CLAIRANCE de la créatinine diminue aussi physiologiquement avec l’âge !
(en fait c’est le DFG au complet qui diminue)
*la baisse de production fait qu’il y a moins de créatinine dans le sang, mais la baisse de la clairance fait qu’il y en a plus : stabilité
vrai ou faux
à partir de 30-35 ans, la diminution de la filtration glomérulaire est d’environ 1ml/min/année
VRAI
profite de tes reins pendant qu’ils sont encore jeunes
une protéinurie glomérulaire est composée majoritairement d’albumine
mais à cb de % (environ)
une protéinurie glomérulaire est composée à environ 85% d’albumine
*attention quand on nous donne un ratio prots./créatinine et qu’on veut le ratio albumine/créatinine –> il va falloir faire 85% du ratio des prots totales !
on parle d’insuffisance rénale lorsque le DFG chute en bas de .?. en présence d’évidence de maladie rénale (ex. protéinurie, hématurie ou baisse rapide du DFG)
ceci se traduit par une élévation de la créatinine sérique (créatininémie)
on parle d’insuffisance rénale lorsque le DFG chute en bas de 90 ml/min en présence d’évidence de maladie rénale
par rapport à la créatinine
moins la fct rénale est bonne, plus la créatininémie .?.
moins la fct rénale est bonne, plus la créatininémie augmente
*la fct rénale affectant ici directement la clairance de la créatinine (donc le DFG aussi)
explique-moi la relation entre les variations de la créatininémie et celles de la fct rénale
watch out lot of text l’autre bord
une FAIBLE variation (diminution) de la créatininémie à des valeurs près de la normale indique une plus FORTE variation (diminution) de la fct rénale qu’une faible variation de la créatininémie à des valeurs plus éloignées de la normale
autrement dit, les premières variations (FAIBLES) de la créatinine à des valeurs près de la normale indiquent une diminution assez marquée de la fct rénale
*au départ, la diminution de la filtration glomérulaire (reflètant la fct rénale) de créatinine est compensée par la sécrétion tubulaire
c’est donc lorsque la filtration glomérulaire sera très diminuée que de petite variations de celle-ci entraîneront de gros changement a/n de la créatininémie
vrai ou faux
le pronostic de récupération de l’IRA est moins bon que celui de l’IRC
FAUX
même si l’IRA comporte davantage de risques pour la santé du patient à COURT terme, son pronostic de récupération est beaucoup meilleur que celui de l’IRC
en présence d’une IRA, quels sont les 2 critères utilisés pour qualifier son stade
pourquoi le DFG est ici inutile?
créatinine sérique (tjs se fier à la valeur de base du patient) et diurèse horaire
*la diurèse horaire est souvent le premier paramètre qui permet d’identifier l’IRA
on n’utilise pas le DFG car la fct rénale est instable en IRA
(un DFGe ne permettrait donc pas d’estimer de façon adéquate le DFG véritable)
*le DFGe peut uniquement être mesuré à l’état d’équilibre, il n’est donc pas fiable en IRA
en présence d’une IRC, quel est le critère utilisé pour qualifier le stade
(un autre est aussi utile de vérifier, pour mieux évaluer le pronostic des patients, what is it)
le DFG (filtration glomérulaire en ml/min/1,73m2)
- une diminution du DFG signe une atteinte de la fct rénale
- une protéinurie signe un dommage –> facteur pronostic important pour le risque d’IRC terminale d’un patient
ainsi donc, le risque d’IRC terminale est maximale en présence d’une DFG bas avec une protéinurie élevée
quelles sont les 4 étapes de l’approche générale d’une problème d’insuffisance rénale
1- Distinguer IRA et IRC
2- Pré-rénale, rénale ou post-rénale
3- Si rénale, identifier le compartiment malade
4- Identification des conséquences de l’insuffisance rénale
vrai ou faux
la créatininURIE est TOUJOURS équivalente à la production de créatinine par les muscles
VRAI
seule une rupture subite de l’équilibre entraînera un changement de la créatininurie –> un nouvel équilibre sera retrouvé au bout de quelques jours et la créatininurie redeviendra égale à la production de créatinine musculaire
(par contre, la créatinine SÉRIQUE aura changée)
IRA
je surviens en présence d’une diminution du VCE
who is me
IRA pré-rénale
IRA pré-rénale
pourquoi un patient qui présente des sténoses des artères rénales est plus à risque d’IRA qu’un patient dont les deux artères sont saines
car une diminution moins importante du VCE suffira pour provoquer une IRA chez les patients dont les artères rénales sont malades
*il est aussi possible que les sténoses s’accentuent sur une courte période de temps (ex. plaques d’athérosclérose qui se développent rapidement, ou encore thrombose subite des artères ou veines rénales)
pourquoi un diurétique peut induire une IRA
quel type d’IRA ça cause
un diurétique entraîne une hypovolémie, ce qui peut diminuer le DFG
une chute rapide du DFG sur une période de quelques heures à quelques mois = IRA
ici, IRA pré-rénale car résulte d’une diminution du VCE (hypovolémie induite par le diurétique)
pourquoi les IECA et les ARA peuvent induire une IRA
quel type d’IRA ça cause
en inhibant le SRAA, les IECA et les ARA provoquent une vasodilatation de l’artériole EFFÉRENTE (par le biais de la diminution de l’action de l’angiotensine II)
IRA pré-rénale (l’inhibition du SRAA induit une diminution du VCE)
si l’artère qui quitte le glomérule a un plus gros calibre, moins de liquide aura tendance à être filtré (car diminution de la pression hydrostatique)
pourquoi les AINS peuvent induire une IRA
quel type d’IRA ça cause
AINS = inhibiteurs de la sécrétion des prostaglandines, ce qui induit une vasoconstriction relative de l’artériole AFFÉRENTE
(si le vaisseau qui amène le sang au glomérule est plus petit, le DFG baisse)
IRA pré-rénale
vrai ou faux
l’IRA pré-rénale est réversible si on redonne un apport sanguin adéquat au rein
VRAI
l’IRA pré-rénale = le rein lui-même et ses néphrons sont intacts
que survient-il avec l’urine lors d’une IRA pré-rénale
aussi, qu’est-ce qui se passe avec l’urée (et la créatinine)
pourquoi? explications
urine =
+ concentrée
pauvre en sodium
(on maximise la réabsorption de sodium et d’eau, y’a ausi l’ADH qui maximise la réabsorption tubulaire d’eau)
l’urée augmente bcp plus rapidement que la créatinine
(en effet, même si autant d’urée que de créatinine est filtré au glomérule, la présence d’ADH favorise la réabsorption de l’urée a/n du tubule collecteur)
***autrement dit, une simple baisse du DFG induit une augmentation PROPORTIONNELLE de l’urée et de la créatinine
mais en IRA pré-rénale, comme l’ADH est sécrété en réponse à une hypovolémie (baisse du VCE), l’urée n’est pas seulement moins filtrée, elle est aussi davantage réabsorbée !
***inversement –> on va penser à une IRA rénale ou post-rénale si
urée s’élève proportionnellement à la créatinine
sodium urinaire élevé
osmolalité urinaire faible
l’IRA post-rénale survient lorsqu’il y a .?.
quel est le résultat de ça
l’IRA post-rénale survient lorsqu’il y a obstruction des voies urinaires
résultat : la pression hydrostatique augmente et se répercute d’abord au tubule collecteur, puis à l’ensemble du néphron
–> apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire (qui peut aller jusqu’à l’anurie complète)
***l’IRA post-rénale devient habituellement manifeste lorsqu’il y une obstruction des voies excrétrices bilatérales
quels sont les 4 compartiments du rein
insuffisance rénale intrinsèque, aka parenchymateuse
microvaisseaux
glomérule
tubule
interstitium
*IRA intrinsèque, microvasculaire
who am I
je consiste en « une pluie de minuscules cristaux de cholestérol » qui proviennent de plaques athérosclérotiques instables qui s’embolisent dans les artérioles –> réaction INFLAMMATOIRE qui empêche la perfusion rénale
si on me suspecte, qu’est-ce qu’il est bon de rechercher?
I am
maladie athéro-embolique
si suspectée, bon de rechercher des signes d’embolisation systémique (ex. orteils bleutés/noircis)
*la maladie athéro-embolique peut également engendrer une IRC
*IRA intrinsèque, microvasculaire
who am I
maladie dans laquelle de minuscules caillots se forment DIRECTEMENT dans les artérioles
qu’est-ce qui peut entraîner cette complication?
I am
microangiopathie thrombotique
l’hypertension maligne peut entraîner cette complication
*la microangiopathie thrombotique peut également engendrer une IRC
*IRA intrinsèque, tubulaire (obstruction intra-tubulaire)
certaines molécules et médicaments peuvent précipiter dans les tubules
quelle est l’entité la plus commune de ces néphropathies? qu’est-ce que cette maladie entraîne spécifiquement?
myélome multiple
on parle de rein myélomateux lorsque les chaînes légères d’immunoglobulines précipitent dans les tubules et entraînent une IRA
ceci entraîne une protéinurie sans albuminurie
*IRA intrinsèque, interstitielle
who is me
réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel
je peux être secondaire à une réaction allergique médicamenteuse (+ fréquent), une infection, une maladie auto-immune ou une néoplasie
vrai ou faux, me entraîne habituellement une oligurie
I am
néphrite tubulo-interstitielle (NTI)
FAUX
les NTI n’entraînent habituellement pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés
(mais comme le tubule est atteint, des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires divers peuvent survenir
ex. pertes rénales de sodium, potassium, phosphore, glucose)
***les NTI peuvent autant survenir de façon aiguë que chronique
*IRA intrinsèque
qui suis-je
entité dans laquelle les cellules du tubule meurent abruptement
je résulte de 2 mécanismes, quels sont-ils
je suis
nécrose tubulaire aiguë (NTA)
2 mécanismes
- hypoxie (+ fréquent)
- IRA pré-rénale (hypovolémie, hypotension)
- IECA, ARA, AINS (souvent combinés à l’hypovolémie)
- substance néphrotoxiques
- hémoglobinurie (hémolyse)
- myoglobinurie (rhabdomyolyse)
- substances de contraste radiologique
lors d’une nécrose tubulaire aiguë (NTA), il est souvent fréquent de rencontrer les deux mécanismes physiopathologiques (hypoxie, substance néphrotoxique) simultanément
comment une cause hypoxique (hypovolémie, hypotension) influence-t-elle la toxicité d’une substance néphrotoxique ?
une réduction du flot tubulaire (hypovolémie, hypotension) augmente le temps de contact entre les substances néphrotoxiques et les cellules tubulaires, ce qui augmente leur toxicité
*nécrose tubulaire aiguë
quelle est la région du rein (néphron) qui est le plus touchée par l’hypoxie
pourquoi
l’anse ascendante de Henle
car la région la plus métaboliquement active de la médulla est la branche large de l’anse ascendante de Henle, donc comme c’est elle qui consomme le plus d’énergie c’est aussi elle qui est la plus vulnérable à l’hypoxie cellulaire
comment se manifeste une nécrose tubulaire aiguë
en terme de pipi
oligurie et anurie (car diminution du DFG –> diminution du débit urinaire)
- si aucune réabsorption ne survient (puisque le tubule est trop malade), que le tubule n’est pas obstrués et que le feedback tubulo-glomérulaire est peu important….. il est possible que le patient soit polyurique
- lorsque les tubules sont malades, l’analyse d’urine est souvent affectée, on peut y retrouver un peu de sang, des protéines, des cylindres granuleux et des débris cellulaires
vrai ou faux
la nécrose tubulaire aiguë (NTA) est souvent irréversible
FAUX
la nécrose tubulaire aiguë (NTA) est souvent RÉVERSIBLE
*ce n’est pas la NTA qui est mortelle habituellement, mais la cause de la NTA qui l’est bien davantage
conséquences de l’IRA (5)
+2 bonus
(excluant l’urémie)
- acidose métabolique (trou anionique souvent augmenté)
- hypertension artérielle
- oedème périphérique et pulmonaire
- hyperkaliémie
- perturbations de la natrémie
hypocalcémie et hyperphosphatémie sont aussi souvent présentes, mais moins marquées qu’en IRC
*l’IRA peut aussi entraîner anémie par manque de sécrétion d’EPO, des troubles de l’agrégation plaquettaire et une immunodépression relative
comment l’état urémique (aka urémie) se présente
(accumulation de déchets habituellement éliminés par le rein)
(7)
- inappétence
- No/Vo
- somnolence et fatigue
- confusion et atteinte de l’état de conscience
- astérixis (« flapping »)
- crampes musculaires
- péricardite dite « urémique »
- le cahier rajoute ces 3 symptômes en IRC :
- prurit
- céphalées
- haleine « urémique »
vrai ou faux
même en présence d’une IRA extra-rénale évidente, il faut toujours éliminer l’IRA rénale à proprement dite, car le fait de manquer ce diagnostic peut amener des conséquences importantes pour le patient
VRAI
d’ailleurs l’IRA est souvent multi-factorielle
IRA-C intrinsèque, identification du compartiment malade (démarche diagnostique)
qu’est-ce qu’on cherche par rapport aux
micro-vaisseaux
signes de maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique
la mesure de l’HTA est essentielle pour évaluer la présence potentielle d’une NAS (IRC)
*à noter que l’HTA peut aussi être une conséquence de l’insuffisance rénale
IRA-C intrinsèque, identification du compartiment malade (démarche diagnostique)
qu’est-ce qu’on cherche par rapport aux
glomérules
maladies glomérulaires : on recherche particulièrement une protéinurie et une hématurie
on doit aussi vérifier la glycémie et l’hémoglobine glyquée (pour la néphropathie diabétique)
IRA-C intrinsèque, identification du compartiment malade (démarche diagnostique)
qu’est-ce qu’on cherche par rapport aux
tubules
histoire compatible avec NTA (infection, saignement, hypotension, déshydratation, prise d’IECA/ARA/AINS, exposition médicaments néphrotoxiques ou produits de contraste)
*hématurie bâtonnet +, mais hématies - indique présence d’hème (suspecter hémolyse ou rhabdomyolyse)
IRA-C intrinsèque, identification du compartiment malade (démarche diagnostique)
qu’est-ce qu’on cherche par rapport à
l’interstitium
histoire médicamenteuse (souvent en cause dans les NTI)
échographie permet d’identifier MRPK
comment on traite l’IRA pré-rénale
on corrige la cause de la diminution du VCE (souvent en réhydratant le patient)
(même chose pour l’IRC pré-rénale, lorsque cela est possible)
comment on traite l’IRA post-rénale
on lève l’obstruction
même chose pour l’IRC post-rénale
comment on traite l’IRA intrinsèque
too much pour le cadre du cours
de façon générale, on veut éviter la surcharge volémique et les déséquilibres métaboliques
*possibilité de se tourner vers la suppléance rénale
pourquoi l’IRC pré-rénale est-elle moins fréquente que l’IRA pré-rénale?
car l’hypovolémie ou les autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient consulte
*IRC pré-rénale
causes de diminution chronique du VCE (4)
- syndrome cardio-rénal (IRC secondaire à insuffisance cardiaque chronique à bas débit)
- syndrome hépato-rénal (IRC secondaire à insuffisance hépatique)
- sténose uni/bilatérale des artères rénales (bilatérale affecte davantage)
- médicaments (diurétiques, IECA/ARA, AINS)
–> n’importe quel état pouvant entraîner une baisse du débit sanguin rénal entraînera une baisse de la pression hydrostatique glomérulaire, et donc une baisse du DFG
en IRC pré-rénale, quelles seront les particularité de l’urine ainsi que la relation entre la créatinine et l’urée sériques
IRC pré-rénale
urine =
concentrée (ADH)
sodium bas (rétention hydro-sodée)
l’urée sérique augmentera de façon disproportionnée (bcp plus) par rapport à la créatinine
(car perméabilisation du tubule collecteur à l’urée en raison de l’ADH)
vrai ou faux
l’atrophie et la fibrose du rein sont réversibles
FAUX
l’atrophie et la fibrose du rein sont irréversibles
c’est d’ailleurs une raison pour laquelle l’IRC pré-rénale peut s’avérer irréversible (il se peut aussi que le patient ait une IRC rénale en +)
*c’est en raison de l’ischémie rénale (car diminution débit sanguin rénal) relative sur plusieurs années que l’atrophie et la fibrose peuvent survenir
vrai ou faux
l’IRC pré-rénale est potentiellement réversible
VRAI
si elle est isolée et que le rein ne s’est pas atrophié ou fibrosé
*IRC post-rénale
considérant une obstruction persistant sur une période prolongée (quelques semaines/mois)…
si on lève ladite obstruction pour corriger l’IRC, celle-ci persistera-t-elle? que va-t-il se passer avec le DFG? pourquoi?
lever l’obstruction permettra d’arrêter la progression de l’IRC
d’ailleurs celle-ci va même potentiellement récupérer partiellement
par contre, la baisse du DFG va persister
–> séquelles d’IR post-rénale (les reins deviennent atrophiques + hydronéphrose possible)
chez les patients pédiatriques, quelle cause particulière peut engendrer une IRC post-rénale ?
comment survient cette patho (2 causes)
*bonus : qu’est-ce que ces enfants font souvent à répétition?
néphropathie de reflux
survient suite à des malformations obstructives des voies urinaires ou au reflux vésico-urétéral
*bonus : les enfants atteints font souvent des pyélonéphrites à répétition
outre la maladie athéroembolique et la microangiopathie thrombotique, il existe une autre entité qui touche les micro-vaisseaux rénaux
qui suis-je
artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressive sur plusieurs années
(IRC intrinsèque)
je suis
néphroangiosclérose (NAS)
quels sont les facteurs de risque pour la néphroangiosclérose (NAS)
(5)
- hypertension artérielle (HTA, fortement associée)
- tabagisme
- hyperlipidémie
- âge
- hérédité
*la NAS explique au moins 30% des IRC terminales en Amérique du Nord
(c’est l’une des raisons (parmi plusieurs!) pour laquelle le traitement de l’HTA est essentiel)
me est de loin la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente
plus de 40% des IRC terminales sont provoquées par me
who is me
*bonus : qu’est-ce qui est spécial à l’échographie rénale par rapport à me
me is
diAbÈTe
me peut engendrer néphropathie diabétique
*bonus : à l’échographie rénale, la néphropathie diabétique montre des reins de taille AUGMENTÉE (alors que la majorité des causes d’IRC engendrent une atrophie rénale)
outre les néphrites tubulo-interstitielles (NTI), quelle autre maladie relativement fréquente peut provoquer une IRC tubulo-interstitielle
polykystose rénale (aka maladie rénale polykystique, MRPK)
c’est une maladie génétique autosomale dominante qui peut toucher 2 gènes, PKD1 et PKD2
qu’est-ce que la maladie rénale polykystique (MRPK) entraîne a/n des reins et du foie
la MRPK entraîne une néphromégalie et une hépatomégalie
souvent impressionnante, avec bcp de kystes de taille diverses
conséquences de l’IRC (7)
excluant l’urémie
- acidose métabolique
- hypertension artérielle
- oedème périphérique et pulmonaire
- hyperkaliémie
- perturbations de la natrémie
- hypocalcémie
- hyperphosphatémie
vrai ou faux
en IRC, l’hypocalcémie et l’hyperphosphatémie sont habituellement marquées et sont associées à une élévation de la parathormone (PTH)
ceci a pour effet (by pass de la physiopatho) de fragiliser les os, donc d’augmenter le risque de fractures
VRAI
*l’acidose contribue également à la déminéralisation osseuse, ce qui rend les os des insuffisants rénaux particulièrement fragiles
l’IRC est un facteur de risque majeur pour … (3)
pourquoi
l’IRC est un facteur de risque majeur pour l’athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique
car elle entraîne des calcifications vasculaires importantes de tout l’arbre artériel
en plus de
- acidose métabolique
- hypertension artérielle
- oedème périphérique et pulmonaire
- hyperkaliémie
- perturbations de la natrémie
- hypocalcémie
- hyperphosphatémie
l’IRC peut entraîner .?. (4)
- anémie (par manque de sécrétion d’EPO)
- trouble de l’agrégation plaquettaire
- imunodépression relative
- goutte (car trouble d’excrétion de l’acide urique)
***l’ensemble des complications reliées à l’IRC apparaissent surtout à partir du stade IV
lorsque le patient atteint le stade terminal (stade V) de l’IRC, il faut considérer la suppléance rénale
4 options sont possibles
- hémodialyse à l’hôpital (4h 3x/semaine)
- hémodialyse à domicile (4-5 nuits/semaine)
- dialyse péritonéale (à domicile, à tous les jours)
- transplantation rénale (réservée aux patients en bonne santé, qui peuvent tolérer la chirurgie)
la glycosurie (diabète) survient lorsque la glycémie dépasse .?. mmol/L
la glycosurie survient lorsque la glycémie dépasse 10 mmol/L
le tubule n’arrive alors plus à réabsorber tout le glucose filtré au glomérule
